Pankreasa u različitim bolestima: kroničnog i enteritis gnojnom

Video: brzi test za otkrivanje zatajenja bubrega u pasa

Glavni mehanizam KP enteritis - pojava degenerativnih i atrofičkih promjena u sluznici duodenum i proksimalni jejunum, čime se smanjuje broj stanica koje stvaraju sekretin i HC, smanjuje njihovu funkcionalno djelovanje. Nedostatak endogenog sekreciju uzrokuje niz funkcionalnih poremećaja probavnog sustava: povećanog tlaka u duodenumu i gušterače kanala, spazam sfinktera za Oddi, smanjenje volumena proizvedenog od pankreasnog soka i bikarbonata.

Kao rezultat nedostatka endogenog izlučivanja sekreciju smanjuje tekući dio pankreasnog soka, što uzrokuje da se zgusnuti i povećati koncentraciju proteina u njemu, čime se povećava viskoznost sekrecije iz gušterače i odljeva smanjuje njegovu brzinu. Nedovoljna pankreasa sok odljev u kombinaciji s povećanjem koncentracije proteina i viskoznosti dovodi do izlučivanja proteina taloga da se dobije tzv zgušćivanje protein koji djelomično ili potpuno različiti odjeli uzrokuje opstrukciju gušterače cijevi.
sekretinovogo testira promjene celijakija opisanom D.A. Dreiling 1957

Egzokrine insuficijencije gušterače umjerene i teške bolesnici s celijakijom relativno često se pojavljuje - u 20-50% slučajeva. Teška egzokrine insuficijencije gušterače zabilježen je u 10% slučajeva. Smatra se da je u nekih bolesnika steatorrhea povezana sa srednjim insuficijencijom gušterače gušterače, ali u većine bolesnika gušterače poraz provoditi mehanizam opisan u nastavku.

• Celijakija karakterizira razvojem atrofije malog crijevnu sluznicu, je uzrok sindroma malabsorbcije. To atrofija je gipsregensratorny znak koji pokazuje značajan produbljivanje kripti i povećanu aktivnost mitoze u njima. Uz povećanje broja zapravo enterociti u kripti i povećava broj nekih endokrinih stanica.

Postoje dokazi o porastu somatostatin proizvodnju D-stanica za vrijeme akutne bolesti, a poznato je da je D-stanica hiperplazije popraćena povećanom proizvodnjom somatostatina. Razina somatostatina diže na lokalnoj razini u sluznici, pružajući parakrinu propis, na nepromijenjen u sistemsku cirkulaciju.

Možda sekrecija somatostatina - prirodni i na određeni način ograničava regulatornu odgovor na giperregeneratsiyu sluznice tankog crijeva. Poznato je da je jedan od učinaka somatostatina - regulacijski učinak na 1- i S-stanice koje proizvode i sekrecije HC respektivno. Smanjena egzokrine gušterače funkcija u pogoršanju bolesti je zbog većoj mjeri sa povredama parakrini regulacije, a ne izravnog učinka somatostatina na parenhim atsinariuyu gušterače, kao što pokazuje normalne rezultate sekretinovogo i HC Test.

• Drugi mehanizam gušterače lezija u celijakija povezana sa povredom njegove trofičkog i očito ima više trajan učinak. Vjerojatno, pod utjecajem prekomjerne proizvodnje somatostatina u aktivnom koraku celijakije smanjuje razinu gastrina, pri čemu ovo smanjenje je funkcionalne prirode, budući da je količina G-stanica u želucu se ne smanjuje. Međutim, s obzirom na smanjen izlučivanje HC može razviti trofičke poremećaja, što doprinosi oba smanjenja funkcije organa, te stvoriti uvjete za razvoj HP-a.

• Od velike je važnosti u patogenezi celijakije su narušenje CP trophological statusa proizlaze na pozadini malabsorption sindroma. Teška pothranjenosti, bez obzira na uzrok, je karakteriziran poremećenom funkcijom svih organa, uključujući probavni žlijezde, koje se drastično smanjuje toleranciju pacijenata do hrane. Te tropični poremećaja, smanjena stabilnost stanične membrane, naravno, doprinosi razvoju citolizu zrnastih stanica pankreasa koje mogu manifestirati kliničke OP ili pogoršanje HP.

• U patogenezi ove bolesti ne može se isključiti autoimuni mehanizam, jer je poznato da je celijakija u krvi antitijela na različite organe i tkiva, uključujući stanice otočića gušterače, ali autoaggression protiv egzokrine parenhima stanice i dalje ostaje nedokazana. Poznato je da je celijakija u aktivnoj fazi bolesti povećava razinu VIP koji mogu dovesti do poremećaja mikrocirkulaciju u gušterači. Kao što je ranije navedeno, ishemija tkiva prostate, nastavlja već duže vrijeme, može biti uzrok opušten KP.

Iako je otpust celijakije je obnova crijevne apsorpcije i normalan parakrini regulaciju raka gušterače šteta proizašlih u aktivnoj fazi, nisu uvijek reverzibilne, što rezultira visoke frekvencije KP pojave s exocrine insuficijencije kod bolesnika s celijakije enteropatisy čak iu remisiji bolesti u podlozi.

Klinička slika CP u akutnim manifestacija bolesti zamagljuje celijakije, ali na agregatnoj utjecaj svih patogenih čimbenika (parakrini utjecajem sekreta samotostatin smanjenje HC i gastrina, povećanim lučenjem VIP, mikrocirkulacijskog poremećaja i autoimunih mehanizama) može promatrati tipičan kliničku sliku OP. Zbog složene geneze sindroma malabsorbcije može razviti jaku trophological neuspjeh.

Tako, bolesnik s dizajnom istraživanja celijakije treba sadržavati: US procjena funkcije RV egzokrine gušterače (poželjno fekalne elastaza-1 u kombinaciji sa kolrogrammoy), određivanje enzima gušterače u krvi, procijeniti nutricijsko stanje.

U bolesnika s teškim exocrine insuficijencije gušterače i steatorrhea adekvatnog kliničkog učinka dobiven tek nakon uporabe enzima gušterače i zaustaviti protok glutena iz prehrane. Svi bolesnici s celijakijom, osim na gluten-free dijeta preporuča za proučavanje RV funkciju za odabir nadomjesne terapije. Povoljnije dodjele pripravci poboljšanje mikrocirkulaciju (pentoksifilin).

Mays IV, YA Vitičasta

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan