Karakteristike hemoragične groznice s bubrežnim sindromom

Bolest je prvi put opisana 1913. godine, detaljnije proučavanje ruskih znanstvenika 1932. godine u Sibiru. Virusni etiologija bolesti pokazala se u 1944 A.A.Smorodintsevym. Nakon toga, slična bolest naći u mnogim zemljama, ali je virus izoliran samo u 1976., južnokorejski znanstvenici. U Daljnji 4 izolirani serotipova uzrokuju bolesti slične, ali se razlikuju u jačini koja je na bazni HFRS smatraju skupinu bolesti bliske - hemoragične groznice s bubrežnim sindromom.

Područje distribucije HFRS uvelike sastoji od šuma, šumsko-stepske euroazijskom kontinentu zonu. U Rusiji HFRS najčešće zabilježena u Volge, Urala i na Dalekom istoku.

Patogeni - Virusi rod hanta virusu (Hantaan virusa, Dubrava, Seoul, Puumala), obitelj bunyaviridae su arboviruses, odnosno virusi prenose člankonožaca. Sadrži RNA, termolabilan, osjetljivi na razne dezinficijensi su otporni na sušenja.

HFRS odnosi se na prirodni fokalne bolesti. Izvor agenta mnoge vrste glodavaca i nekih bubojed životinja. U Rusiji, glavna uloga pripada crveno i velikih voluharica, Apodemus i sur., Koji nose asimptomatske infekcije i dugo prolili virus u urinu i fecesu. Osoba zaražene udisanjem prašine koja sadrži virus, kao što je tijekom vrhao žita, barem na korištenje hrane i vode onečišćene izlučevinama glodavaca mikrotraume ili kroz kožu direktnom kontaktu s glodavaca.

Fizička osoba u susceptibilnost je visoka, ali bolest se može pojaviti u obliku zaostao izbrisani, tako nepotpune prijave. Bolesna osoba zarazna. Nakon obavljenog bolest je i dalje velika imunitet. porast incidencije promatrana u ljeto i jesen, zimski moguće epidemije povezane s migracijama glodavaca u ljudskim nastambama.

patogeneza nedovoljno istražena. Uzročnik ulazi u tijelo kroz sluznicu dišnog, probavnog trakta i rijetko kožu bez izazivanja lokalne promjene. Početni replikacija virusa očito događa u stanicama monocitnog makrofaga sustav. Zatim je razvio viremija, u pratnji intoksikacije s generaliziranim vaskulitisa, što je rezultiralo povećanjem propusnosti krvnih žila, postoji plazmoreya, difuzne bolesti mikrocirkulacije, trombogemorragichesky sindrom i bubrega bolesti. Važni u patogenezi autoimunih reakcija imaju i poremećaja neuroendokrinih.

Pri ispitivanju postmortem odredimo krvarenja u sluznicu i serozni pokožice tromboze, žarišna nekroza, nekroza karakterizira naročito prednje hipofize i serosanguineous edem tkiva. Poraz vaskularnog zida je destruktivno. Posebno značajne promjene su nađene u bubregu. Bubrezi su proširene, mlohav. Cortex blijedo oznaka više krvarenja u piramidama i zdjelice. Tu serosanguineous edem intersticijski sastojak s kompresijskim kanalića, dystrophic i nekrotične promjene cjevaste epitela. Oni su temelj razvoja akutnog zatajenja bubrega. Važna značajka je odsutnost upalnih promjena.

Glavni razlozi smrt - ITSH, akutno zatajenje bubrega, plućni edem, krvarenje u hipofizi, srčani mišić, sekundarne bakterijske infekcije.

Razdoblje inkubacije od 4 do 49 dana, obično 2-3 tjedna. Klinički, bolest karakterizira ciklusa. Obično uvaženi 4 razdoblja: Početno (febrilne), oliguričan, poliurichesky i oporavka.

