Kronični pankreatitis patogeneza, etiologija, uzrok

Etiologija kroničnim pankreatitisom su:

• Akutni oblik bolesti;
• prekomjerna konzumacija alkohola;
• šećerne bolesti i duodenalnih ulcera;
• pušenje;
• krivo dijeta;
• nasljedstvo.

Akutni pankreatitis pratnji napadaji koji rezultiraju patoloških promjena u gušterači. Se pojavljuju u obliku sužavanja pankreasne cjevčice, formiranje kamena, ciste, polukist, ožiljaka izobličenja. Žljezdanog tkiva postaje ožiljak-izmijenjen i sama željezo - gusta, funkcionalno neispravan. Te varijacije doprinose tome akutni oblik bolesti u kronični.

Ozbiljni toksični učinci na gušterače je alkohol. Posebno visok rizik od bolesti s dnevnim unosom alkohola u neograničenim količinama za dugo vremena. No, čak i male doze alkohola pridonose razvoju kroničnih pankreatitisa su prisutni kada su drugi čimbenici rizika.

Promicati napredovanje bolesti kolelitijaza, choledocholithiasis tekućem obliku (posebno kod žena), patologije sfinktera za Oddi, stenoze kanala, divertikula, papillita. U razvoju bolesti kao i utječu na metabolizam i cirkulatorni poremećaj, trovanja dugo se proteže iz crijeva (crijevnih bolesti, kronični kolitis) i intoksikaciju s raznim bolestima (npr sifilis, tuberkuloze).

Gušterača uzrokujući veliku štetu zlouporabe duhana. Izaziva formiranje endokrine, egzokrine insufincijencije, što dovodi do kalcifikacije kanala koji će postati etiologije kod kroničnog pankreatitisa.

Razlog za takvu bolest može postati obilna hrana s visokim sadržajem proteina i masti. Pod njezinim utjecajem povećava proizvodnju soka gušterače. On nema vremena za vrijeme ostaviti gušteraču, što rezultira oštećenjem gušterače kanala.

Još je jedan od važnih uzroka bolesti u kronični oblik je naslijeđe. Temelj mutacije u genima bolesti leže kationicheskogo (PRSS1) i tripsinogena anionicheskogo (PRSS2), tripsin inhibitora (SPINK1), kimotripsin C, koja uzrokuju nekontrolirana aktivacija enzima gušterače i autodestruktsii gušterače.

Etiologija i patogeneza kroničnim pankreatitisom

Temelj za patogenetskih mehanizama kronični pankreatitis je značajno povećanje sekrecije iz gušterače i aktivacije enzima (kimotripsinogena, tripsinogen, fosfolipaze A, proelastazy), što je rezultiralo autolizom ( „self-digestija”) gušterače.

Su uključeni u patogenezu alkoholnog pankreatitisa nekoliko mehanizama:

• Etanol smanjuje aktivnost oksidaze, što dovodi do nastajanja radikala, koji utječu na razvoj nekroze i upalnih procesa. Rezultat je tvorba fibroze i masne degeneracije tkiva prostate;
• Alkohol mijenja sastav pankreasnog soka: količinu proteina povećava i smanjuje razinu bikarbonata. Kao rezultat toga, stvaraju se uvjeti za gubitak proteina precipitata. Nakon toga su kalcifirajuća i začepljenja cijevi gušterače;
• pod utjecajem etanola koji se nalazi u alkoholu, javlja spazam sfinktera za Oddi, što je posljedica intraduktalni hipertenzije. Enzimi penterirala oslabio zidne kanale, aktivirati i početi „raditi” Autoliza tkiva prostate.

Etiologija i patogeneza žučnog pankreatitis uzrokovane promjene koje se događaju u gušterači, uz formiranje kamena i začepljenje cijevi. Kao rezultat toga, kretanje kamenja i traume mikrokristale javlja sluznice, što dovodi do disfunkcije sfinktera u Oddi, a kao posljedica - papillita dovesti do stenoze. Tako poremećen protok žuči, formirana Biliopancreatic refluks, aktiviranje izlučivanja enzima. Sličan rezultat kraj formiranje strikture, fistule, anomalije u razvoju zajedničkog žučnog kanala i pankreasa.