Nedostatak željeza (Fe)
Funkcije i mehanizmi djelovanja
sadržaj
željezo fe (Skupina 8) kod ljudi od oko 70%, u obliku hemoglobina, ostatak - za zhelezoproteinah, citokroma i enzima. fe je bitan element koji ima ključnu ulogu u transportu kisika iz pluća u tkiva i uklanjanje CO2 od tijela i osigurava energiju tijekom procesa oksidativne fosforilacije. Prvi funkcija se izvodi pomoću hemoglobina, koji sadrži hem fe2+. Glavni mehanizam djelovanja hema u hemoglobinu - ligandi transfer (oh2 i CO2), I ion fe2+ To ne mijenja valenciju. Strukturom 4 heme skupine porfirina liganda da se formira s fe2+ složena struktura planarni. Preostali pete i šeste metala koordinaciju veza ravnina okomito porfiriiovogo prsten. U slučaju supstitucije na pozicijama 5 i 6 fe2+ gemohroma struktura nastaje, na položaj 5 i hemo- mioglobina upotrijebiti imidazolne skupine jedinki histidina. šesta pozicija fe2+ u tim gemah ili je nesupstituiran ili supstituiran s ligandom, npr, kisik, ugljik monoksid, cijanid, itd. Ove značajke objašnjeni hem struktura biološke funkcije ovih proteina prijenosa ligandima.
Heme citokroma b5 i P450, uključeni u lanca prenosa elektrona, sadrži metal u obliku fe3+, pa to se zove Hemin, ili hematina. To je uključen u energetskim procesima. Tijekom redoks stanju oksidacije metalnog iona mijenja, što mu omogućuje da nose elektroni. Očito, transfer elektrona olakšan smanjenjem iona željeza radijusa kada se mijenja valenciju + II + IV. radius fe2+ je 82 nM, fe3+- 67 h, fe4+ - oko 55 sati. Značajka Gemini je struktura citokroma veznih 5 i b pozicije fe3+ u kombinaciji s ostacima porfirin aminokiselinskih proteina koji pruža neraspoloživost ovih odredbi za konvencionalne liganda.
U odrasla sadrži 3-5 g željeza, dvije trećine od kojih se sastoji hemoglobina, ostatak se željezo u proteinima, uglavnom feritin kao ferrifosfata. Za razliku od drugih metalloproteins u feritin sadržaj fe vrlo visoka (23%). neki dio fe To je dio Hemosiderin. Hemosiderin netopljiv, a uglavnom se nalazi u makrofagima (u koštanoj srži, slezeni i jetri) - od subcelularnim sastojaka prevladavaju proteini i enzimi (hemoglobin, mioglobin, citokroma) hema sadržavaju.
fe2+ apsorbira u dvanaesniku i jejunum u gornjim crijevima. usisavanje fe potreban B. U nedostatku adekvatnih količina bakra fe On ne može ići na njihove najkorišteniji oblik. U krvi fe povezana s transferina - transportni protein, prenošenja u koštanoj srži na proizvodnju crvenih krvnih stanica.
razmjena fe u tijelu je drugačiji od razmjene drugim metalima, jer tijelo ne otpušta gotovo feDnevna izlučivanje samo 1-2 mg. To je, razmjena nije regulirano ravnotežu između izbora i prijema, kao u slučaju drugih elemenata, kao i činjenicu da je apsorpcija uvijek odgovarati potrebama. Ako nema potražnje, višak fe izlučuje u izmetu. gubitak krvi, naravno, uz gubitak fe. Potreba za to je veći u rastućem organizmu. da je fe, osloboditi kao rezultat stalne raspada hemo- i mioglobina i citokroma pohranjenih u tijelu i ponovno se koristi više puta za sintezu fe-sadrži proteine. Općenito, njegova uloga u metaboličke procese u tijelu je univerzalan. Na terapeutski važni ne samo različite etiologije deficita, ali giperhromatoz.
Kao i drugi elementi u slobodnom stanju iona fe2+ i fe3+ otrovna, jer njihova prisutnost lako stvara slobodne radikale koji oštećenja stanica do njegova uništenja. Dakle, tijelo je razvio stroge stanica obrambene mehanizme protiv viška iona fe, na primjer, smanjenje apsorpcije, deponiran u obliku kompleksa s proteinima. Ovi mehanizmi pružaju tijelo optimalne količine fe a njegova racionalno korištenje. Međutim, oni su također djelomično doprinijeti razvoju nedostatak elemenata u tijelu.
svakodnevno održavanje
Prosječna po danu u ljudskom tijelu dolazi iz hrane oko 15 mg željeza, to se apsorbira samo 5-10%. Najviše meso ulazi Fe (sadržan u mesu 20% hema). Iako su neki proizvodi biljnog porijekla (voće i povrće) sadrže puno metala, on se apsorbira ne više od 2-3%. Značajan utjecaj na dimnjak fe pružanje tvari u hrani. Na primjer, u nedostatku F asimilacija fe To znatno usporava, pa anemija nedostatak željeza (IDA sideropenija) je često povezan s karijesa. Aminokiseline, proteini, vitamin C i fruktoze doprinose asimilacije i soje proteina, tanini u čaj, kava, kalcija i tvari koje su sadržane u maticama i mahunarke, kao i bogati fosfati, u fitata i oksalati - pustiti ga.
manifestacije nedostatka
Iako je prevalencija u prirodi fe samo na drugi al, Deficit diljem svijeta i dalje je najčešći uzrok anemije. Prema WHO-u, na Zemlji oko 1,8 milijardi. Ljudi pate željeza anemiju i nedostatak željeza iskustvo 3,6 milijardi. Man. Češće deficit fe otkriti u normalnom kliničke analize krvi. Kvantitativni pokazatelji normi i deficita su gotovo svi priručnici za analizu. Neki od njih su prikazani u tablici. 1.
Tablica 1. Neki pokazatelji test krvi koji se odnose na IDA (Higgins, 2010)
pokazatelj | kako je izmjereno | mjerne jedinice, stopa |
broj crvenih krvnih stanica Video: Željezo (Fe) - zdravstvene prednosti, nedostatak i suvišak, hrana bogata željezom | koncentracija crvenih krvnih stanica | n 1012/ l. Na supruga. 4,5-6,5- žene. 3,9-5,6 |
hematokrit | Postotak crvenih krvnih stanica | %. Na supruga. 40-52, njihove žene. 36-48 |
hemoglobin | Koncentracija hemoglobina | g / dl. Na supruga. 13,5-17,5, žene. 11,5-15,5. u <11 признак анемии, <9-легкая, <9-7 - средняя, <7 - тяжёлая форма |
Fe u serumu | Koncentracija Fe Video: mikroelemenata Fe (željezo), 30 ml | mol / l. 30/12. <12-ЖДА |
Ukupno vezanje Fe-sposobnost seruma (TIBC) | Koncentracija transferin | mol / l. 40-75. >75 - IDA |
serumskog feritina | Koncentracija feritina (stanje ukupnih rezervi Fe) | mol / l. 10-300. |
Zasićenost transferina Fe (STJ) | Relativna rezultat (Fe serum / TIBC) | %. 25-35. <25 - ЖДА |
Anemija uslijed oslabljene sinteze hemoglobina. Stoga, kada se crvena krvna zrnca se odlikuju malim dimenzijama IDA ( „mikrocitoze”) i smanjenim sadržaja hemoglobina ( „hypochromia”). Broj eritrocita, teži da ostane u granicama normale, dok je komponenta boje se smanjuje. Stanice tijela dobiti manje kisika i početi patiti od hipoksije, koja se ogleda u statusu svih organa i sustava u prvom redu - mozak, srce i bubrege.
U djece, osobito adolescentica, deficit fe To može biti zbog neadekvatne prehrane, u kombinaciji s povećanom potražnjom za željezom zbog rasta organizma gubitka krvi nakon početka menstruacije. Na primjer, u SAD-u deficitu fe To je otkrivena u 9% adolescenata, a među tinejdžericama - 11%. Simptomi pomanjkanja - umor, gubitak apetita, mentalna retardacija, smanjena otpornost na infekcije. U djece, dijete pati od nedostatka željeza, smanjuje kvocijent inteligencije (IQ), posebice tijekom matematičkih testova. Sugeriraju da je kognitivna funkcija ljudskog mozga u djece oštećena nepovratno.
IDA može biti uzrokovan iz nekoliko razloga, što uzrokuje sintezu hemoglobina povrede, te gubitak eritrocita: nedostatak u hrani fe, ili vitamin B12, ili folna kiselina. Ovi uzroci mogu biti fiziološka, primjerice aktivan rast u djetinjstvu, poodmakla dob, trudnoća. Druga skupina razloga - posebice sklonosti hrane, kao što su vegetarijanska, kao i bilo koji gubitak krvi, a broj bolesti, najčešće - gastrointestinalnog trakta (Frewin i sur, 1997.).
