Parkinsonove bolesti i drugih poremećaja kretanja

Parkinsonova bolest

Parkinsonova bolest - degenerativna bolest s primarnom lezijom ekstrapiramidalnih dopaminskih neurona, naznačena time kliničkim trijade:

• akinezija - ograničenje kretanja
• ukočenost mišića
• tremor, uglavnom u gornjim ekstremitetima.

Etiologija i patogeneza

Unatoč činjenici da su uzroci Parkinsonove bolesti nije poznat, postavite etiologija rjeđe akinetsko-rigidnog sindroma (Tablica, 1).

Tablica 1. Razlozi akinetsko-rigidnog sindroma

Utvrđivanje činjenice da nusprodukt sinteze heroina N-MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3-tetrahidropiridm b) čini se uzrokuje Parkinsonovu sindrom, dovelo do nekog razumijevanja etiologiji bolesti (Sl. 1 ). Ako neobične egzogeni toksini mogu uzrokovati oštećenja središnjeg živčanog sustava i razvoj sindroma Parkinsonove bolesti, tj. E. biti uzrok Parkinsonove bolesti, ta činjenica ukazuje na negativan utjecaj različitih čimbenika okoliša, iako to pitanje do kraja i nije studirao, ali moglo bi biti isti mehanizmi da se tijekom djelovanja N-MPTP. Tu je i drugi dokazi od patogenih učinaka na okoliš:

• Bolest je češća u starijih osoba (prosječna dob debi oko 60 godina)
• Gen odgovoran za razvoj Parkinsonove bolesti ne postoji. Ne uvijek bolest radi u obitelji. Ipak, opisani slučajevi nasljednog oblika bolesti i identificirani mutacije nekih dominantnih i recesivnih gena povezanih s progresijom bolesti
• Tu je slaba veza između razvoja Parkinsonove bolesti i izloženosti vanjskim čimbenicima (na primjer, imao kontakt s drvnih proizvoda, pesticida).

Sl. 1. N-MPTP (ili engleski. MPTP) i Parkinsonove bolesti. Toksin MPTP N-prolazi krvno-moždanu barijeru i u glija stanicama pomoću enzima monoamin oksidaze B (MAO-B) se prevodi u aktivni metabolit MFGG (ili engleski. MPPs⁺). MFGG - slobodni radikal, akumulira u dopaminergičnim neuronima, gdje dolazi do ponovnog preuzimanja mehanizmom dofamina- uzrokuje selektivan oštećenja neurona. MFGG je mitohondrijska otrov koji inhibira kompleks I respiratornog lanca, čime se smanjuje proizvodnja energije

epidemiologija

Parkinsonova bolest je raširena i pogađa 1-2% populacije starije od 60 godina. Nije pronađen značajne razlike u učestalosti prema spolu. Parkinsonova bolest se javlja u cijelom svijetu, iako nešto češće u Europi i Sjevernoj Americi.

patološki anatomija

Parkinsonova bolest pogađa uglavnom dopaminergički neuroni podrijetlom iz substantia nigra za striatum i naslovu. Što se napredovanje Parkinsonove bolesti postane izraženije atrofiju substantia nigra koji se očituje morfološki karakteristične gubitak melanina pigmentacije u području (Sl. 2). Mikroskopski pregled bruto lezija uočenih u neuronima u sivoj tvari, ostali neuroni obično sadrže različita uključivanje stanica - Lewy tijelima (Sl. 3). Simptomi Parkinsonove bolesti pojaviti kada gubitak nigrostriatalnih dopaminskih neurona 60-80%.

Sl. 2. Gubitak pigmenta crne supstance, i - Normalizacija b - Parkinsonova bolest

Sl. 3. Evog tijela pokazuje strelica

Oštećenja dopaminergičkih staze dovodi do neravnoteže u extrapyramidal sustavu s aktivacijom kolinergičkih i drugih sustava kemijskih (Sl. 4).

Sl. 4. Koncept neurokemijske ravnoteže u extrapyramidal sustavu

klinički simptomi

akineziju

Pacijenti koji boluju od Parkinsonove bolesti, se žale na „letargija” u pokretu (bradikinezija), Imaju poteškoća u obavljanju složenih motoričkih zadataka, kao što su oblačenje, brijanje, slovo (rukopis postaje manji - mikrografija).

Nedostatak spontane (spontanog) kretanja mogu se prikazati kao:

• pomanjkanje izrazima lica, masku nalik lice
• Poteškoća u mijenjanje položaja (na primjer, okretanje u krevetu)
• miran i monoton govor
• promjena u hodu i držanju, dijelom zbog akineziju i gubitka normalnog posturalne kontrole.

hod

Držanje naznačen pognuti bolesnika (Sl. 5), ponekad se naziva uvredljivog majmunski stav. Pacijenti se ne može održavati stabilan uspravan položaj u odgovoru na gurkati s leđa, a pacijent padne prema naprijed (pogon) Ili natrag (retropulsion). Moguće poteškoće na početku pokreta („Glazura”) I u zavoju. Pacijenti mogu koristiti kompenzacijske tehnike kao što su pereshagivaniya kroz štapić okrenuti oko svoje osi i unesite vrata. Koraci obično male i miješanje. Hod opisati kao ubrzati, kao da je pacijent pokušava uhvatiti korak sa svojim težišta. Prosječni ritmičke ljuljanje ruke dok hodaju br. S teškim posturalna nestabilnost je povezana s rizikom od padova kasnijim oblici Parkinsonove bolesti.

Sl. 5. Karakteristični položaj pacijenta Parkinsonovom bolešću

krutost

Povećana mišićna tonusa u Parkinsonove bolesti karakterizira grčevima u činjenici da je relativno konstantna za sve pravce kretanja zgloba (olovo cijev strogost).

Krutost tipa zupčanika To se može smatrati kao posljedica tremor u Parkinsonove bolesti, preklapaju na krutosti vodećeg cijevi. Često, to je otkrivena od strane ponovio fleksija-ekstenzija zgloba. Krutost jedne strane može se ojačati ako istovremeno pitati pacijenta puta podići i spustiti suprotni krak (synkinesis).

tremor

To se može opisati kao nenamjeran, ponavljajući, ritmičke sinusoidalni pokreta, obično uključuje jedan ili više udova ili glave, lica, čeljusti, prtljažnik (titubatsiya). Kada su drhtanjem Parkinsonovu bolest

• uglavnom utječe na ruku, ali to može dovesti i donji udovi, barem - čeljusti i usne, glave i vrata
• tremor ruku opisan kao „konjske pilule”
• frekvencija tremor 3-6 Hz
• Ona je prisutna u mirovanju i povećava anksioznost ili stres
• smanjuje ili nestaje s aktivnim pokretom.

U ranoj fazi tremor bolesti Parkinsonove i drugih simptoma obično izražava asimetrično. Velika većina bolesnika s Parkinsonovom bolesti pate samo od akineziju i krutost bez tremor. U nekih bolesnika posturalna tremor može promatrati (vidjeti. Dolje), umjesto klasičnih podrhtavanje u mirovanju.

Ostali simptomi i znakovi

• Kranijalni živci. Ispitivanje oči pokreta može identificirati strukturalno nestabilna smetnje pretraživanja. Kapci se vučna (blefaroklonus) Objavi Očni refleks. U zdravih ljudi, treperi refleks nestaje brzo, te u bolesnika s Parkinsonovom bolešću bez treptanja slabljenje odgovora je otkrivena na svaki dodir čelo. Međutim, ova značajka nije specifičan za Parkinsonovu bolest.
• Ekstremiteta. Mišićna snaga, tetiva refleksi i osjetljivost u normalnim plantarne reflekse su smanjeni. Bol ili bolovi u mišićima - čest priznak- mnogi pacijenti dolaze u kliniku s „smrznuto rame” sindrom ili sindrom razvija u budućnosti.
• Autonomni poremećaji. Masna koža, seboreja moguće. Često postoje brave. Drugi autonomni poremećaji, kao što su hipertenzija, posturalne relativno umjereno izražena u usporedbi sa sindrom Xai Dreyzhera (Tablica, 2).
• otežano gutanje (Uključujući gutanja sline) može dovesti do istjecanja sline (sialorreya).
• Ince, depresija i demencija često prate Parkinsonove bolesti.

