Značajke gnojni kirurške bolesti u djece

Oko trećine ambulantnih bolesnika i hospitaliziranih bolesnika pati tromjesečju Pyo-upalne bolesti. IV prema Davydov, gnojni infekcija "endogeni autoinfection osjetljivu organizam",

Patogeneza gnojne infekcije kirurških čine tri od najvažnijih čimbenika ( „tri M”): mikroorganizama, mikroorganizam i medija (vanjsko okruženje).

Infekcije patogenom može doći izvana, na primjer, ugriza, ili kada je aktiviran uvjetnog patogenu mikrofloru u prirodnim spremnika (gastro-intestinalni trakt, respiratorni trakt, kože) i premještanje u pogođenog organa. Za provedbu upalnog procesa potrebno je antigenske stimulacije u tijelu prelazi zaštitnu sposobnost imunološkog sustava. Specifični uzročnici gnojnog infekcije, u stvari, ne. Većina ih se može razlikovati od zdravih pojedinaca ili iz dana u dan našeg okoliša.

U 60% flore u lezija je mješovita. Treba napomenuti da je svaki od tih bakterija postoji ogroman broj manje ili više virulentnih sojeva. Čimbenici virulencije su agresiju enzime (antibiotik, fibrinolizina, koagulaza) endotoksine (lipopolisaharida) i egzotoksine (eksfolijativni toksin, enterotoksini eritrotoksin et al.).

Za mikroorganizam su najvažniji čimbenici nespecifične i specifične zaštite (imunitet). U tom slučaju tijelo djeteta ima brojne značajke. Djeca obično češći kod gnojne upale bolesti od odraslih.

ima anatomija i fiziologija Djetinjstvo posebno uzrokuje ovu okolnost.

Za djecu igra ulogu briga. To vrijedi ne samo za održavanje čistoće kože i sluznice, ali i dobra prehrana i prevencija hipotermije. Često je nedostatak njege djeteta je jedan od glavnih uzroka bolesti, što je uglavnom zbog relativno niske barijere tkanine funkcija oblaganje (Kože i sluznica).

značajan razvoj krvnih žila u rastu kostiju i istovremeno izolacije dotok krvi epifize, središnjeg dijela dijafize i metafizalnog povećati rizik od osteomijelitis, a djeca do 2-3 godina na mjestu kosti obično zahvaćeni i susjednog zgloba.

posteljica djeca su nerazvijeni i često nisu u mogućnosti adekvatno razlikovati upalni proces u trbušnoj šupljini. Dakle, kod djece, na primjer, rijetko formiraju razgraničena appendicular infiltrat koji ne zahtijeva operaciju, kao i kod odraslih. Ne rade upala slijepog crijeva obično ide u opsežnom lokalne ili difuznog peritonitisa.

Video: Predavanje "Ultrazvuk značajke KBS u djece tijekom prvih dana života"

Limfni sustav djeca do tri godine još uvijek nesavršena. Limfni čvorovi slabo, zaštitnu funkciju, što pridonosi nastanku bacteremia i hematogeni upalne lezije. U razdoblju od 6 do 12 godina, limfni sustav cvjeta. Često se čini da se nešto povećao, koji, međutim, nije patološki simptom limfnih čvorova i krajnika. Međutim, te limfni čvorovi hiperreaktivnost, kada je pogođen infektivnih tvari, što objašnjava česte limfadenitis.

U male djece smanjeni kapacitet za razgraničenje upalnog procesa zbog Karakteristike sistema koagulacije krvi. Glavni nedostatak procoagulants, smanjenje index protrombin 2X, razine fibrinogen do 1,7 g / l, proconvertin do 30-50% s tendencijom antikoagulans stanja (povećanje heparina, i antitrombin fibrinolitičku aktivnost) značajno ograničiti plazma-koagulaciju i formiranje fibrina u leziju. Čime se smanjuje ulogu tog faktora u razgraničenju i stvoriti uvjete za širenje upalnog procesa. Razgraničenje izvora upale i ometa nježnost tkiva u djece. Stariji je dijete, više se broj antigena, morao suočiti, pa, prema tome, zatezanje svoje imuni obranu. Djetinjstvo infekcije u nekom smislu su sile sazrijevanja vožnje imunitet.

U male djece, unatoč dobrim rezultatima niza čimbenika nespecifične imunosti (C-reaktivni protein, lizozima), naslov dopuna se brzo iscrpi, fagocitozu mnogih antigena u novorođenčadi fagocitnih stanica nije izvršen zbog niske aktivnosti enzima. On promiče intracelularne upornost patogena i prenijeti ih na tijelu. humoralni faza imunitet također nije namijenjen za masovnu infekcije: u novorođenčadi pri rođenju nije IgM, (IgG i IgA dijete prima od majke), i počinje da se formira na vlastitu samo 4 mjeseca starosti. Formiranje specifične imunosti, imunološka memorija razvija postupno i ovisi o mnogim čimbenicima: Patologija prenatalni period, poroda, razdoblje prilagodbe, stvaranje biocenoze tijela, formiranje primarnog imuniteta.