Poznato je da je glavni izvor vitamina B12 Oni su bakterije crijevne mikroflore. Najčešće kod gastrointestinalnih oboljenja povezanih sa anemije, navedeno upalne bolesti crijeva, ezofagitisa, varikozitete jednjaka, hemoroide, septički čirevi, hiatal kila, karcinoma bilo gastrointestinalnih, hemoragijski nasljedni angiodysplasia, hemolizu. često manjak fe razvija s malapsorpcije (celijakija, atrofični gastritis), nakon čega slijedi nedostatkom folata. U djece 3-15 godina deficita fe uočeno kod kroničnog bronhitisa i rekurentnih.
U nekim slučajevima, deficit fe može biti povezana s genetskim čimbenicima, npr sintetski polipeptidi poremećaji koji su uključeni u oblikovanju komplekse transfer elektrona u oksidativne fosforilacije, kao poremećenoj funkciju broja proteina nosača.
Pouzdani dijagnostičke metode IDA obzir definiciju seruma fe i ukupno željezo kapacitet vezanja seruma. Manje koriste za dijagnostičke određivanje fe u koštanoj srži. Dijagnosticirati anemija feritina sadržaj netočan kao u upalnim i malignih oboljenja i oboljenja jetre, pri čemu se otpušta na citolizu stanicama jetre, feritin sadržaj, bez obzira na nedostatak fe, To može biti normalan ili čak povećati.
tretman IDA
Postojeće preporuke uključuju rješavanje uzroka lijekova za liječenje deficita i supstitucije fe. 4 formulirati princip liječenja anemije:
1) Nemoguće je eliminirati deficit bez recepta željeza lijekova
2) Pripreme trebaju se primijeniti na usta,
3.) Liječenje treba nastaviti i nakon normalizacije hemoglobina
4) transfuzija krvi za liječenje IDA treba koristiti samo u hitnim slučajevima, kao što je s nastavkom krvarenja ili srčane dekompenzacije zbog oštrog smanjenja razine hemoglobina.
Video: Zdravlje i razvoj djece | Pantoshki
U odrediti sol fe2+ (Fumarat, glukonat, sulfat itd.) Ove soli može izazvati nuspojave - mučnina, zatvor, proljev, pogotovo ako se lijekovi uzimaju prije jela. Sulfat je otrovan: razviti povraćanje, proljev, morfološki utvrditi oštećenje crijevne stijenke. Indikator učinkovitosti terapije za povećanje sadržaja hemoglobina od oko 1 g / L dnevno. Lijek se preporučuje da i dalje za 3 mjeseca, čak i nakon postizanja normalne koncentracije hemoglobina.
U nekim slučajevima, na primjer, kada je loša podnošljivost oralnih pripravaka i izražene vrijednosti metala, lijekovi se daju parenteralno. Obično je potrebno provesti 20-30 intramuskularne inektsiy- su bolni, uzrok bojenje kože na mjestu uboda, bolove u zglobovima. Obnova razine hemoglobina u ovom slučaju je otprilike isto kao i kad se proguta.
Potrebna praćenje učinkovitosti željeza terapija za 9-12 dana liječenja prebrojavanjem broja retikulocita te ih podudaranja s osnovne linije. Retikulocitoza će potvrditi dijagnozu anemije, i predvidjeti pozitivan učinak željeza terapije. Prosječno trajanje tretmana IDA je od 8 do 12 tjedana.
Kao u slučajevima suzbijanja pomanjkanja drugih elemenata povoljne za primjenu pripravaka koji sadrže metal u organskom obliku, na primjer, u mesnim proizvodima, naznačen time, što su soli hematogen fe2+ (s glukuronskom digluconata) ili asparaginske (aspartat) kiseline. Nedostatak djelotvornosti oralni pripravci trenutku kada je krvarenje u kombinaciji deficita (npr fe, folna kiselina i vitamin B12), Upala, malignih tumora. Ovaj metal bogat svinjetina i govedina jetra, piletina, žumanjak, tunjevina, crni čaj, sezamove sjemenke, pšenične klice, sjemenke suncokreta, zob, špinat, mahune, karfiol, maline, borovnice, tikvice.
Imajte na umu da predoziranje soli fe, posebno za muškarce, to nije ništa manje opasno. ioni fe otrovan, uzrokujući povraćanje, proljev i oštećenje crijevne stijenke. Kada višak željeza može razviti artritis, impotenciju, neplodnost, hipotiroidizam, kronično umor.
Moguće je da nekontrolirano prijem fe-pripravci koji sadrže čak može dovesti do pogoršanja zdravlja pacijenta IDA. Potrebno je uzeti u obzir fiziološke karakteristike elementa - oni zasititi tijelo je nemoguće, ako iz nekog razloga blokiran njegov normalan unos. U tom slučaju višak slobodnog fe To može uzrokovati hemokromatozu ili zamjenu u skladu sa zakonom, da polimikroelemeitozu. Da bi se to izbjeglo, u liječenju anemije željeza pripravaka treba redovito analizirati sastav i omjer elemenata u tragovima u krvi bolesnika.