Tablica 2. Idiopatska akinetsko-rigidnog sindroma, osim Parkinsonovu bolest

Naravno i prognoza bolesti

Za Parkinsonovu bolest - progresivna. U bolesnika koji nisu primali liječenje razviti tešku invalidnost uslijed nepokretnosti, po život opasne zbog bronhopneumonija, septikemije ili plućna embolija, u prosjeku od 7-10 godina od debija bolesti. Suvremene metode liječenja uglavnom simptomatski, može povećati životni vijek.

dijagnostika

• Dijagnoza Parkinsonove bolesti temelji se na trijade kliničkih simptoma. Vrlo važan znak asimetrije u početku bolesti.
• Skeniranja mozga konvencionalnih tehnika (CT i MRI), vrlo malo informacija.
• PET se trenutno koristi kao znanstveni instrument- za većinu bolesnika nije dostupan. Vizualizacija dopaminski transporter SPECT tehnika može otkriti gubitak dopaminergičkih neurona nigrostriatalnih, ali promjene nisu specifične za Parkinsonove bolesti može se odrediti u drugim akinetsko-rigidnog sindroma.
• U slučaju sumnjive dijagnoze može pružiti dodatne informacije o odgovoru bolesnika na lijek (vidjeti. Dolje).

U većini slučajeva, diferencijalna dijagnoza akinetikorigidnogo sindrom (tablica. 1) i Parkinsonova bolest ne uzrokuje nikakve poteškoće za ove važne medicinske povijesti, koji odražava značajke razvoja simptoma, a rezultati pojedinih istraživanja (Parkinsonovu najčešće uzrokovana lijekovima). Postoje i druge akinetičko-rigidni sindromi (Tablica 2.) Koji mogu komplicirati postavljanje diagnoza- gdje je niska učinkovitost antiparkinsonika može biti važan dijagnostički kriterij (međutim, u nekih bolesnika s ovim rezultatima testa pozitivna atrofija multiplih sustava, barem rano nosa).

Parkinsonova bolest treba razlikovati od drugih uzroka tremora (cm, ispod), kao što je bolest i cerebrovaskularnu normotenzičnog hidrocefalusa.

liječenje

liječenje

Glavni simptomatsko liječenje, te je usmjerena na ponovno uspostavljanje ravnoteže između neurotransmitera (Sl. 4) preko antikolinergici ili, što je još važnije, sredstva koja pospješuju prijenos dopaminsku (Sl. 6). Liječenje treba započeti nakon pojave simptoma jasno.

Sl. 6. Učinci lijekova koji poboljšavaju dopaminski neurotransmisiju u Parkinsonove bolesti. Amantadin - slab protiv Parkinsonove preparat- farmakološki učinak uzrokovan nekoliko mehanizama. Osim učinaka prikazano na slici, postoje i neizravni mehanizmi koriste druge neurotransmitere poput glutamata

Levodopa (L-DOPA)

Prve linije lijek u terapiji lijekovima Parkinsonove bolesti - bolest dovodi do značajnog oštećenja kod pacijenta. To je prirodni supstrat za sintezu dopamina (Sl. 7). Za razliku od većine dopamina, L-DOPA može prijeći krvno-moždanu barijeru i stoga ulazi u CNS kada se daje oralno.

Sl. 7. Način metabolizma dopamina. Osim degradacije od strane MAO-B enzima i katekol-O-metiltransferaze (COMT), dopamin i uklonjen iz sinaptičke pukotine selektivnom ponovne neurona

Većina primljenog L-DOPA u dopamin se metabolizira periferni DOPA dekarboksilazu, prije nego što se lijek dosegne mozak. Stoga levodopa se daje zajedno s inhibitorom periferne dekarboksilaze (DOPA-benserazid ili karbidopa). To smanjuje ozbiljnost nuspojava levodope (mučnina, povraćanje).

Kombinacija proizvodi, sadrže levodope s karbidopa ili benzerazid također može izazvati nuspojave (posturalna hipotenzija, zbunjenost, halucinacije, priviđenja), ali većina bolesnika s Parkinsonovom bolešću osjećati bolje nakon primjene, naročito u ranim fazama bolesti.

Komplikacije kronične primjene L-DOPA

Nažalost, nakon 2-5 godina primanja levodopa ograničene učinkovitosti komplikacije motoričke fluktuacije i diskinezije.

Motorna fluktuacije:

• «Trošenje» ( «nosi off») - uobičajene doze lijeka imaju samo kratkotrajan učinak
• "On / off" - pacijent kreće iz stanja poboljšanja nakon primjene lijeka („Uključivanje”) U akinetsko-rigidnog stanju ("Off"). Promjena stanja mogu nastati ovisi o načinu liječenja.

diskinezije - pokreti nenamjeran koje nastaju prilikom uzimanja lijekova, kao što rotacijskog kretanja na visokoj razini dopamina (diskinezije u glavnoj dozi) Ili bolnim kontrakcijama mišića, obično u mišiće nogu pri niskim razinama dopamina (distonija doza trošenja).

Jačina motora fluktuacije i diskinezije mogu donekle ublažiti u nekih bolesnika na sljedeće načine:

• primanje često male doze pripravaka koji sadrže L-Dopa
• Primjena pripravaka s kontroliranim otpuštanjem
• zajednički pripravci koriste L-Dopa i selegilin (Inhibitor monoamin oksidaze tipa B (MAO-B) - blokira metabolizma dopamina) tableta (COMT inhibitora koji usporava katabolizma L-DOPA), kao i izravno agonisti receptora dopamina, kao što su bromokriptin, kabergolin, pergolid, ropinirol, pramipcksol, apomorfin (Potonji u podijeljenim dozama primjenjuje supkutano ili intravenski polaganim specijaliziranog sustav).

Druge strane efekti L-DOPA pripravaka prekinuti s minimalnim učincima središnjeg dopaminski antagonist, npr domperidon - mučnina i atipični antipsihotici (risperidon, olanzapin, klozapin) ili inhibitori kolinesteraze (donepezil i rivastigmin) - u bolesnika s kognitivnog propadanja.

ostali lijekovi

selegilin To se može igrati važnu ulogu kao sredstvo za liječenje Parkinsonove bolesti u ranim fazama bolesti, kada se može koristiti kao monoterapija. Lijek treba davati u polako progresivnom oblika bolesti s primarni farmakološki učinak - inhibicije MAO-B, a kao rezultat toga se smanjilo stvaranje potencijalnog protoxin (kao N-MPTP), u aktivirani oblik posjeduje svojstva slobodnih radikala. Detalji rad ovog neuroprotektivna mehanizma nisu u potpunosti poznati. Mnogi neurolozi propisane u ranim fazama Parkinsonove bolesti s nedostatkom L-dopa selegilin kao monoterapija. Ovaj tretman odgađa davanje lijekova na L-dopa određenom vremenskom razdoblju.

agoniste dopaminskih receptora igraju značajnu ulogu u liječenju ranih faza je Parkinsonova bolest, potencijalno odgađanje potrebe za L-DOPA, čime se smanjuje vjerojatnost nastanka motoričkih komplikacija. To je sada široko raspravlja mogućnost korištenja agonista dopaminskih receptora kao monoterapija. Ovaj pristup je opravdan u mladih bolesnika s visokim rizikom od L-dopa diskinezija i motornih fluktuacija.

amantadin, unatoč potencijal za postizanje dobrog rezultata, na temelju mehanizma djelovanja (Sl. 6), to donosi samo blago poboljšanje u ranim fazama Parkinsonove bolesti. Nakon toga, njegova funkcija može smanjiti težinu diskinezije izazvane primjenom L-Dopa.

antiholinergici, kao što triheksifenidil, benztropin i orfcnadrin, imaju umjerenu učinkovitost, iako je mislio da može smanjiti težinu tremor, dok je u ovoj situaciji, L-dopa lijekovi manje učinkovita. Antikolinergici imati ozbiljne nuspojave poput zadržavanja urina, suha usta, zamagljen vid, i, naravno, dio konfuzije i halucinacije u starijih osoba.

ljekovito uzorci

Odgovor na liječenje kod Parkinsonove bolesti ima dijagnostičku vrijednost, jer većina pacijenata s idiopatskom postupku značajno poboljšanje u aktivaciji prijenosa dopaminergičkih. To se lako može otkriti u ambulantno koji Journal egzacerbacije i remisije povezane s L-dopa pripreme. Journaling je također korisna u promjeni načina primanje i druge dozne pripreme. Sljedeći pristup instalacije dijagnoze promatrati motorne funkcije pacijenta (na primjer, hodanje brzine) prije i nakon nekoliko sati nakon jedne doze L-Dopa koji sadrži lijek ili agonist dopaminskih receptora (za tu svrhu, može biti korisno povećati dozu potkožnog apomorfin ).

kirurško liječenje

stereotactic thalamotomy - kirurški uništavanje talamusa u prisutnosti učinaka terapije lijekom se izvodi rijetka navedeno u bolesnika s teškom tremor, ne može provesti u tretmanu lijekom. pallidotomy (Uništenje pallidus) lijekove koji se koriste u liječenju diskinezije. Nove tehnologije uključuju stimulaciju pojedinih centara u mozgu umjesto resekcije i kirurške pristupe razvoju subthalamic jezgre.

transplantacija stanica substantia nigra embrija je eksperimentalni tehnologija. Učinkovitost u Parkinsonove bolesti nije utvrđena, iako se bolesnici s N-MFTP parkinsonizam napomenuti značajno poboljšanje.

Drugi poremećaji kretanja - psorijaza

Ovi poremećaji su svi poremećaji u kombinaciji pokreti protive akinetičko-rigidni sindrom. Pretjerano nekontrolirani pokreti se mogu pojaviti kao posljedica terapije lijekovima Parkinsonove bolesti, kao što je gore opisano, ali postoje i drugi razlozi.

drhtanje

Choreiform pokret, grčevit, bez jasnog slijeda može se opisati kao „ples”, ponekad daju psevdotselesoobraznyh dojam. Kretanje bilo kojem dijelu tijela mogu biti uključeni, normalni motor djeluje prekinuo trohejski hiperkinezom. Uzroci stečene koreju (osim kroničnom liječenju L-DOPA pripravaka):

• post-infektivne (Sydenhamova koreja, povezana s reumatizma, sada rijetko)
• vera
• sistemski eritemski lupus
• tireotoksikoza
• Trudnoća i oralnih kontraceptiva
• primanja doze neodgovarajući fenitoipa, alkohol, neuroleptike.

Poboljšanje u koreju postiže imenovanje tetrabenazin (U Ruskoj Federaciji ne primjenjuje), smanjenje zaliha monoamina, ali je njegova upotreba je povezana s rizikom od teške depresije. Alternativa može biti neuroleptici takvi kao sulpirid ili haloperidol.

u hemibalizma pokreti su oštri i grubi, a ograničen je na jednu stranu tijela su zbog kontralateralnim lezije subthalamic jezgra.

athetosis

Nasilni pokret je puno sporiji i više razraditi nego u koreju. Athetosis predstavlja prijelaz iz jednog u drugi distonične položaja (vidi, ispod). Obično su povezane s kongenitalnim ozljede mozga (cerebralna paraliza) teče, osobito neonatalnog hiper (kernicterus).

tremor

Uzroci tremor osim Parkinsonove bolesti su prikazani u tablici. 3.

Tablica 3. Uzroci tremor

esencijalni napadaj - uobičajeno stanje koje karakterizira:

• Prisutnost obiteljska povijest
• posturalna tremor obje ruke, pa je složenost održavanja ggredmetov (čaša, žlica i sl), povredu pisma itd. d., ponekad su uključeni i drugi dijelovi tijela, uključujući golovu- sama offline
• nema ekstrapiramidalnih ili cerebelarni poremećaji
• tremor mogu biti reducirane pod utjecajem alkohola
• moguće poboljšati liječenje propranolol ili primidonom.

distonija

Nevoljnih kontrakcija mišića - uzrok abnormalnih položaja:

• niktitirajuće grč - prisilno zatvaranje očiju
• oculogyric kriza - oči uvaljati kao u Parkinson postentsefaliticheskom
• grčeviti tortikolis - bolni rezovi prsnoključnosisasti mišić, koji se može hipertrofhih (i ostale mišiće u vratu), što dovodi do prisilnog rotacije vrata na jednu stranu, a ponekad - naprijed (antekollis) Ili natrag (retrokollis)
• laryngism - grč mišića grkljana, uz teško disanje
• tetanus - tetanus
• „Pisac je” grč - bolno, nenormalan položaj kista, najčešće potaknuta određenim opterećenjem
• generalizirana distonija sličan nasljedne Primarni torzijska distonija (Obično poznat kao više deformira mišićna distonija), također se pojavljuje kao reakcija na lijekove i kao manifestacija oštećenja mozga uzrokovana brojnim čimbenicima, npr hipoksije.

liječenje lijek obično neučinkovit, i generalizirane distonije može poboljšati korištenje visokih doza antiholinergična sredstva (triheksifenidil). Rijetka oblik naslijeđenog distonija obično pojavljuje u donjih ekstremiteta u ranoj dobi i dobro reagira na niskim dozama L-DOPA. Fokalna distonija može uspješno usidren uvod u zahvaćeni mišić botulinum toksin. nekoliko paroksizmalne distonije osjetljiv na antikonvulzivi.

mioklonus

Oštre, brzo trzanje mišića, koji u nekim slučajevima mogu odgovarati abnormalnih električnih pražnjenja u moždane kore, koja im omogućuje da budu povezani s epilepsijom. Uzrok Mioklonični napadaji mogu biti poražen drugim dijelovima CNS, uključujući i leđne moždine zbog degenerativnih i metaboličkih poremećaja. natrijev valproat, klonazepam, a lijekovi izbora su mioklona epilepsija.

Tiki

Rijetki, prinudna, ponavljaju, stereotipni pokreti. Može samovoljno potisnuto za neko vrijeme, ali to je obično pojačan odmah nakon što osoba prestane im odoljeti.

u sindroma Gilles de la Tourette kompleks tikovi povezani s nasilnim govor, koji ima karakter ponavljanja (znak odjek) Ili uvredljivo izgovora (eschrolalia). Učinak liječenja lijekovima nije uvijek dobro, poboljšanje se može pojaviti prilikom uzimanja neuroleptika.

poremećaja kretanja induciranih s lijekovima

Mnogi lijekovi mogu uzrokovati tremor (tablica. 3).

Primanje neuroleptike - antagonisti receptora dopamina - to može biti povezano s brojni štetni učinci motor, uključujući:

• akutne distoničke reakcije
• akatizija - stimulacija motora, u kombinaciji s nehotičnim pokretima nogu i spavati noću
• parkinsonizam uzrokovan uzimanjem lijekova
• odloženih diskinezije - bolesnik razvije nenamjeran pokreta mišića lica tijekom dugog razdoblja nakon uzimanja antipsihotika, koji može izdržati čak i nakon njihovog povlačenja.

Najizrazitije motoričke poremećaje, a uzimaju antipsihotike predstavljati opasnost za razvoj neuroleptički maligni sindrom, kada je bolesnik je uopće mišića krutosti, tremor, mijenjati svijest i označene kardiovaskularne promjene. Krutost toliko izraženo da se mogu oštetiti mišiće i popraćena povećanjem CPK, a ponekad i mioglobina-Ria. Liječenje uključuje rehabilitaciji i pripravci koji imaju uporabu otkazivanje učinak agonista dopamin receptora - bromocriptine i relaksaciju mišića dantrolen.

Različite poremećaj mišića

• Sindrom nemirnih nogu (sindrom Ekboma) - često poremećaj karakteriziran bolne neodoljivim poriva za pomicanje nogu (akatizija), S neugodne senzacije u nogama. Stanje se pogoršava u večernjim satima ili noću, simptomi su lošiji u mirovanju i nestaju tijekom gibanja. Rani početak bolesti pokazuje svoje nasljedne karakter. Čest kod starijih žena bez obiteljske povijesti, ali tko ima perifernu neuropatiju, sugerirajući da odnos između tih država. Tu su i povezane bolesti: ozljede lumbalnog korijena, nedostatak željeza i zatajenja bubrega. Ako ozbiljnosti neurološkog deficita značajna imenuje dopaminergičkih lijekovima ili dopamin receptora. Također se koristi opijate, klonazepam, gabapentin i zhelezozameschayuschaya terapiju. Sindrom „bolnih nogu i kreće prstima” je mnogo rjeđi od sindroma nemirnih nogu i gori tretman. Bol u tih bolesnika je mnogo jači, ima stalno koji smanjuju pokrete prstiju.
• Sindrom krutog čovjeka - vrlo rijetko stanje karakterizirano progresivnim polaganim krutosti tijela i distalne ekstremiteta s bolnih mišićnih grčeva. Tu je link s dijabetesom i epilepsije. Dijagnoza se može potvrditi EMG, prisutnost specifičnih protutijela u nekim slučajevima - pojavom oligoclonal antitijela u CSF. Pretpostavlja se s obzirom na autoimuna bolest izaziva pozitivan učinak kod nekih pacijenata postigli imenovanje imunomodulatori (steroidi, intravenski gama globulin, Plazmafereza). Moguće djelovanje simptomatska terapija kao što je upotreba benzodiazepina. Tu je brzo progresivna oblik leđne krutosti, neki od njih imaju paraneoplastičnu podrijetlo.
• Psihogene poremećaje pokreta Oni moraju biti pažljivo isključeni. Psihogena podloga može smatrati kao uzrok, ako hiperkinezija su promjenjive prirode, nestaju kada je distrakcija, a povezani su s drugim kliničkim simptomima navodno „anorganskog” porijeklo.