Ponekad gnojni-upalne bolesti mogu se povezati neispravan imunološki sustav. Bez obzirom najteži i rijetke imunodeficijencije, to je napomenuti nekoliko zajedničkih uvjeta. Deficit IgA (od 1: 100 do 1: 1000, u različitim populacijama) manifestira česte infekcije dišnog sustava i gastrointestinalnog trakta, a može biti povezana sa autoimunim bolestima, atopija i tumora. Zanimljivo, IgA nadomjesna terapija kontraindicirana uslijed prisutnosti anti-IgA antitijela. Nedostatak komponente komplementa C5-8 snažno predispoziciju za razvoj meningokokne infekcije.

Kronična granulomatoza (oksidativni neuspjeh eksplozija u neytofilah) često pojavljuje katalaza pozitivne infekcije (uglavnom stafilokokni). Nedostatak mijeloperoksidaze (1: 2000) potiče proces produljeno infekcije. Važno je napomenuti da uloga immunodiffetsitov stečena kao rezultat liječenja s imunosupresivne lijekove ili splenektomijom, koji je mnogo puta povećava vjerojatnost pneumokoknih infekcija, uključujući sepsu.

neki malformacije također doprinose razvoju upalnih procesa. Anomalije bronha i pluća plovila poremetiti neprirodni ventilaciju i može dovesti do razvoja kroničnog bronhitisa, upale pluća destruktivne. Predugo i savijen rektalni rak uzrok absces novorođenčadi.

Posebno opasan grupe upalnih bolesti bolničkog infekcije. Aktivatori toga su vrlo otporni na antibiotike i štetnog faktora okoliša stafilokoki, streptokoki i ostalih bakterija gore spomenute, kao i bakterijama koje mogu parazit samo smanjeni organizama (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia Morganella, Providencia, Proteus, P .aeruginosa).

Izvor bolničke infekcije je bolnica rublje, prašina, medicinskih instrumenata. Najvažniji faktor je prevencija - oprati ruke nakon svakog pregleda pacijenta ili instrumentalne manipulacije. faktor rizika za dobivanje bolničke infekcije su:

• dugo ostati u bolnici;
• povreda integritet kože (intravenske injekcije, zareze);
• strano tijelo u tijelo pacijenta (šivanje, kanalizacije, kateteri, itd)
• imunosupresivna terapija (uključujući antibiotike).

U pogledu patogeneze i klinika za teške oblike gnojni kirurške infekcije karakterizirane razvoju brojnih sindroma.

sindrom hemodinamski To se može smatrati kao opći nespecifični odgovor na stres (u ovom slučaju infekcije). Pojačanje oslobađanja nadbubrežne glukokortikoida i kateholamina dovodi do nakupljanja krvnih žila spazam, periferni otpor. je "zaobići" krvi, tj. npr. krv arterijskom sustavu, zaobilazeći metarterioly kapilare i prelazi u venske. To je podržan od količine krvi potrebne za promet u vitalnih organa (centralizacija protoka krvi), iako je metabolizam tkiva na periferiji je slomljena.

reakcija "centralizacija" do određenog vremena ima pozitivnu ulogu, ali u duljem bakterijske naprezanja se mogu pojaviti povezane s funkcionalnim poremećajima topline povredu (hipertermalna sindrom) i funkciju bubrega.

Faza grč perifernih žila, osobito u male djece, prilično kratkotrajan, klinički najčešće gleda zamjenjuje faze pareza kapilarama uslijed iscrpljivanja primarne odgovor na stres, izravnog djelovanja endotoksina i oslobađanje velike količine upalnih medijatora (najznačajniji među njima IL-1, TNF, eicosanoids histamin), što je izazvalo naknadne patološke mehanizama.

značajna količina adrenalina pušten u krvi povećava potrebu za energetskim resursima javlja stanica posta pogoršava povećan katabolizam zbog povećanog oslobađanja glukokortikoida. Sve veća potražnja za energetskim resursima dovodi do raspada endogenog proteina i masti. To stvara puno oksidiranih proizvoda, što također doprinosi hipoksije tkiva zbog poremećaja cirkulacije. Povrede perifernih hemodinamike i metabolizam, nedostatak energije, povećana formacija oksidiranih produkata razgradnje dovode do promjena u kiselina-bazne ravnoteže prema metaboličke acidoze.

Kada značajne količine lezija (čir upale) pojaviti i manevriranje metaboličkog poremećaja kod izbijanja. Pod tim uvjetima, oštar porast opterećenja na dišni sustav kao kompenzacijskog uređaja (uklanjanje CO2 i drugih kiselih namirnica). Nadalje, osobito kod gram-negativne infekcije, koji ima značajan učinak na vazopresorski krvnih žila plućne cirkulacije krvi razvija u plućne premosnice, poremećena izmjenu plina. Mnogi uzročnici su tropskim i plućnog tkiva, što uzrokuje upalne promjene. Razvijanje respiratorni sindrom. Poremećaji Teški mikrocirkulacije, hipoksija i acidoza posljedica povećane propusnosti krvnih žila i extravasates.

Kao odgovor na ove promjene poremetio ravnotežu zgrušavanja krvi i antisvertyvayuschey sustava. Ovaj poremećaj prolazi određene faze razvoja, nespojiv u medicini zove DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije). Na pozadini razvoja ovog sindroma, u pratnji procesa microthrombogenesis još pogoršava mikrocirkulaciju u bubrezima i rasti legkih- povreda detoksikacija procesa disanja.

Toksini su mikrobne stanice, hipoksija organizma utječe na krvne stanice. Tu su anemija, promjene u bijeloj krvnoj slici odgovaraju težini i stupnju upale, trombocitopenija. Kao posljedica složene patogenetskih mehanizama koji se javljaju u bolesnika razvija višestrukog zatajenja organa. Što je veći broj organa i sustava koji su uključeni u patološkog procesa, što je još gore prognoze.

Razlikovati rasvjetom (toksični-septičkog), septički piemicheskuyu i lokalne oblike gnojni kirurške infekcije. Prva dva oblika treba smatrati opcijama za kirurške sepse - teškog trovanja u smislu izmijenjenom reaktivnosti. Najozbiljnija manifestacija kirurške infekcije - septičkog šoka. Otrovno-septička obrazac Ona počinje i brzo napreduje, što se očituje najteži toksičnost i visoku temperaturu, simptome neurotoksičnosti. Lokalni simptomi mogu biti u ranim fazama razvoja, dominiraju uobičajenih simptoma. Razvija se na pozadini senzibilizacije, deficita humoralnog antitijela. Kao uzročnici često naći negativan mikroflore, Streptococcus ili povezanost sa stafilokok.

Video: Sprej Miramistin za djecu

Septički šok može se pojaviti u bilo kojem obliku i na bilo kojoj fazi gnojni kirurške infekcije. A djeca se razvija posebno brzo zbog svoje sklonosti da se oštrije generalizirane reakcije i brzo osiromašenje kompenzacijskog vzmozhnostey živčani sustav. Reakcija zbog prijema u velikom broju bakterijskih endotoksina krvi, proteaza, histamin slične tvari aktivacija kinin sustava.

To je često povezan s pristupanjem gram-negativnih bakterija, kršenje razgraničenja lokalne komore, pogoršanje antitoksičan imunitet poklapa sa značajnim promjenama u ekološke zajednice tijela. Karakterizira izraženim kardiovaskularnih bolesti - urušavanja, tahiaritmija, mentalnih poremećaja, kao i alergijske reakcije. U ranoj fazi šoka može se sumnja naglim smanjenjem diureza, suhoća sluznica. Zatim tu je glavni znak šoka - smanjenje krvnog tlaka

Septička oblik piemicheskaya To događa na izrazitu prevlasti upalnog odgovora toksičnosti, iako je potonji je također značajna. Lokalne reakcije javljaju se rane lezije mogu biti višestruki, razvijati istovremeno ili uzastopno.

lokalna forma - prevlast lokalnog upalnog odgovora od zajedničkih manifestacija normoergicheskaya reakcije. Za lokalnu postupak je karakteriziran brzim nastupanjem nekroze, edema, inhibicijom lokalne reakcije, makrofagnog tendencijom širenja infekcije i masivni resorpcije upalnih proizvoda iz lokalnog požara, krvi i limfe. Posebno izražen edem neonatalna Hidrofilija tkiva u kojima je povećana. Na pojavu značajnog učinka bubrenje povećanu vaskularnu permeabilnost pod utjecajem hipoksije, histamin i slične tvari, i endotoksina.

U uvjetima edema i nakupljanja tekućine znatno smanjiti lokalni zaštitnu funkciju. Ovi faktori doprinose oštrog prekida vaskularnog trofizmu, što je rezultiralo u brzom širenju procesa na zdrave dijelove. Generalizirani infekcija doprinose niže zaštitnu funkciju regionalne limfne čvorove i dobro razvijene mreže krvnih i limfnih kapilara.

kronični faza smatrati privremenom stanju dinamičke ravnoteže između mikroorganizama i promjena. Stanje je, međutim, nestabilan i može se uvijek biti slomljena u smjeru pogoršanja infekcije.

Video: Pyoderma

Prijelaz upale u kroničnoj fazi doprinose odgođeno dijagnozu i tretman započinje kasno, neodgovarajuća imunološki odgovor, nezgrapne bolesti. U kronični oblik od egzacerbacije bolesti nastaju zbog djelomičnog raspada tkiva proizvoda s antigenih svojstava, mogu se razviti autoimunih procesa. Prijelaz kronični olakšava upotrebu steroidnih hormona, što uzrokuje pojačanje supresivno djelovanje imunokompetentnih stanica i aktivnost pomoćnih smanjena. U tom kontekstu, bilo stresne situacije (giperkontaminatsiya, superinfekcije, osobito virusne, traume, hipotermija) može dovesti do pogoršanja procesa infekcije.

Bychkov VA, Manzhos JU, Baciu M.Rafik H., Gorodov AV