Prevencija anemija uzrokovana nedostatkom željeza
U određenim situacijama, preventivne mjere mogu poduzeti kako povećanim rizikom od anemije. Te situacije uključuju, na primjer, statusa trudnoće nakon gastrektomije i iracionalnog hranjenje djece, na primjer, rani prijelaz na umjetno hranjenje, uporaba mliječnih mješavine nisu prilagodili, kasnije - dijeta nedovoljan u mesnim proizvodima. U prvoj godini života dijete treba poticati da doje ili koristiti prilagođene mješavine fe.
Rizik od razvoja anemije povećava sa:
- loše navike (pušenje, alkoholizam, ovisnost o drogama, zloporabe droge),
- prisutnost profesionalne izloženosti (raditi sa soli teških metala, lakovi, boja, ulja i slično).
- žive u ekološki nepovoljnim regije (zračenje, tlo i onečišćenje vode s teškim metalima soli)
- neke crijevne bolesti, produženo krvarenje iz maternice u adolescentica u razdoblju menstrualnog funkcije u žena tijekom hormonalne neravnoteže.
Nekoliko različitih stadija IDA razvoja. U početku pada dionica fe u tkivima, ali kliničke manifestacije ne razvijaju. Zatim nedostatak željeza u tkivima i transportnih sustava dovodi do smanjenja aktivnosti enzima koji sadržavaju željezo koje se može detektirati laboratorijskim testovima. U trećoj fazi, sa značajnim smanjenjem razine hemoglobina i znakove gladi kisika u tkiva IDA simptomi razviju: slabost, umor, glavobolja, otežano disanje, lupanje srca, vrtoglavicu, nesvjesticu.
Zbog IDA u djetinjstvu može biti komplicirano upornim slabljenjem psihomotorni razvoj i smanjenja sposobnosti učenja, potrebno je provesti prevenciju nedostatka fe. To je prilično jednostavan: recepcija organskih proizvoda od željeza u drugoj polovici trudnoće u profilaktičke doze, stavljajući hranjenje meso od 6-7 mjeseci, korištenje prilagođene formule i profilaktičke lijekove fe prerano, brzo raste i ima visoku tjelesnu masu djece.
Ideja da se u blagim slučajevima nedostatka fe može biti eliminiran kroz prehranu, sada se u pitanje. Istraživanja su pokazala da čak i potpuna i uravnotežena prehrana u najboljem slučaju samo obnavlja fiziološke potrebe organizma u fe, ali to ne eliminirati svoj deficit.
interakcija s drugi DOE
Video: Nedostatak željeza. Tko prijeti anemija? Škola zdravlja 22/03/2014 GuberniaTV
Iz navedenog proizlazi da za normalan metabolizam fe To zahtijeva prisutnost drugih elemenata, pri čemu sadržaj laboratorija obično ne određuje, te stoga ne čine. Ti elementi uključuju Cu, I, F, Co, Se, Ca, Zn.
Medicinska bioneorganika. GK ovca
Metabolizam željeza. fiziologija mikroelemenata
Anaerobni način za dobivanje glukoze. duga kisika
Propusnost posteljice. Difuzija kisika kroz posteljicu
Biokemija toksičnost kisika. Učinak na metabolizam osjetljivosti na kisik
ATP i njegova uloga u stanici. Funkcija stanica mitohondriji
Eritrociti. Struktura i sastav crvenih krvnih stanica
Vezanje hemoglobina kisikom. metabolizam željeza
Opasan anemija. formiranje hemoglobina
Hemoglobin. Uloga hemoglobina u transportu kisika
Faktor iskorištenja kisika. Očuvanje kisika u tkiva postojanost
Prijenos kisika u otopljenom obliku. istiskivanje kisik
Cijanoza i njegovi uzroci. hiperkapnija
Fiziologija metabolizmu željeza i njegovih učinaka
Prva pomoć za komu. Koma s trovanja ugljičnim monoksidom
Niska razina hemoglobina uzrokuje anemiju
Afinitet hemoglobina kisika. Mijenjanje afiniteta hemoglobina za kisik. Bohrov efekt.
Uloga eritrocita u transportu ugljičnog dioksida. Učinak Holden.
Prijevoz plinova u krvi. kisik transport. Kisik sposobnost hemoglobina.
Litij element iz skupine alkalijskih metala. Litijeve soli su predložene za dugo vremensko…
Tablete štete željeza DNK
Plućne respiracijske insuficijencije, simptoma, liječenje