Ozbiljnost bolesti varira od blage febrilne oblika za vrlo ozbiljne fatalne. U tipičnim slučajevima, bolest započinje akutnim s naglim porastom tjelesne temperature, opijenosti. Manje porast tjelesne temperature prethoditi početka patološkog pojave u obliku slabost, slabost, nešto povišenu. Povećanje tjelesne temperature na 38-40 ° C je popraćena glavobolja, upale mišića. Pacijenti se žale na žeđ, suha usta, zamagljen vid često označen kao „neto” pred očima.

Na pregledu otkriti hiperemiju i nadutost lica, bjeloočnice i konjunktive plovila injekcije, pastoznost dob, ispiranje vrat i gornji dio prsa. Puls u 1. dana bolesti ubrzao, onda je bradikardija, hipotenzija. Povećana jetra, slezena ponekad.

Sa 2-3-og dana ili kasnije u nekih bolesnika pokazuje znakove povećanog krvarenja: krvarenja u vezivnom tkivu, bjeloočnice, a zatim u očima, meko nepce, petechiae, posebno u aksilarne regije, često se nalazi traka, nalik trag biča. Mogući nosni, crijeva i krvarenje iz maternice, bruto hematurija. Pozitivni simptomi se iskoriste i prstohvat ukazuju na povećanu krhkost kapilara.

U nekih bolesnika, od prvih dana pojaviti tupu bol u donjem dijelu leđa i postaje pozitivan simptom kuckanje. Mogući ponovio povraćanje, što može biti povezano s boli u trbuhu. Bol može biti toliko intenzivan da oponašati akutni abdomen sliku.

Groznica dostiže svoj maksimum da 3. dan, a zatim počinje opadati politički i 5-7 dana temperatura tijela je normalan ili nizak stupanj. Kretanje u oliguričan razdoblju javlja se na visini od groznice ili zbog niže tjelesne temperature. Smanjenje tjelesne temperature često popraćena pogoršanjem stanja bolesnika.

Najznačajniji simptom tog razdoblja su smanjenje urina, izgled ili povećati bol u leđima. Koža postaje blijeda, pašteta ikad i iako obično nema oteklina. Moguća smanjena vidljivost, jačanje sve manifestacije hemoragične sindrom. Tahikardija je zamijenjen bradikardija, hipotenzija može se zamijeniti povećanja krvnog tlaka. Apetit se smanjuje ili odsutan. Promatrano nadutost, zatvor, štucanje. Pacijenti inhibiran, adinamične moguće stupor, zbunjenost, rijetko - delirij sindroma.

S 9-12-og dana bolesti diurezi povećava i doseže 3-8 litara dnevno, karakterizira noćnog mokrenja. Stanje bolesnika s postupno poboljšava. Prestanite hemoragijskih manifestacija, bol. Pacijenti postaju aktivnije, obnovljena apetit. Istovremeno, i dalje postoji žeđ, slabost, otežano disanje.

Prijelaz na razdoblje oporavka je spor. Na 10-15-og dana urina se svodi na normalu, nestati žeđ slabost i_fizicheskaya. Ovisno o težini bolesti ovo razdoblje traje od nekoliko dana do mjesec dana, oštećenja funkcije bubrega (tubularna insuficijencija) može trajati od nekoliko mjeseci do 8 godina.

komplikacije: ITSH prenaponsku zaštitu, bubrega rupture, pluća i moždani edem, krvarenje u mozgu i hipofize tvari, upala pluća.

Proučavanje krvi u početnom razdoblju, bilo je leukopenija, neutrofilima lijevi pomak, trombocitopenija. U oliguričan razdoblju leukopenija neutrofila leukocitoza je zamijenjen (u težim slučajevima hyperskeocytosis) raste ESR i trombocitopenija. Količina hemoglobina, može se smanjiti. U tom periodu, azotemijom opaženo s višim razinama kreatinina i uree, smanjuje količinu natrija i kalija. U težim slučajevima, moguće HIPERKALIJEMIJA i metaboličke acidoze.

Pregledom urina u početnom razdoblju obilježiti manje proteinurije i povećani sadržaj krvnih stanica. Pojava uz oligurije karakteristični modifikacije: izogipostenuriey, masivna proteinurija - do 10-30 g / L i više, te microhematuria zrnatom izgled hijaline cilindara, bubrežnih epitelnim stanicama. U poliureticheskom razdoblja i početak oporavka je dugo ostaje izogipostenuriya. Ozbiljnost bolesti je određena vyrazhennostyu oštećenja bubrega, hemoragijski sindrom i toksičnost CNS. Po težini izoliran izbrisani, blaga, umjerena, jaka i vrlo teški oblik bolesti.

u izbrisan vrijeme Napomena kratko (1 od 2 dana) porast tjelesne temperature do niskog stupnja, laganu glavobolju, pad urina se obično ne u isto vrijeme izogipostenuriya bilježi stalno. Krvarenja manifestacije su odsutni.

u blagi oblik tjelesna temperatura u roku od 38 ° C, beznačajne toksičnost, smanjen urina, leukopenije, izogipostenuriya, prolazna proteinurija i microhematuria. Blagi porast razine serumskog kreatinina. Hemoragijskog sindroma odsutan ili je slabo eksprimiran.

u umjereno oblik intoksikacija naznačeno umjeren, tjelesna temperatura dosegne 39-39,5 ° C, hemoragični sindrom očituje osip, krvarenje u sluznicu. Diureza smanjena na 300-900 ml / dan, su karakteristične promjene u urinu, razina urea je povećano na 20 mmol / L, kreatinin - 300 pmol / L.

teškim oblicima karakterizira visoka (preko 39,5 ° C), groznice, teška trovanja, izgled krvarenja iz nosa, oligurija na 200-300 ml / dan, teške boli u donjem dijelu leđa i trbuha, povišene razine kreatinina 200 umol / L uree - 20 mmol / l, leukocitoza - više od 10 15,0 • / L. Možda razvoj ITSH.

u vrlo teškim Napomena oligoanuria (diureza manje od 200 ml / dan) za nekoliko dana, porast razine kreatinina iznad 1000 mol / l uree - 50 mmol / l, izraženo hemoragične manifestacije razvoja DIC, teške CNS (koma, konvulzije).

U tipičnim slučajevima, dijagnoza se temelji na kliničkim i epidemiološkim podacima. Najvažnije: Ciklička karakteristika bolesti, znakovi oštećenja bubrega zbog nižeg groznica, prisutnost boli, krvarenja manifestacije, izogipostenurii s teškom proteinurijom. Za potvrdu dijagnoze pomoću RNIF detekcija lgM antitijela pomoću ELISA.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim hemoragične groznice, gripe, leptospiroze, meningokok infekcija, sepse, hemoragijski vaskulitis, nefritis, akutne bolesti s kirurškim sindroma akutnog abdomena „”.

Pacijenti u bolnici. Kako bi se izbjeglo razbijanje bubrega moraju biti oprezni kada ih prevoze. Potreban za krevet, prehrana (tablica 7 №) - antivirusni lijekovi (virazol, ribamidil) učinkoviti su samo u prva 3 dana bolesti. Temelj liječenja detoksifikacije terapija patomehanizam: otopina od davanja glukoze, koloidne otopine Polionny i, u ozbiljnim slučajevima kortikosteroidi se koriste (u dozi od 0,5-3,0 mg / kg prednizona na dan), inhibitore proteaze, heparin pod kontrolom hemostaze. S razvojem oligoanuria učinkovite hemodijalize.

pogled To ovisi o regionalnim karakteristikama bolesti. U Europi, na Uralu, smrtnost Volga regija ne prelazi 1%. Na Dalekom istoku, Kina je stopa smrtnosti dosegne 3-10% i više. Postepeno sam oporavila u potpunosti obnovljena funkciju bubrega. CRF nije formirana.

prevencija. Specifična preventivno održavanje nije razvijen. Glavne aktivnosti usmjerene su na kontrolu glodavaca, štiteći ih hrane i vode, morate koristiti respiratore kada se radi u prašnjavim okruženjima (npr žitnice).

Yushchuk ND, Vengerov YY

Dijelite na društvenim mrežama: