Simptomatske oblike hipertenzije

Video: Liječenje hipertenzije

uvod

AG - najčešća kronična bolest u svijetu, a u velikoj mjeri određuje visoki mortalitet i invalidnost od kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih oboljenja. Otprilike jedna trećina odraslih osoba pati od ove bolesti. U 2007. godini, službeno je registrirana u Ukrajini više od 11 milijuna pacijenata s hipertenzijom C, što je više od 29% odrasle populacije. Oko 5% svih bolesnika s hipertenzijom c su određeni oblici sekundarne hipertenzije, u kojem uz pomoć radikala intervencije (obično operacije) pacijent može biti gotovo ozdravi. No, 5% bolesnika s hipertenzijom C - stotine tisuća pacijenata u Ukrajini, sve što se može izliječiti od ove bolesti. Takvi oblici hipertenzije uključuju većinu endokrinog hipertenzije.

Prije liječnika koji vodi pacijenta sa sindromom hipertenzije, uvijek vrijedi više dijagnostičkih pitanja i prvi među njima - neki oblik hipertenzije u bolesnika - Eterična ili srednju? Kako postaviti ispravnu diagnone karakteristiku esencijalne hipertenzije. hipertenzije potrebno je krenuti od simptoma,

Za potonje karakterizira: razvojem dobi između 30-50 godami- sporo progresivna, naravno, često bessipmtomny prirodu bolesti prije pojave oštećenja ciljnih organa. Poticaj za proširene pregleda pacijenta s hipertenzijom treba biti: mladi i mladi, iznenadni napadaj ili pogoršanja bolesti, teška hipertenzija - krvni tlak >180/120 mm Hg. v., refraktorni ili maligni priroda toka, prisutnost bilo koje simptome inherentna sekundarne hipertenzije.

Pacijenti sa sekundarnim ili simptomatskom hipertenzije čine približno 5-10% svih pacijenata s povišenim krvnim tlakom, hipertenzija i endokrine udio u općoj populaciji bolesnika s hipertenzijom u skladu s c različitih autora - 0,2-1%. Prema odjelu sekundarne hipertenzije Nacionalnog znanstvenog centra „Instituta za kardiologiju. Sjeverna Dakota Strazhesko „AMS Ukrajine, između 3.495 osnovnih bolesnika koji su bili na dužnosti tijekom 1994-2003., Sekundarni oblici hipertenzije bio 26,8%. Učestalost različitih oblika sekundarne hipertenzije u našoj promatranja prikazan je na slici. 2.1. Naravno, da u općoj populaciji bolesnika s hipertenzijom i odnosno primanje županije (obitelji) liječnika, njihov udio će biti manje.

Sl. 2.1. Učestalost bilo koje vrste sekundarne hipertenzije uključuju primarne pacijenata u bolnici u specijaliziranoj odjeljak za pacijente s hipertenzijom

Do renoparenhimatoznym AG uključuje sve vrste hipertenzije u bubrežnim parenhima lezije. Kodiranje ICD-10 I12 - hipertenzivne [hipertenzivne] bolest s primarnim bubrežne bolesti. To uključuje sve bolesti koje se nalaze u dijelu N18, N19, N26. Osim toga, korištenje kod I15.1 - Hipertenzija zbog drugih bubrežnih lezija.

Do renovaskularnom hipertenzije su ateroskleroza, hipertenzija u renalnih arterija Fibromuskularna displazija i nespecifičnih aortoarteriit. Kod dijagnoze prema ICD-10: I15.0 - renovaskularne hipertenzije.

Endokrine hipertenzije uključuju:

- feohromotsitoma-

- primarni mineralokortitsizm-

- hiperkortizolizma (Cushingova bolest i sindrom) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hiper i gipotireoz-

- primarni giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie tumor.

dijagnoze kod prema ICD-10: I15.2 - hipertenzija sekundarna endokrinih

povrede.

Treba naglasiti da je u većini slučajeva sekundarne hipertenzije pacijenta života prognozu određuje razvoj kardiovaskularnih bolesti, ali je normalna rutina korištenje antihipertenziva u većini slučajeva nije moguće stabilizirati stanje pacijenta i spriječiti razvoj komplikacija. Dijagnostika i liječenje bolesnika s sekundarne oblike hipertenzije je predmet profesionalnog djelovanja liječnika različitih specijalnosti: liječnika, kardiologa, endokrinologa, nefrologa, kirurga. Ali, kao što znate, sedam sestara dijete bez oka. Pojava novih metoda dijagnostike i liječenja u posljednjih 25 godina značajno proširili mogućnosti medicine u tom smjeru. Pravovremeno kirurška intervencija u određenim nosological oblika omogućuje značajan broj bolesnika kako bi se postigla normalizacija krvnog tlaka i zaustaviti kronična primjena antihipertenziva. U većini slučajeva, uspjeh zahtijeva učinkovit rad cijelog tima. Potencijalni izlječiv sekundarna hipertenzija zahtijeva da svaki profesionalni jasno razumijevanje svoje uloge u modernom algoritma takvih pacijenata.

AH, koji se javlja kod pacijenata s dijabetesom ne pripada skupini endokrinog hipertenzije i smatra essencialnaya (primarni) AG u kombinaciji sa dijabetesom, ili kao sekundarna renoparenhimatoznaya - dijabetička bolest bubrega.

Renoparenhimatoznaya AG

definicija

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - sindrom gdje uporni porast krvnog tlaka uzrokovan na različitim parenhima bubrežnih bolesti.

epidemiologija

Renoparenhimatoznaya AG - najčešći oblik sekundarne hipertenzije. Njegova učestalost kod svih bolesnika s hipertenzijom - 5-15%. U specijaliziranim odjelima u kojima su bolesnici s vatrostalnih oblika frekvencije hipertenzija renoparenhimatoznoy doseže 30-40%. Prema odjelu sekundarne hipertenzije Nacionalnog znanstvenog centra „Instituta za kardiologiju. Sjeverna Dakota Strazhesko „AMS Ukrajine, među 3495 bolesnika s primarnom hipertenzijom koji su liječeni u odjelu tijekom 1994-2003., Dijagnoza” renoparenhimatoznaya AG”, potvrdio instrumentalnih i laboratorijskih ispitivanja, postavljena je 784 pacijenata, što čini 22,4%. Tako renoparenhimatoznaya AG je drugi najčešći uzrok kroničnog porasta krvnog tlaka slijedećem esencijalne hipertonije.

U ranom devetnaestom stoljeću engleski liječnik R. Bright opisao odnos bubrežne bolesti, kardiovaskularnih komplikacija i smrti u tih bolesnika. Ova točka se može smatrati početkom ulogu u proučavanju bubrežnih čimbenika u hipertenziji. U 30-50 godina dvadesetog stoljeća, tim istraživača na čelu s H. Goldblatt, F. Gross i neke druge pokrenula studiju biokemije na Raas. To je doprinijelo akumulaciji podataka o normalnom i poremećenom fiziologijom kardiovaskularnog sustava, patogenezi hipertenzije i njenih komplikacija. Dobiveni rezultati u posljednjim desetljećima činjenica dozvoljenih radikalno promijeniti naše shvaćanje tih procesa, te razviti iz temelja nove klase učinkovitih lijekova.

Etiologija i patogeneza

Kao što je već navedeno, oštećenje bubrega parenhimske s posljedičnim porastom krvnog tlaka može doći zbog različitih oblika nosological bubrežne bolesti. Bez obzira etioloških čimbenika koji su doveli do primarne bolesti bubrega, daljnji tijek bolesti, te je karakterizirano pomoću progresije zajedničke uzoraka patogenetskih mehanizama i polica. Na kraju, kada ne postoji odgovarajući tretman bubrežne disfunkcije, koji se postupno napreduje svojoj iznimnoj manifestaciji - CRF-a. Tako hipertenzija može biti posljedica, a onda važan patomehanizam faktor daljnje progresije bolesti. To sličnost patogenetskih čimbenika progresiji oštećenja bubrega dovelo do uvođenja u kliničku praksu od ranih 2000-ih, pojam „kronične bolesti (bolest bubrega)” (CKD), analogno sa „kardiovaskularne bolesti”. Ovaj termin je predložio ANFN a trenutno je prihvaćen od strane stručnjaka širom svijeta. Prema literaturi, ovisno o stupnju CKD je povišeni krvni tlak otkrivena je u 60-90% pacijenata. Pojava hipertenzije kod bolesnika s ranim stadijima KBB je povezana s brzog napredovanja daljnjeg oštećenja bubrega i razvoj kronične insuficijencije bubrega.

Tradicionalno se u našoj zemlji kardiologa i terapeuta veliku pozornost na liječenje pacijenata sa zatajenjem srca i bolesti koronarnih arterija i smatra nadležan nefrologa liječenju bolesnika s bolesti bubrega. No, najčešći uzroci oštećenja bubrega u suvremenom svijetu se smatra da su hipertenzija i šećerna bolest. Dakle, s jedne strane, povećani krvni tlak je uzrok CKD, s druge strane - renoparenhimatoznaya AG je drugi najčešći uzrok kroničnog povećanja krvnog tlaka sljedećem bitno. Tijekom proteklih 10 godina broj bolesnika s CKD u SAD-u i zapadnoj Europi udvostručio. U SAD-u u 1998. godini 326 tisuća takvih pacijenata, 2000. g.- već 372.000, a 2010. godine se očekuje da će 650 tisuća otprilike 20-25% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega -... Jesu li one s tzv hipertenzivna nefroskleroza (u naša zemlja izraz „primarni ugovoreno bubrega” se smatra više prevladava), što je izravna posljedica progresije bubrežnog oštećenja u hipertenziji. Štoviše, kardiovaskularne komplikacije i smrti zbog tih oštećenja u bolesnika s CKD marku više nego često smrću od zatajenja bubrega. Dakle, CKD treba uzeti u obzir kao samostalni čimbenik kardiovaskularnih komplikacija i srčane smrti. Pojava i malih znakova oštećenom funkcijom bubrega (povećan kreatinin, smanjeni klirens kreatinina, izgled mikro i makroalbuminuriju) je značajan rizik od znatnog povećanja kardiovaskularnih događaja i srčane smrti.

Patogenetskih aspekti renoparenhimatoznoy AG, ulogu Raas

Glavni mehanizmi koji podržavaju povećani krvni tlak u CKD razmisliti o povećanju krug i zadržavanje tekućine. U skladu s tim, najučinkovitije sredstvo za kontrolu krvnog tlaka su vazodilatatori i diuretici, i lijekovi koji blokiraju Raas.

Kao što je poznato, RAAS daje tjelesnu regulaciju metabolizma krvotok, vodom i soli, koji su uključeni u diferencijaciju tkiva procesima upale, regeneraciju i razvoj hipertrofije, skleroza. Općenito radi RAAS izvršiti kako slijedi: enzim renin izlučivanje putem bubrega u krv je prva faza u kaskadi reakcija koje dovode do vazokonstriktor peptidne proizvoda - angiotenzina II (A II). Štoviše, renin i ACE su uključeni u aktiviranje A II u tkivima organizma, posebno u bubrezima, krvnim žilama, miokarda, mozga i drugih tkiva izvučeni u opseg regulacije. Cirkulacijskog RAAS odgovorne za brzo i kratkoročne učinke (na primjer, kompenzacijski odgovor za vrijeme pojave krvarenja, OCH ili hipertenzivne krize), dok tkiva Raas - trajne učinke na razini organa (strukturalno-funkcionalne promjene krvnih žila i srca u hipertenzije, zatajenja srca i drugih.). Bubrezi igraju ključnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka, koji se provodi od strane utjecajem A II u cirkulaciji krvi u tubulima i funkciju bubrega. Osim toga, isti učinak kao i A II bitne i sekundarne hipertonije. Višak zbog aktivaciju II RAAS igra vodeću ulogu u progresiji CKD, natrij zadržavanje u hipertenzije i zatajenja srca, aldosterona izdanje.

Osnovni bubrega učinci Raas prikazani su u tablici. 2.1. Pod fiziološkim uvjetima, bubrežne perfuziju tlak sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije konstantnim održava povećanjem ton pasažu arteriola i povećanje vaskularni otpor. Osim toga, II regulira ton mezangijalnih stanica i broj glomerularnih kapilare, koje sudjeluju u procesu filtriranja (područje filtracija). U slučaju hipovolemičkog situacija utjecajem II Smanjenje renalnog izlučivanja natrija putem regulacije protoka krvi glomerularne filtracije i, reapsorpciju.

Tablica 2.1

Glavnu ulogu bubrega u razvoju i održavanju hipertenzije zahtijeva raspravu o ulozi bubrežnog učinaka II, koji uzrokuju promjene u vodi soli homeostaze i regulaciji krvnog tlaka. natrij kašnjenje se ostvaruje putem nekoliko mehanizama: bubrežne vazokonstrikcije, izravnog učinka na stanje A II kanalića te povećava izlučivanje aldosterona. U modelu hipertenzije u štakorima sa unilateralnim sloj clip bubrežne arterije (model Goldblatt) su pokazali da su povišeni nivoi A II utječe i bubrega i bubreg u ne rade na promjene pojavljuju poremećaja izlučivanja natrija normotenzija stanja, a kada se povećava tlak. Na štakorima s hipertenzijom spontano također je pokazala da je efekt II bubregu dovodi do poremećaja njihovih funkcija izlučivanja, a ta činjenica je povezan s povećanom osjetljivošću na određene genetski A II na razini receptora.

Sudjelovanje Drugog u razvoju i održavanju visoke razine krvnog tlaka prikazane u kliničkoj praksi u esencijalnom hipertenzijom. Vazokonstrikciju bubrežne vaskularne hipertenzije u kojem trenutku, većina pacijenata zbog bubrežne odgovora na povišenu razinu A II u organizmu. Literatura naglašava vezu između bubrežne promjene hemodinamike i njihov utjecaj na regulaciju homeostaze natrija putem bubrega uz razvoj hipertenzije i održavanja kronične visokog krvnog tlaka. Tako, A II doprinosi manifestacije patoloških procesa u SMO-torke, što opet doprinosi razvoju hipertenzije. Osim vazokonstriktor akcije, A II kao stimulator rasta stanica, uključujući i glatkih mišića igra ključnu ulogu u razvoju glomerularne skleroze, hipertrofije mesangialnih stanica uzrokujući stanica.

Kada CKD RAAS aktivacija je jedan od vodećih komponente patogenezi bolesti. U isto vrijeme veliki dio tih bolesnika određuje normalan ili nešto smanjenom razinom aktivnosti renina aktivnosti plazme, dok je aktivnost Raas u tkivima, uključujući bubrege, povećava u nekoliko puta. Brojne studije su pokazale ulogu Raas, posebno njihove lokalne ekspresiju u bubrezima, u progresiju kronične insuficijencije bubrega. Razne ne-Hemodinamički i Hemodinamički učinci Raas, uključujući povećanje tlaka sustava i intraglomerulyarnogo, aktivaciju rasta i upale u bubrežnim tkiva, povećava natrij resorpciju, stvaranje uvjeta za proteinuriju (povećana propusnost mezangijskih makromolekule) su uključene u napredovanje bolesti. Pokazano je da je u bubregu RAAS aktivacija događa prvenstveno u područjima koja okružuju već formirana ožiljak tkiva.

Dakle, u slučaju CKD sustavne i lokalne aktivacije Raas, što opet dovodi do povećanja stupnja oštećenja bubrega: začaranom krugu. Odnos hipertenzije i faktora patogenezi CKD prikazan je na slici. 2.2.

Sl. 2.2. Odnos hipertenzije i drugih faktora u patogenezi CKD napredovanja

* GFR - glomerularne filtracije.

Drugi važan mehanizam za napredovanje CKD je povezana s proteinurijom. Normalno, mokraća izlučuje malu količinu proteina. Kontinuirano poboljšanje sadržaja proteina u mokraći je važan simptom oštećenja bubrega. Specifičnost izlučivanje proteini - albumin ili globulina niske molekulske mase ovisi o vrsti bolesti bubrega. Na primjer, albumina u urinu je važan pokazatelj CKD zbog hipertenzije, dijabetesa ili glomerularne patologije. Povećano izlučivanje globulina niskomolekularnih biljeg bubrežnih tubulointersticiju lezija.

Važan uzrok proteinurije smatra kršenjem autonomne regulacije cirkulacije krvi u bubregu. Kada CKD, hipertenzije, visokog krvnog tlaka s dijabetesom prenosi glomerularnih arteriola nastaje stabilna intraglomerular hipertenzije, što dovodi do naglog hiperfiltracijom proteina kroz membranu pod utjecajem visokom hidrostatskom tlaku. Osim toga, pojava proteinurije potiče disfunkciju endotela i povećanu propusnost bazalne membrane. transport proteina u membrani dovodi do razvoja patoloških procesa u njemu: povrede pro-propusnosti, aktivacija upala, zadebljanje i konačno disfunkcije. Dakle, u CKD, proteinurija - nije samo simptom bolesti, ali i važan patomehanizam za napredovanje.

klasifikacija

Za procjenu bubrežne funkcije se koristi nekoliko različitih klasifikacija. Prema našem mišljenju, najviše jednostavan i učinkovit treba priznati klassifikatsiyuANFN koji identificira 5 stadija bubrežne bolesti (tablica 2.2.). stopa GFR je prihvaćen kao najbolji indeks za procjenu cjelokupne funkcije bubrega u zdravih i bolesnika s patologije. Kao što je već spomenuto, normalna stopa GFR ovisi o spolu, tjelesnoj težini i smanjuje s dobi. GFR manje od 60 ml / min / 1,73 m2 je dijagnoza kriterij CKD bez obzira na prisutnost drugih oštećenja ili obilježja bubrežnih bolesti, budući da ove vrijednosti ovog parametra treba navesti pola gubitak normalnog bubrega, što znači veliki rizik od bubrežnih i kardiovaskularnih vaskularnih komplikacija.

Tablica 2.2

U Ukrajini, postoji klasifikacija CKD, koji je odobren po nalogu Ministarstva zdravstva Ukrajine od 30.09.2003 № 05/462 (Tablica 2.3.). Razlika između zadanog klasifikacije koja karakterizira prva faza bolesti, te drugi korak u CRF. Poznato je da u ranim fazama poraza kod AG navedeno povećanje GFR (>133 ml / min / 1,73 m2) i pojava mikroalbuminuriom. Ovo stanje još nije kronično zatajenje bubrega, što može govoriti samo sa smanjenjem GFR, ali znakovi oštećenja bubrega već se može reći. U ranim stadijima KBB (pijelonefritis, glomerulonefritis) primijetio promjene u sedimenta urina, proteinurija, morfološki poremećaji prema SAD-u ipak u identificiranju normalan GFR CRF još nije dijagnosticiran. Stoga ANFN klasifikacija je više svestran i pogodna za praksu.

Tablica 2.3

klinička slika

Klinička ispitivanja pacijenata s CKD i ASU CKD bolesnika treba definirati: tip ozljede (bolesti), bolesti bubrega, bolesna stanja, ozbiljnost funkcije bubrega (kvantitativno), rizik od napredovanja renalne disfunkcije i prisutnost rizik od kardiovaskularnih komplikacija.

Bolest bubrega je određena u prisutnosti kliničkih znakova lezije i značajnih karakterističnih promjena u krvi, mokraći ili pokazatelji imaging studija. Popis glavnih uzroka CKD navedeni su u tablici. 2.4.

Tablica 2.4

Svi bolesnici s sumnje na prisutnost CKD je potrebno za kontrolu krvnog tlaka. Također odrediti razinu kreatinina u serumu (kritična, prema stručnjacima, su vrijednosti 133 umola / L (1,5 mg / dl), za muškarce i 124 mikromol / l (1.4 mg / dl) za žene), i izračunata GFR, kao i provesti sveobuhvatnu analizu sedimenta urina mikroskopije i proteinurije. Ako postoje naznake patologije obavezno drži renalna ultrazvuk, određivanje elektrolita u krvi balans i mokraće test na određenom određivanje dnevnog proteinurije (ako je potrebno Mikroalbumin Urija) koncentracija leukocyturia i bubrežnu funkciju. Klinički uvjeti za prošireni inspekcije: prisutnost hipertenzija, dijabetes, autoimuna oboljenja, infekcije mokraćnog sustava, bubrežnih kamenaca, opstrukcije donjeg urinarnog trakta (uključujući BPH), neoplazme bubrega i mokraćnog sustava, obiteljska bubrežnih satu prenosi epizoda OPN , gubitak bubrežne mase (operacije, ozljede, infarkt), nisku porođajnu težinu, korištenjem nefrotoksičnih tvari. Osim toga, morate odrediti razinu kolesterola i njegovih frakcija u krvnom serumu. Pacijenti s CKD češće nego u općoj populaciji prijaviti dislipidemije, što će svakako povećati rizik od kardiovaskularnih komplikacija.

Tablica. 2.5 prikazuje odnos između kliničkih manifestacija CKD i tablice. 2.6 - odnos između vrsta bubrežnih lezija i kliničkih manifestacija.

Tablica 2.5

Tablica 2.6

Preporuke Europskog društva za hipertenziju i Europskog kardiološkog društva (2007.), značajna se pažnja posvećuje rizika u nastanku kardiovaskularnih komplikacija, ovisno o stupnju krvnog tlaka, prisutnost zajedničkih faktora rizika, ciljati oštećenja organa i kliničkih stanja povezanih s hipertenzijom, koji određuje terapijske taktiku pacijenata. Prema tim smjernicama prisutnost laganog bubrežnom funkcijom na razini krvnog tlaka >130-139 / 85-89 mm Hg. Čl. karakterizira visoka (20-30%) i vrlo visok (>30%) rizik od kardiovaskularnih bolesti u narednih 10 godina, a potrebna je aktivna terapijsku intervenciju. Oštećenja funkcije bubrega definirano za povećanje razine kreatinina u serumu (>107 mmol / l, a za žene >115 umol / L za muškarce), smanjene veličine glomerularna filtracija (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

dijagnostika

Laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja bolesnika s CKD

Određivanje GFR. Najtočnija dijagnoza CKD može se utvrditi laboratorijskim i instrumentalnim metodama. I zdrava osoba s funkcijom bubrega dobi opada u prosjeku nakon 40 godina GFR smanjuje od 1% godišnje (1,2 ml / min). Prisutnost CKD ubrzava smanjenje bubrežne funkcije i razvoj hipertenzije daljnjeg ubrzava ovaj proces - kod netretiranih bolesnika s CKD i smanjenje od hipertenzije GFR je 12-15 ml / min. Praćenje GFR omogućuje liječniku da točno predvidjeti tijek bolesti i procijeniti učinkovitost terapijskih mjera.

Dakle, temelj za procjenu bubrežne funkcije je da se utvrdi GFR. U klinici ga odrediti korištenjem nekoliko različitih metoda koje omogućuju kliničar u realnim uvjetima procijeniti stupanj bubrežnog oštećenja. Najtočnija metoda je određivanje GFR na temelju vrijeme - o „čišćenja”, koja je prvi put predložio Van Slyke 1929. u klinici za karakteristične vrijednosti SCF metode izravnog mjerenja vrijeme tvari najčešće se koristi kao što su inulin, endogenog kreatina, urea, EDTA- 51 Cr (EDTA - etilendiamintetra octena kiselina), DTPA 99m Tc (DTPA - dietilentriaminpenta octena kiselina), 125I, 131I i natrij yotalamat prema nedavnom istraživanju - cistatina-C.

Rasprostranjena uvođenje radioizotopa u medicinskoj praksi se više pristupačne određivanje količine GFR koristi spojeve koji se izlučuju putem bubrega na isti način kao što je inulin: EDTA- 51 Cr, natrij yotalamat, DTPA 99m Tc.

Mjerenja su izvedena u skladu sa standardnim postupcima vrijeme kada je tvar označiti s izotopom, intravenski, nakon čega se u pravilnim vremenskim razmacima uzima 1 ili više od 2, a uzorci krvi prikupljeni su urin. Po izotopa djelovanja u krvi i urina koji zadovoljavaju određene koncentracije spoja klirens vrijednost. Ovaj postupak je zlatni standard (korelacija s vrijeme inulina 0,97) za određivanje količine GFR.

Na ovaj način, GFR može odrediti zasebno za svakog bubrega. Posebnu pozornost treba obratiti na činjenicu da je prije studije pacijent je vodio normalan život i da nema značajne ograničenja na korištenje tekućine.

Prednosti ove metode istraživanja - točnost određivanja GFR i relativnu jednostavnost implementacije. Nedostaci: 1) potreba za specijaliziranom laboratoriju s obučenim osobljem i skupe tehnikoy- 2) relativno visoke troškove istraživanja, koja ne provode istraživanja u svih bolesnika s Ar 3) nesposobnost, posebno za renoscintigraphy, često i stoga je zahtjev za kontrolu terapijski intervencija.

S obzirom na relevantnost određivanje stanja bubrega u širokom rasponu pacijenata (s hipertenzijom, CKD) i tehničke poteškoće definiraju odobrenjima tvari su predložene metode za procjenu izračunata funkcija bubrežne filtracije samo koncentracija serumskog kreatinina prema spolu, dobi, težina i rasa pacijenta.

: Gault (1976) - Cockroft formula je najkorišteniji i dugo

KK = ([(140 - dob) (tjelesne težine)] / 72 (kreatinin u serumu)) (0,85 u žena),

gdje QC (klirens kreatinina) je izražen u ml / min, tjelesne mase - kg, dob u godinama, - serumski kreatinin - u mg / dL (ako je potrebno ponovni mol / L podijeljena s faktorom 88). Vrijednost jednaka standardiziranom letjelice na područje razini tijela od GFR. Ova formula se koristi za određivanje prisutnosti i stupanj zatajenja bubrega, odabir doze lijekova, koji se izlučuju putem bubrega, u procjeni učinkovitosti liječenja u sprečavanju ili usporavanju napredovanja CKD.

Osim toga, prevalencija većom točnošću dobila u posljednjih nekoliko godina, skraćeno MDRD studija formula (Modifi kation Dijeta u bubrežne bolesti), koji uzima u obzir dob, spol, rasu i kreatinina u serumu razine:

GFR = 186 (1210 ako Afrikanac) (serumski kreatinin) -1,154 (dob) -0,203 (0,742 ako žena)

gdje GFR - u mL / min / 1,73 m2, dobi - u godinama, kreatinin u serumu - u mg / dL.

U više centara studija, uključujući MDRD, dovoljnom točnošću metoda izračuna za određivanje GFR za uporabu na razini stanovništva i ekonomskom unreasonableness korištenja izravne metode za procjenu GFR u općoj populaciji bolesnika je dokazano. Određivanje GFR formula Cockroft - Gault odrasle kao standard preporučeno ANFN i priznata je u cijelom svijetu. Ova formula je jednostavna kalkulacija (nije potrebno odrediti korijen kompleks) i, prema mišljenju vodećih stručnjaka u Ukrajini je dovoljno precizan za našu populaciju, jer je broj bolesnika crnaca u svakodnevnoj praksi je vrlo mali.

U odjelu sekundarne hipertenzije Nacionalnog znanstvenog centra „Instituta za kardiologiju. Sjeverna Dakota Strazhesko „proveli prospektivno istraživanje o utvrđivanju dinamike bubrega u bolesnika s hipertenzijom renoparenhimatoznoy tijekom liječenja.

Sl. 2.3. Odnos između vrijednosti GFR odrediti pomoću sljedeće formule i renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

U istraživanju je sudjelovalo 51 bolesnika s različitim stupnjevima renoparenhimatoznoy hipertenzije i prosječnom dobi od 56,5 ± 1,2 godina. Žene čine 37,3%, muškaraca - 62,7%. Trajanje praćenja bio je u prosjeku 29,4 ± 1,1 mjeseci. Studija je pokazala nikakvu razliku između pouzdano vrijednost GFR određena Cockroft formule - Gault, i renoscintigraphy radioizotope, te prisutnost značajne korelacije između tih parametara - 112,2 ± 7,8, 106,1 ± 1,9 vs. ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (sl. 2.3).

Dakle, nema potrebe za skupljim studija bubrežne funkcije (uključujući renoscintigraphy). Primjena određivanja GFR metoda izračuna brzo i dovoljno točno identificirati i procijeniti stupanj oštećenja bubrega. Osim toga, korištenjem metoda izračuna bubrega može se pratiti stanje s frekvencijom koja će biti potrebna (izotopni renoscintigraphy ne preporuča se primijeniti više od 1 put godišnje).

U 7. izvješću Zajedničkog Nacionalnog odbora američkog o dijagnostici i liječenju hipertenzije (2003) na popisu glavnih čimbenika kardiovaskularnog rizika dodaju mikro-albuminurije ili na razini GFR (izračunato) manje od 60 ml / min / 1,73 m 2. Tako je, prema suvremenim zahtjevima izračun tog indeksa moraju biti rutinski postupak za svaki kardiolog. U normalnim GFR od 110-120 mL / min / 1,73 m2. Tako je na različitim ljudima s iste razine kreatinina u serumu može umu različite razine OUS i, sukladno tome, različite razine bubrežne bolesti i kardiovaskularnih rizika, što potvrđuje potrebu da se odredi GFR.

Svi bolesnici s CKD (uključujući AG) određivanje serumskog kreatinina treba biti izvedena i vrijednost GFR najmanje jedan put godišnje. Češće je potrebno utvrditi je li: prisutnost na razinu GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Određivanje mikro i makroproteinurii. U praksi izolirana proteinurija povećanjem izlučivanje albumina i drugih proteina, albuminuriju - s povećanim izlučivanjem albumin, kao mikroalbuminurija. Nadalje, poželjno je izračunati omjer proteina (albumina) / kreatinin u urinu. Klinička interpretacija ovih rezultata prikazani su u tablici. 2.7.

Tablica 2.7

Za određivanje albuminuriju i mikroalbuminurija potrebno je koristiti posebne laboratorijske setove. U većini slučajeva, jedan strip brzih testova koji omogućuju vam da brzo i bez posebne obuke ili dodatne opreme kako bi se utvrdilo postojanje i stupanj proteinurije u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi.

Prisutnost mikroalbuminurije kod bolesnika s hipertenzijom je neovisni faktor rizika za oštećenje bubrega i kardiovaskularnih komplikacija - prisutnost mikroalbuminurije povećava rizik za više od 2 puta. U nekim suvremenim preporukama mikroalbuminurija se definira kao sistemski markera endotelne ozljede.

Rizik od kardiovaskularnih događaja i progresiju bubrežnog oštećenja u omjeru povećava s razinom izlučivanja proteina. Količina dnevno proteinurija veća od 1 g kritično i takvi pacijenti moraju dodatne terapijske aktivnosti, uključujući više stroge kontrole krvnog tlaka (vidi dolje). Procjena Su-precizan urinarna ekskrecija proteina može biti kvantitativni pokazatelj bubrežne ozljede i koristi se u dinamici za procjenu učinkovitosti terapijskih mjera.

liječenje

S obzirom na progresivna narav trenutne CKD zadatak liječnika - kako prepoznati takve pacijente na početku bolesti, kada je funkcija bubrega-tion ne mijenja (GFS visok) te imenovanje najagresivnije terapije usmjerene na normalizaciju krvnog tlaka i nefroprotektsiyu usporiti nastanak bubrežnih poremećaja. Tako, u rano dijagnosticiranje i liječenje može spriječiti ili usporiti tijek negativan bolesti (kao što je hipertenzija i CKD).

Strategija antihipertenzivne terapije CKD

Opće odredbe. Antihipertenzivna terapija je indiciran:

a) smanjenje krvnog tlaka (preporuka razred I, razred A) -

b) smanjiti rizik od kardiovaskularnih bolesti kod bolesnika s hipertenzijom (Klasa I preporuka, razina dokaza B) i bez (klasa I preporuka, Razina Evidence B) -

c) usporavanje napredovanja bolesti bubrega kod bolesnika s hipertenzijom (preporuka klase I, Stupanj A) i bez (preporuka razred I, razred A, C).

Antihipertenzivne terapije treba razgovarati s drugom tretmanu CKD kao glavni dio integriranog pristupa. Ako postoje razlike između tretmana u cilju usporavanja napredovanja oštećenja bubrega i smanjiti rizik od kardiovaskularnih bolesti, a konačna odluka trebala bi se temeljiti na individualnoj stratifikacije rizika u pojedinom pacijentu.

Cilj antihipertenzivne terapije CKD:

• Smanjenje ad-

• progresija bolesti usporavanje

pochek-

• smanjenje kardiovaskularnog rizika.

Strategije liječenja uključuju promjenu načina života, prehrane, imenovanje antigiperten-invazivne načine, kao i drugih lijekova.

Terapijskih ciljeva: krvni tlak, proteinurija, stupanj smanjenje GFR. Moderna TSE-lijevo Montaža u liječenju CKD prikazano u tablici. 2.8.

Tablica 2.8

Smanjenje krvnog tlaka u sebi dovodi do smanjenog rizika od progresije KBB. Apsolutna učinak (broj slučajeva na 1000 bolesnika godišnje) u prevenciji kardiovaskularnih komplikacija u smanjenju krvnog tlaka 10/5 mm Hg. Čl. je >7-10 sluchaev- do 20/10 mm Hg. Čl. - >11-17 slučajeva. Analiza podataka multicentričnih studijama proteklih nekoliko godina, pokazuje da kako bi se spriječilo napredovanje bolesti bubrega kod bolesnika s hipertenzijom trebaju osigurati strogu kontrolu krvnog tlaka, kao i za rješavanje drugih faktora rizika (hiperglikemija, dislipidemija, itd.) Zadnji koji su mogli preporuke (Međunarodno društvo za hipertenziju) po JNC-7 (7 izvješću Zajedničkog Nacionalnog odbora, 2003) i Europskog društva za hipertenziju i kardiologiju (2007) definira se kao ciljana krvni tlak - 130/80 mm Hg. . Članka, a detekcija proteinurije veća od 1 g / dan - niža - 125/75 mm Hg. Čl.

Sve skupine antihipertenzivnih lijekova, snižavanje krvnog tlaka, smanjuju opseg oštećenja bubrega. U izravnoj usporedbi studija antihipertenzivi različitih klasa je pokazala da korištenje ACE u većoj mjeri nego što su diuretici, &beta-- adrenoceptora, kalcij smanjuje makro- i mikroalbuminurija i usporava progresiju disfunkcije bubrega i poboljšava preživljavanje u bolesnika s hipertenzijom sa bubrežnim oštećenjem. U posljednjih nekoliko godina, slični podaci su dobiveni za arbs II. Prisutnost takvih dokaza, moguće je odrediti i ACE inhibitora ARB II kao lijekovima izbora za liječenje hipertenzije pacijenata sa bubrežnim oštećenjem. Stručnjaci naglašavaju da su ti učinci lijekova koje nisu izravno vezane za njihov učinak na krvni tlak. U ovoj fazi, su ispitivane učinkovitost kombinirane istovremenu dodjelu ACE inhibitore i na ARBs CKD II i hipertenzije. Preliminarni rezultati pokazuju veću učinkovitost ove kombinacije u usporedbi s monoterapijom (istraživanje mirno (Kandesartan i lisinopril mikroalbuminurija studija) te surađuju (ARB kombiniranog liječenja II i ACE inhibitora u nedi- jabetičnom bolest bubrega)).

Tablica. 2.9 daje općenite preporuke ANFN 2004. o uporabi antihipertenzivne terapije u bolesnika s CKD.

Tablica 2.9

Ove Multicentrično studije pokazuju da su pacijenti s CKD je potrebno koristiti kombinaciju 2,6 (UKPDS - Velika Britanija prospektiv Diabetes Study) kako bi se postigla ciljna krvni tlak na 3,6 (MDRD - Modifi kation Dijeta u bubrežnu bolest) - 3,7 (AASK - afroamerički studija bolest bubrega i hipertenzija) priprema. Prilikom odabira antihipertenzivi trebali usredotočiti na racionalno kombinacije i maksimalno pojednostavljenje kruga prijamnog kroz korištenje gotovih proizvoda u kombinaciji. Jednostavnost dodijeljen lijekova režim će poboljšati pridržavanje propisane terapije. Treba naglasiti da se u bolesnika s hipertenzijom renoparenhimatoznoy praktički obavezno druga komponenta antihipertenziv diuretik terapija treba biti (vidi dolje).

Važne komponente za liječenje hipertenzije i CKD se spriječio rizik od kardiovaskularnih događaja i progresiju oštećenje bubrega, osim antihipertenziva su stroga kontrola glukoze u krvi (dijabetes), ograničenje unosu proteina, za snižavanje lipida i antiplateletna tera Pia, korekcija anemije i neravnoteža elektrolita (ako postoji).

Patogenetskih obrazloženja učinaka Raas blokatora na renoparenhimatoznoy AG

Učinkovito antihipertenzivni terapija pruža zaštitu za ciljne organe i na taj način pomaže da se smanji rizik od kardiovaskularnih događaja i smrti. Do danas, međutim, većina stručnjaci ocjenjuju vrlo pesimistične vrijednost uobičajenih terapija antihipertenziv (diuretika i blokatora - adrenergičkih receptora) za prevenciju razvoja zatajenja ožiljaka. Poznato je da se lokalni aktivacija Raas igra ključnu ulogu u nastupanju i progresiju bolesti bubrega u pacijenata s hipertenzijom. Stoga postoji jaka teorijskih argumenata upotrebe sredstva koja smanjuju ili blokiraju učinke Raas, spriječiti progresiju bolesti bubrega kod bolesnika s hipertenzijom, a to su: smanjenje krvnog tlaka, promjena bubrega hemodinamiku, inhibicija faktora rasta i za smanjenje upala pronitsaemos Ti membrane glomerula i transporta proteini, poboljšanje endotelne funkcije.

Sl. 2.4 shematski prikazuje učinak Raas na blokatora intrarenalno hemodinamike i proteinurije. Lijevi dio prikazuje tipične promjene hemodinamike-ki CKD bolesnika, visokog krvnog tlaka, kada se prenosi na glomerularnih arteriola javlja i stabilan intraglomerular hipertenzije, što dovodi do naglog hiperfiltracijom proteina kroz membranu pod utjecajem visokom hidrostatskom tlaku. Desna polovina pokazuje promjene bubrežne hemodinamike pod utjecajem Raas blokatora. Poput svih antihipertenziva, ACE inhibitori i ARB II arterija najčešći uzrok dilatacija, ali za razliku od druge klase lijekova koji dovode do izlaznog arterije ekspanzije koja značajno smanjuje krvni tlak u glomerula. Smanjena hidrostatski tlak u glomerula dovodi do značajnog smanjenja hiperfiltraciju i smanjiti ili spriječiti proteinuriju.

Sl. 2.4. Utjecaj blokatora RAAS na intrarenalno hemodinamike (objašnjenje u tekstu)

ACE inhibitori i ARB II koji se koriste u srednjim i visokim dozama, kao što je dokazano u kliničkim ispitivanjima (razred I preporuka, razina dokaza A). ACE inhibitori i ARB II treba koristiti kao alternativa drugom, ako se lijek izbora nije definirano, ili nije moguće primijeniti (razred I preporuka, razina dokaza B). Dugotrajno liječenje s ACE inhibitorima i ARB II treba pratiti krvni tlak, hiperkalemije i smanjenje GFR (klasa I preporuka, stupnja A). Interval za praćenje ovisi o početnoj razini (preporuka razred I, razred B). Većina pacijenata treba nastaviti terapiju s ACE inhibitorom ili ARB II, i sa smanjenjem za GFR <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Izbor antihipertenzivnih lijekova za dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija ili bolesti bubrega kod dijabetesa (dijabetes glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstila - Wilson) - Posebice, progresivne bubrežne bolesti. Pojam „dijabetičke nefropatije” - najmoderniji i najčešće se koristi u znanstvenoj literaturi. Kategorija ICD-10: E10 - E14.2.

Dijabetička nefropatija je navedeno u oko 50% pacijenata koji pate od dijabetesa za dugo vremena - više od 20 godina. To je najčešći uzrok CKD i ESRD. Po svojoj prirodi je tipično glomerularna ozljeda, ali zbog visoke stope detekcije u populaciji pacijenata CKD, dijabetička nefropatija je izoliran kao odvojeni oblik bolesti bubrega (vidi, Tablica 2.4)..

Počevši klinička uporaba ACE inhibitora u bubrežnim lezija puštena je u 80-ih godina dvadesetog stoljeća. grupe H.-H. Parving i S. Bjork, koji je istraživao učinkovitost kaptoprila u bolesnika s inzulin-ovisan dijabetes mellitus. Prvi radovi se pokazalo da korištenje kaptoprila u usporedbi s placebom značajno smanjen albuminuriju i usporeno napredovanje bubrežnog oštećenja. U djelima skupina S. Bjork je pronađeno da upotreba kaptoprila u usporedbi s konvencionalnim antihipertenzivnih lijekova (blokatora - adrenergičke receptore, antagonisti kalcija, hidralazina) u bolesnika s dijabetičku nefropatiju, ne samo da se ne pogoršava kontrolu krvnog tlaka, ali i na recepciji 2 godine spriječiti pogoršanje funkcije bubrega za isti smanjenje krvnog tlaka. U drugoj studiji, S. et al Bjork pozitivan učinak je prikazan, u usporedbi s enalaprilom blokatora - adrenoceptora u pacijenata s dijabetesom melitus tipa I sa znakovima nefropatije i renalne disfunkcije u postupku smanjiti glomerularne filtracije. Posebno je istaknuto da su ti učinci bili neovisni o utjecaju lijeka na krvni tlak. Preliminarni rezultati potvrđeni su u većem centara, dvostruko slijepe studije u SAD i Europi i dokazao da je uporaba ACE inhibitora u bolesnika s dijabetesom tipa I usporava progresiju zatajenja bubrega, poboljšana simptoma, i što je najvažnije, povećana očekivana životna dob takvi pacijenti.

Uspjeh postignut s upotrebom ACE inhibitora u bolesnika s dijabetesom tipa I, potaknuti širu studiju o njihovoj učinkovitosti u dijabetesu tipa II. Brojne studije su pokazale da je uporaba ACE inhibitora u bolesnika s hipertenzijom i melitus dijabetesa tipa II u odnosu na placebo je dovelo do značajnog smanjenja u mikro i makroalbumin Urijinu. Kao što je u slučaju placebo, u značajnoj količini izravnih komparativne studije s djelotvornosti pripravaka ACE inhibitorima drugih vrsta u prvom redu (diuretici adrenoceptora i antagoniste kalcija) pokazali su značajno veće smanjenje izlučivanje urinarnog proteina. Učinkovito smanjenje makro- i mikroalbuminurije na hipertenziju i melitus dijabetesa tipa II ostavljena većina eksperata zaključiti izravne nefroprotektivna svojstva ACE inhibitora i tu grupu pacijenata.

Značajan utjecaj na praksu ACE inhibitora u bolesnika s rezultatima istraživanja hipertenzije i dijabetesa imaju nade (Heart Outcomes Prevention evaluacija) i poslovnica mikro-NADU (mikro - Microal-buminuria, kardiovaskularnih ishoda). U 3577 pacijenata koji su sudjelovali u ovom istraživanju je dijabetes tipa II. Upotreba ramiprila za 4,5 godina rezultirala je značajnim smanjenjem 25% infarkta miokarda, moždanog udara ili smrti povezane s kardiovaskularnom bolesti. Pozitivan učinak lijeka je neovisno od njegovog utjecaja na krvni tlak. U MICRO-HOPE studija je pokazala da korištenje ramiprila značajno (24%) smanjuje rizik od razvoja mikroalbuminurija. ramipril terapija je učinkovita u podskupini pacijenata s stadij CRF.

Tijekom proteklih 10 godina, objavila je rezultate brojnih studija koje su istraživale učinke ARB II u tijeku dijabetičke nefropatije. Rezultati tih istraživanja su od posebnog interesa jer je uključen veliki broj bolesnika s dijabetesom tipa II, a ishodi su jasno povezani s nefropatijom. U prvom od njih - IRMA (Irbesartan u bolesnika s dijabetesom tipa II i mikroalbuminurija), temelji se na promatranju 590 bolesnika sa šećernom bolešću s mikroalbuminurija je dokazano da uzimanje ARB irbesartan II za 2 godine rezultirala normoalbuminuria vratiti trećinu pacijenata. Teška nefropatija razvijena 3 puta rjeđe u bolesnika koji su uzimali ARB II.

U drugoj studiji - MARVAL (redukcija s mikroalbuminurija valsartan) izveden je i usporedne učinkovitost valzartana kalcijev antagonist amlodipin Duljina-SRI 24 tjedana u 332 bolesnika. Pokazalo se da liječenje valzartanom rezultiralo značajnim smanjenjem proteinurije (do 56% od izvorne razini), dok je amlodipin terapije gotovo nikakav učinak na ovoj slici, iako isti stupanj smanjenja krvnog tlaka u obje skupine. Pacijenti koji su uzimali valzartan, 2 puta češće promatraju regresiju na normoalbuminuria nefropatiju nego u skupini koja je primila amlodipina.

U drugim studijama - dva RENAAL (redukcija krajnjih točaka u NIDDM s An-giotensin II antagonista losartan) i IDNT (irbesartan u pokusu dijabetička nefropatija) proučavali učinkovitost ARBs u bolesnika s već postojećim dijabetičke nefropatije. Rezultati su pokazali učinkovitost ove klase antihipertenziva u sprečavanju napredovanja bolesti bubrega (ESRD razvoj terminalnih faza), u odnosu na placebo i antagonisti kalcija (amlodipin). Budući da je stupanj spuštanje u usporedbi skupinama krvnog tlaka su bile slične, autori studije vjeruju da ARB II nefroprotektino učinak je neovisan o njihovoj antihipertenzivne djelovanja.

Na temelju rezultata tih istraživanja, Ured za hranu i lijekove (Food and Drug Administration - FDA) SAD-a preporučeno ARB II kao lijek izbora za liječenje takvih bolesnika.

Usporedba nefroprotektivna svojstva ACE inhibitora i ARB II je proučavani su detaljno studiji (dijabetes izloženih telmisartana i enalapril). Primarni cilj ispitivanja je procjena stupnja GFR kao što je definirano provodi izravnim postupkom. U 5 godina promatranja bila uključena 250 bolesnika koji su se liječili telmizartanom ili enalapril. Ako je potrebno, drugi antihipertenzivi dodao da se postigne ciljani krvni tlak - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

U trenutnom multicentričnih ispitivanja nastaviti proučavati učinkovitost drugih lijekova iz ove skupine: valzartana, telmizartana, eprozartana, Olmesartan. Studije u usporedbi nefroprotektivna svojstva ARB II telmizartana i ACE inhibitora ramiprila i telmizartana valzartana, Olmesartan i losartan i drugi.

Sigurnost primjene Raas blokatora na renoparenhimatoznoy AG

U nekim udžbenika i priručnika sindrom liječenju hipertenzije ili zatajenja srca sadržani položaj relativne kontraindikacije za svrhu ACE inhibitora u pacijenata s oslabljenom funkcijom bubrega. Autori objašnjavaju takve Kontraindikacije moguća oštećenja bubrežne funkcije u primjeni ove skupine lijekova. Treba naglasiti da nitko od farmaceutskih tvrtki koje razvijaju i proizvode ACE inhibitora na svjetskom tržištu, ne uključujući kontraindikacije u uputama za medicinsku upotrebu tih lijekova. Studije u posljednjih nekoliko godina u potpunosti su potvrdili opravdanost i potrebu za imenovanje ACE inhibitora u bubrežne bolesti.

S obzirom na moguću pristranost protiv liječnika ACE inhibitora u 2001 AHA g. Usvojen je u tablici. 2.10 načela ACE inhibitora u pacijenata sa bubrežnim oštećenjem. Posebno je potrebno naglasiti je stav da je imenovanje antihipertenzivne terapije i smanjenje krvnog tlaka tijekom prvih 2-3 mjeseci može biti prolazno smanjenje glomerularne filtracije i blagi porast razine kreatinina.

Tablica 2.10

U takvim slučajevima, potrebno je pažljivo pratiti, ove brojke ne otkažete tretman. Velika većina pacijenata nakon funkcijom bubrega, dok je poboljšanje. U bolesnika s progresivnim propadanjem bubrežne funkcije u antihipertenzivne terapije, posebice u ACE inhibitora i ARB II, treba se sumnja renalnu arterijsku stenozu.

Literatura sugerira spekulativne pretpostavku da Normalna funkcija bubrega ACE inhibitori imaju izlučivanje putem bubrega put može imati prednosti u odnosu na druge, izlaz jetre ili bubrega i jetre putem. S druge strane, u prisustvu disfunkcije bubrega treba davati lijekove koji mogu izlaziti dvaput. Europskog kardiološkog društva u svom Stručnjaci konsenzus o primjeni ACE inhibitora u kardiovaskularnim bolestima (2004) je predložio da ta farmakološka svojstva nisu bitna za postizanje kliničke učinke ovih lijekova.

U bolesnika s teškim zatajenjem bubrega treba dati prednost lijeka bez ili s minimalnim bubrega put izlučivanja (fosinopril, spirapril moeksipril). Doza od svih lijekova osim moeksipril, mora se smanjiti. Lijekova koji inhibiraju aktivnost Raas treba primijeniti pod nadzorom razine kalija u serumu krvi.

Načela diuretika u bolesnika s hipertenzijom renoparenhimatoznoy

Diuretici je važan sastavni dio liječenja bolesnika s AH renoparenhimatoznoy. S jedne strane, diuretici su Patogeno razumne sredstvo za smanjenje krvnog tlaka u tih bolesnika - oni smanjuju količinu tekućine u tijelu, uključujući u krvi smanjila oteklina. S druge strane, bez njihovog korištenja je gotovo nemoguće postići učinkovitu kontrolu krvnog tlaka i poboljšanje funkcije bubrega. Diuretici pojačati učinak drugih antihipertenziva, posebno s ACE inhibitorima i ARBs II. Liječenje se započinje s uobičajenim dozama, doza se povećava do maksimuma, ako je potrebno. Na razini kreatinina >2,5 mg / dl (220 pmol / L) tiazidni diuretici neučinkoviti i diuretik kontraindicirani. Ako je potrebno, diuretik s kratkim poluraspada (furosemid) treba davati 2-3 puta dnevno.

Preporuke ANFN (2004) navodi da je većina bolesnika s CKD je potrebno koristiti diuretike (razred I, razina dokaza A). Diuretici treba primjenjivati, voditi sljedećim načelima:

• tiazidni diuretici mogu odrediti u koraku 1-3 (Grade) - GFR >40 l / min / 1,73 m 2 ili razine kreatinina u serumu <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• loop diuretika može odrediti, u svim fazama KBB (razina dokaza A) -

• diuretik ne propisuju:

a) u Koraku 4-5-CKD

b) pacijenti koji uzimaju inhibitore ACE ili ARB (II razred A).

Uz dugotrajnu uporabu diuretika se spriječio rizik od nuspojava liječenja treba pratiti:

• hipovolemije (mogućnost arterijske hipertenzije i kao rezultat toga, smanjenje bubrežne funkcije - smanjenje GFR) -

• hipokalemija i drugi poremećaji elektrolita. Interval za praćenje ovisi o početnoj razini (vidi dolje).

U liječenju hipertenzije prednost treba dati dugog djelovanja diuretika i / ili njihove kombinacije (poželjno fiksne) s drugim antihipertenzivnim agensima za poboljšanje korist pacijenta na terapiju.

Pacijenti s hipertenzija renoparenhimatoznoy

Izvanbolničko liječenje hipertenzije provodi se kontinuirano tijekom cijelog života. Bolesnici s hipertenzijom su pod prismotrom ambulanta, predio terapeuta i obiteljskih liječnika u zajednici. U prisutnosti kardiovaskularnih bolesti ili s visokim rizikom od njihova razvoja - nadzor od strane kardiologa. Pri utvrđivanju CKD programu nadzora treba biti spojen nefrolog i endocrinologist (ako imate dijabetes). Kontrola predmet meta pokazatelji krvnog tlaka GFR albumin (protein) Uri. Pored toga, daljnja elektrolita treba kontrolirati (kalij, prema potrebi napetost

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan