Zarazne bolesti u opstetrici i neonatologije

Video: Predavanje "Prevencija i liječenje bolničkih infekcija u novorođenčadi u JIL"

sadržaj

Video: predavanje "prevencija i liječenje bolničkih infekcija u novorođenčadi u jil"
Genitalnog herpesa
Citomegalovirus infekcija
Tehnika plasmapheresis u žena s zaraze virusom je i tijekom trudnoće

genitalnog herpesa

Herpetic lezije poznate još od biblijskih vremena. Prvi znanstveni opis herpes izradio je Herodot u 100 prije Krista

Prije dvije tisuće godina, rimski car Tiberije pokušao regulirati herpes epidemije zabranjuje ljubljenje tijekom službenih prijeme. Prvi Kliničke manifestacije genitalnog herpesa (GH) opisane su u XVIII stoljeću. u Francuskoj. U početku smo pretpostavili da su samo muškarci pate od GH, ali je ubrzo otkrio seksualni prijenos, i GH počeli zvati profesionalne bolesti žena, jer oni često pate prostitutke.

U sredini XIX stoljeća pokazalo se da je herpes utječe ne samo na vanjske genitalije, ali može uzrokovati promjene u vaginalnoj sluznici i vrata maternice. Unatoč činjenici da je u 1886 je objavljen prvi znanstveni rad, pod nazivom „genitalnog herpesa” etiološki priroda bolesti naći samo u XX stoljeću.

U posljednjih nekoliko godina, učestalost genitalnog herpesa znatno povećao. Prema američkim istraživačima, 30 milijuna. Odrasli u SAD-u pati od ponavljaju genitalnog herpesa i svake godine, ima oko 500 000 novih slučajeva zaraze. Dakle, svaki peti stanovnik SAD-a pronašao serološki dokaz prethodne infekcije uzrokovane virusom herpes simplex tip 2 (HSV-2). Ali samo 5% populacije postoje klinički znakovi bolesti, ali u drugim slučajevima to je atipičan (60-70%). Učestalost infekcije genitalnog herpesa u Moskvi je 19,7%.

herpes virus je virus DNA je složena struktura, što sadrži proteinske Vibrio, spermina, glikolipide i lipoproteine. Dva serotipova HSV identificirani: HSV-1 i HSV-2. Prema uvriježenom mišljenju, HSV-2 se daje etiološki ulogu u genitalnom i HSV-1 na extragenital lezije. Nedavno je u vezi sa širenjem oralno-genitalnog kontakta često promatraju oba tipa HSV infekcije u isto vrijeme. Prema točke gledišta AV Moshkalova (1992), HSV-2 je došlo tijekom evolucije transformaciju HSV-1. Ova hipoteza je podržan od opažanja da infekcija s HSV-1 ne sprečava infekcije s HSV-2, dok se suprotno dešava.

HSV-2 se obično prenosi putem seksualnog kontakta, tako rijetko viđen prije dobi od početka seksualne aktivnosti. Progresivni porast broja infekcija započinje u adolescenciji. Infekcije mogu pojaviti kada partner, što je izvor infekcije, su tipični sore na genitalije (akutna faza ili povratak bolesti), ili, što je još važnije, kada se oslobađa virus, bez kliničkih simptoma bolesti (atipične oblik ili asimptomatski virus nosač).

prijenos kućanstvo put je izuzetno rijetka i važna je samo kad zaražene djece kao posljedica masturbacije ili nepridržavanja osnovnih pravila osobne higijene. Rizik od dobivanja genitalnog herpesa je povezan s društvenim čimbenicima. Na primjer, populacija niskog socioekonomskog stanovništva srednje životne učestalosti otkrivanje antitijela na HSV-2 bio je 50-60%, dok je među onima s visokim i srednjim razinama života bila odnosno 35%.

HSV ima istu tropizam epitela kao i na živčane stanice. Primarna virusna infekcija je u pratnji citopatoloskih posljedica, reprodukcija na mjestu napada, uz daljnje kretanje bilo koji od živčanih gaće ili hematogeni širenja.

Paravertebral ganglije lumbalne ili sakralne kralježnice su prirodno stanište za virus gdje je tijekom života neke osobe, održavanje latentnu infekciju. Kao dokaz toga, dokazano je da ljudi koji su, naravno, zaražene, HSV-1, virus ostaje u živčanim ganglijima trigeminalnog živca, i HSV-2 u sakralnim osjetilnih čvorova.

Dobro je utvrđeno da je virus prestane ističu iz ganglija homogenata nakon smanjenja pojave akutne infekcije, iako je pohranjena u ganglijima. Ako je broj proliferirajućih virusne čestice prelazi određeni prag, perifernih živaca za HSV vraća iz sakralnog ganglija u genitalije gdje množi u epidermisu i dovodi do relapsa karakterističnih ili asimptomatski izolaciju virusa s cervikalnim sekreta. Dakle, herpes virus postaje uspavan u ganglijima, i perifernim tkivima. Ova činjenica je od posebne važnosti u svjetlu mogućeg dugoročnog upornost HSV u endometrij, što doprinosi razvoju kasnije asimptomatske kronične endometrioza i rekurentnih spontanih pobačaja.

Utvrđeno je da HSV može podmiriti u obliku elementarnih stanica u stromi crvenih krvnih stanica, najviša učestalost otkrivanja odgovara najvećoj virusa infektivnosti krvi. Virus se može naći u bijele krvne stanice, trombocite, limfocita.

Trenutno je predložio dva alternativna hipoteza objasniti postojanost virusa i ponavljanje bolesti: statički i dinamički. Pod statičkom teorije (Dougall J. K., Durifoy D.J.M.) i sur., 1980), virus je u paravertebral osjetnih ganglija stanica u integriranom ili besplatno neproduktivne države. On ne reproducirati ili zbog nedostatka funkcionalnog transkripcije ili kao rezultat imunološkog nadzora nad njihovim reprodukciju. Postoje u nukleinskoj kiselini pod kontrolom HSV DNA krvi.

Pod utjecajem stresa leukocita sintetiziranje inhibitora DNA, omogućujući virusne DNA prodrijeti u nove stanice. Tako pod utjecajem faktora „okidač”, koji se aktivira, virus iz ganglija centrifugalnih migrata duž aksona od perifernog živca i uzrokuje razmnožavanje aktivan u epitelnim stanicama. Međutim, ova teorija ne objašnjava brz početak recidiva (1-3 dana) nakon izlaganja izazivaju faktora, kao brzina kretanja virusa putem živčanog tkiva u prosjeku za 4 dana.

Dinamička teorija (Hill T.J., 1985) sugerira da je reprodukcija i izolacija ganglija male količine virusa pojavljuju stalno. Ako je broj proliferirajućih virusne čestice prelazi određeni prag, perifernih živaca za HSV vraća iz sakralnog ganglija u genitalije gdje množi u epidermisu i dovodi do relapsa karakterističnih ili asimptomatski izolaciju virusa s cervikalnim sekreta. Ponekad, dosegnuvši sluznice, virus uzrokuje infekcije mikrofokus da eliminira mehanizam zaštite. Time se sprječava ili klinički razvoj infekcije ili recidiva daje ploda.

Analizirajući teorija upornosti HSV predstavljen gore, to bi trebalo omogućiti postojanje oba mehanizma recidiva. Važnu ulogu u mehanizmima reaktivacije infekcije daje, domaćih i perifernih dijelova imuniteta, budući da je antigen je detektiran u epitelnim stanicama, na oba i atipičnih tipičnih oblika s bolesti. Bolesnici s genitalnim herpesom pokazali prisutnost imuni nedostatak, uz inhibicije funkcionalnu aktivnost imunoloških stanica i monocita-makrofaga stanice.

Genitalni herpes se odlikuje brzom pojavom upala, karakterizira varijabilnost kliničke slike i sklonost uporni rekurentne naravno. Nakon 3-9 dana, razdoblje inkubacije slijedi period akutnog. Odlikuje se velikim erozije i ulcerozni sluznice erupcija velike i male stidne usne, perineum, vaginu, cerviks. 1-2 dana vezikule praska, tvoreći vlažnu erozije, rjeđe - rane, Epithelialising ispod kore ili bez njegovog oblikovanja.

Trajanje akutnog perioda bolesti je ne više od 8-10 dana, iako je u nekim slučajevima može biti dugotrajne osip. On je uvijek prethodi prodromalnom razdoblje, koje karakterizira bol, svrbež, peckanje, parestezija u području genitalija, te općih simptoma - slabost, zimica, temperatura, itd Međutim, svi ovi simptomi su samo s pojavom osipa.

(. Brown A.Z., Vonter L. A. i sur, 1987) u skladu s kriterijima koje je predložio znanstvenici na Sveučilištu Washington, primarni genitalnog herpesa dijagnoza na temelju tri ili više svojih atributa:
- najmanje dva extragenital simptoma (groznica, mialgija, glavobolja, mučnina,
- više bilateralnih genitalne lezije s teškim lokalne boli i giperalgiey;
- postojanost genitalne lezije više od 16 dana;
- prisutnost oba extragenital herpes čireve na stražnjici, prste, u dušnik, itd

Nakon početne epizode bolesti pod utjecajem izazivanja čimbenika (menstruacije, seksualni život, stres) povremeno relapsa infekcije. Stres, menstruacija i seksualna aktivnost smatraju se vodeći provokatora pogoršanje.

Ovisno o učestalosti egzacerbacija tri stupnja težine genitalnog herpesa. Teške remisije bolesti opažena od nekoliko dana do 6 nedel- kod prosječne težine od 2 - 3 mjeseca ili manje ozbiljne - najmanje 4 mjeseca. U 70% slučajeva recidiva javlja se obično lako, trajanje lezije manje od 3-5 dana, nakon čega je koža ili sluznica epiteliziruyutsya potpunosti.

Trenutno, 40-75% slučajeva genitalnog herpesa su atipične, odnosno bez pojave karakteristične zoster osip, uključujući epizodu primarne bolesti. Atipičan varijanta genitalnog herpesa mogu se pojaviti u obliku edema ili svrbež oblika. U slučaju edematozni oblika herpes prikazana hiperemiju i difuzno oticanje sluznice vulve. Za svrbež oblik karakteriziran naglašenom svrbež na gotovo modificirani oblik genitalnog sluznice. Do atipičnih oblika genitalnog herpesa i HSV-vezane infekcije, očituje duboko pukotine sluznice i temeljne tkiva male i velike stidne usne, uz oštar bol.

Prema Los Angeles Marchenko (1997), vodeći kliničkih kriterija potvrđuje prirodu posterpetičnu atipičnim oblicima infekcije su:
- dodjeljivanje uporna iz genitalnog trakta (85,6%);
- otporan vulvodinija (78,4%);
- povratna pozadina cerviksa bolest (27,8%);
- prsni ganglionevrit (29,1%);
- stidnice condyloma (17%).

Rijetke slučaju izvedbe tijek infekcije uključuju asimptomatski ili herpes virusa, koji se, prema LA Marchenko (1997), u 45.6% kod uobičajenog pobačaj.

Poznavanje navedenih oblika i varijanti od genitalnog herpesa je važno rješavanje pitanja o načinu i trajanju liječenja, pojave svrsishodnosti i produženja trudnoće.

Infekcija herpes virusa dovodi do razvoja specifične i nespecifične, i humoralnog i staničnog imuniteta koja traje dugi niz godina, zbog činjenice da je HSV-1 i HSV-2 udjelom broj antigenske determinante. Infekcija jedan od tih virusa dovodi do antitijela i T-limfocita reaktivnih s virusima. Većina autora presudnu ulogu u antivirusnoj otpornosti organizma herpesom se ukloni stanični imunitet, posreduju T-limfocita. Stanični imunološki odgovor se provodi staničnih elemenata - T-ubojica, makrofagi, polimorfonuklearnim leukocitima i bez ili sa specifičnim antitijelima, a usmjerena protiv inficiranih stanica i virusa. Čimbenici stanični imunitet dodjeljuje imunološke T-limfociti.

Funkciju staničnih čimbenika imunitet koji se odnose na suzbijanje viralne replikacije, s migracije i zadržavanje limfocita i makrofaga u upali. Čimbenici stanične imunosti, s jedne strane, uzrokuje lizu inficiranih stanica i uzrokuju oslobađanje intracelularne virusa za naredne neutralizacije protutijela, s druge strane - utjecati na susjedne normalne stanice, sprječavajući infekciju. Međutim, do sada nije pravomoćno utvrđeno niz čimbenika koji definiraju otporan defekt u staničnoj imunološkog sustava, odgovornog za herpes retsidirovanie.

Kada infekciju organizma na infektivne HSV fagocita postupak uključuje primjenu na zaštitnu funkciju i spriječiti dessiminatsii virus. Nespecifičnog anti-infektivni zaštita uz monocite, neutrofili igrati vodeću ulogu.

Važan mehanizam za sprečavanje širenja virusa u ranim stadijima infekcije, je funkcija makrofaga. Uloga monocita kao regulatora za imuni odgovor određuje ravnotežu pomoćnih i supresorskih čimbenika za njihov učinak na stanice imunološkog sustava. Uloga fagocitoza polimorfonuklearnih leukocita (PMN) u HSV infekcija je ocijenjen od strane nekoliko autora. Pokazano je da herpes virusa učinkovito fagocitoziraju PMN i monocita i brzo uništiti membranski proteini phagocytized HSV viri, a monociti su također sposobni probaviti virusnu DNA.

Kao rezultat ovog istraživanja, autori su zaključili da su monociti i PMN može neutralizirati HSV fagocitozu velike količine T-ubojice su još aktivni u reakciji razgradnje stanica od makrofaga ili polimorfonuklearnih leukocita. U kroničnim rekurentnim herpesa infekcije došlo je do značajnog smanjenja aktivnosti prirodnih stanica ubojica u njihovim povećanim brojevima.

Lokalni imunitet uz pomoću gore navedenih faktora su također uključeni u osiguravanje otpornost kože i sluznice, kao neodvojivi dio imunološkog sustava u cjelini. Na temelju rezultata usporedbe kliničkih zapažanja i ultrastrukturnoj analizom tkiva utvrdio je da u bolesnika s rekurentnim genitalnog herpesa na stalan protok detektiraju obično nezreli oblik HSV (capsids i nucleocapsids) nemaju izraženu infektivnost. U isto vrijeme, ako se ozbiljne i česte recidivi bolesti obično otkrije zrele oblike (virusi se), koje imaju izraženu zarazna.

Tako, u pacijenata s teškim oblikom bolesti (čestih ponovnih) opažena inhibicija imuniteta lokalne stanično posredovanog, prevlast zrelih oblika patogena (virusi) i nepotpuni fagocitoza. Sveobuhvatna imunološka ispitivanja, provedena na velikom broju pacijenata, sugerira da je GG smanjen ukupan broj CD3 i CD4 stanica, kao i indeks imunoregulatorsko. Inhibira aktivnost prirodnih stanica ubojica i stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima, te sposobnost limfocita na sintezu endogenog interferona. U remisije fazi, bilo je nekih pozitivnih dinamika tih pokazatelja, međutim, ostali su ispod normale.

U proučavanju imunosnog statusa bolesnika s blagim HS, uz povećanje apsolutnog broja limfocita segmenata prirodnih ubojica je povećanje u monocitima i B-stanice. S povećanjem težine tih procesa, performanse značajno smanjena, moguće je rezultat citotoksičnog djelovanja HSV. U analizi nespecifičnih faktora zaštite, osobito u bolesnika s teškom infekcijom, obilježen pad 2-3 puta broj leukocita i monocita. Proći sličnu situaciju i NK stanice.

Uz staničnih čimbenika u provedbi imunološkog odgovora na HSV infekcije su uključeni specifični i nespecifični humoralne čimbenike.

Humoralni imuni mehanizmi povezani izvanstanične virusne čestice. Povezivanje s virusom, antitijela blokiraju njegove receptore, mijenja fizikalna i kemijska svojstva površinskih struktura viriona, tako da se virus gubi sposobnost da adsorbiraju na osjetljive stanice i ući u nju. Antitijela uzrokuju nagomilavanje virusa uzrokuje i njihovu organizaciju koja promovira proizvodnju interferona limfociti, koji se ne može u potpunosti zaustaviti replikaciju HSV.

Nema sumnje da humoralni imunosni mehanizmi u sinergiji s stanični čimbenici imuniteta smanjiti učestalost i intenzitet zaraze. U antiherpethetical imuniteta je presudno za sintezu protutijela protiv virusa s ovojnicom antigena i membranskih antigena zaraženih stanica. Kada je primarni virusne infekcije, kao manifestacija humoralnog imunog odgovora u ljudskom tijelu, formirana IgM, IgG i IgA antitijela i sekundarni - populaciju IgG antitijela s visokim afinitetom.

Primarna HSV - izazvana infekcija povezana s porastom titra IgM antitijela uz maksimalnu razinu 4-6 tjedana nakon početne infekcije s daljnjim očuvanje njegova prilično stabilan. Su imunoglobulini klase G (IgG), obično pojavljuju 3-4 tjedna nakon infekcije ili imunizacije i ostaju u tijelu za dugo vrijeme. Gerpesspetsificheskih prisutnost imunoglobulina G - indikator anamnestički infekcije.

Koja neutraliziraju antitijela igraju važnu ulogu u imunitetu antiherpethetical. Doprinose inhibiciju otpuštanja virusa u okoliš, a njihovo sudjelovanje, formiranje kompleksa kompleksa virus-antitijelo. Međutim, konsenzus o zaštitnoj ulozi pojedinih organizama antitijela na HSV-u literaturi. Visoka razina antitijela nedvojbeno pokazuje postojanost virusa i stalno antigenske stimulacije tijela. Antitijela se ne prekidaju dessiminatsiyu virus. Oni ne mogu učinkovito neutralizirati virus i spriječiti recidiv.

Uz to, pokazano je da su u dovoljnoj koncentraciji antitijela su u stanju neutralizirati ne samo izvan stanice koja se nalazi virus, ali i djeluju na virus-stanica sustav i olakšati njihovo razdvajanje. U AV Alexander (1996) pokazali su da je dovoljno visoka razina specifičnih antitijela primijetio antiherpetic lakše herpes virusne infekcije u novorođenčadi.

Međutim, u literaturi i klinički promatranja, jasno je da unatoč prisutnosti specifičnih protutijela antiherpetic, HSV reaktivacija opet dovodi do ponovne pojave bolesti.

Problem virusne herpes infekcije u žena reproduktivne dobi uključuje dva aspekta:
- utjecaj genitalnog herpesa na reproduktivne funkcije tijekom trudnoće i ploda;
- utjecaj trudnoće i porođaja u HSV bolesti.

Genitalni herpes predstavlja značajnu opasnost za reproduktivno zdravlje, jer teške bolesti, česti recidivi herpesnih infekcija može dovesti do anatomske promjene u cijevi, jajnika i maternice slijedi neplodnost. Istovremeno primarni infekcija ili česte recidivi HSV-2 za vrijeme trudnoće može uzrokovati fetusa intrauterinog infekcije s teškim posljedicama (fetalni usporavanja rasta, mikro i hidrocefalus, prirođene upalu pluća, itd), a njegov infekcija tijekom isporuke može uzrokovati postnatalne Novorođeni bolesti (korioretinitis, lezije na koži, poremećaji CNS-a, i dr.).

Prema N. Maltseva, Ebralidze LK (1988), postoji nekoliko načina infekcije fetusa:
- transcervical ili porastu;
- ili hematogenozni transplacentalni;
- tijekom porođaja.

Potvrđena povezanost genitalnog herpesa i spontanog pobačaja. U većini ovih slučajeva, pretpostavlja se uzlazni infekcije, iako je mogućnost transplacentarnu nije isključena. fetalna poraz uglavnom događa na primarnoj majka HSV kada viremija se javlja u odsustvu protutijela. Matična ploča transplacentalni antitijela dostaviti na fetus kod recidiva i vrše zaštitni učinak na rezultat za stečene infekcije.

Ovisno o dobi trudnoće postoje razne manifestacije HSV infekcije. U žena s genitalne infekcije tijekom prve polovice trudnoće značajno veći rizik od spontanog pobačaja, osobito tijekom primarne infekcije. Literatura sadržava podatke o kongenitalne anomalije, uključujući mikrocefalijom, intrakranijalno, kalcifikacija mrežnice displazije i korioretinitis, koje mogu biti uzrokovane infekcije fetusa s HSV. Majčina infekcija nakon 20 tjedana trudnoće je povezana s povećanom učestalošću prijevremeni porod i neonatalna direktni prijenos HSV.

Čest oblik HSV infekcije tijekom trudnoće ponavlja. HSV infekcija fetusa u tom slučaju se obično događa tijekom poroda uslijed kontakta sa zaraženim majčinskim genitalnim izlučevinama. Učestalost izolacija virusa vrata maternice za periodičan herpes infekcije, u odnosu na primarne, niska, što smanjuje rizik od prijenosa na fetus tijekom rada. Većina dojenčadi koji razvijaju neonatalni herpes infekcije, rođena u žena koje su imale nikakve kliničke znakove genitalnog herpesa tijekom poroda i imala genitalni herpes u prošlosti. Pa ipak, vertikalnog prijenosa HSV infekcije javlja u obje osnovne i ponavljaju genitalnog herpesa, s kliničkim manifestacijama bolesti i one bez.

Uloga primarne genitalnog herpesa koji se javljaju tijekom trudnoće, intrauterini infekcija kao uzrok nedonoščadi ili nedovoljno definirana. Teško je utvrditi je li intrauterinog infekcije fetusa rezultat primarne, nego rekurentne majčine infekcije. U mnogim ženama, prva klinička manifestacija HSV infekcije tijekom trudnoće može biti slučaj reaktivacije mjeseci ili godina latentne infekcije je predloženo na temelju otkrivanje antitijela na antigen HSV-2 odmah nakon pojave kliničkih simptoma u ovim trudnicama. Autori sugeriraju da je testiranje trudnica seruma u svom prvom posjetu, u trećem tromjesečju, a na isporuku će biti korisno za procjenu majčinske, voća i neonatalne učinke HSV-2 infekcija stečena tijekom trudnoće.

Intrauterino HSV-2 infekcija javlja se u oko 5% slučajeva. Uobičajene njegove manifestacije lezije na koži, poremećaji CNS-a i korioretinitis (mikro ili hidrocefalus) u fetusa. Intrauterina infekcija tijekom kasne trudnoće pojavljuje rano (prvi dan) klinički razvoj neonatalne infekcije u djece rođene kao rezultat čak i carski rez. Nagađa se da je intrauterini infekcija, koja se razvija najčešće u pozadini viremije u osnovnoj genitalnog herpesa u trudnoći može biti povezana s pobačaj, prerani porod, intrauterinog zastoja rasta. Rijetko promatraju prema gore put infekcije fetusa kod preranog prekida membrana.

U velikoj većini (85%), infekcije fetusa javlja tijekom njegova prolaska kroz rodnica. Pri čemu je moguće da je prijenos infekcije u nazočnosti oba žarišta štete u vratu maternice i stidnice i asimptomatske izolaciju virusa. Možda postnatalni infekcije novorođenčeta u prisutnosti aktivnih manifestacija herpes u majke i medicinskog osoblja, iako je vrlo rijetka (5-10%).

Treba napomenuti da je prijenos neonatalni herpes i razvoja ovisi o brojnim faktorima: o razini majčinskih protutijela koja neutraliziraju prenijeti na plod transplacentarnu ili lokalne antitijela koja se vežu virus izravno u genitalnom trakte- trajanja bezvodnog razdoblje uporabu u isporuci raznih instrumenata, što je rezultiralo oštećenja na koži dijete (skalp elektrode, itd). Neonatalne infekcije očituje u obliku tri kliničkih oblika: lokalnih lezija kože i lokalne slizistyh- s CNS (encefalitisa), i šire.

Oštećenja kože i sluznica je čest i najviše jednostavan oblik neonatalni herpes. Međutim, ako se ne liječi, može napredovati bolesti s razvojem komplikacija -. Encefalitis, itd U tom smrtnosti dostiže 50% ili više.

Kada diseminirani oblik neonatalni herpes u patološkom procesu obično uključeni više organa: jetre, pluća, kože, nadbubrežne žlijezde. Smrtnost u ovom obliku je vrlo visoka (90%). aciklovir terapija može značajno poboljšati prognozu, ali, unatoč liječenju, rizik od dugoročnog neurološkog oštećenja i dalje visoka.

Niska frekvencija (5%), neonatalni herpes, u kombinaciji s teškom bolesti u dojenčadi i lošom prognozom za njih stavlja iznimno složen problem opstetričara i novorođenih dnevnika. Kako bi riješio je važno rano (prije trudnoće) i definitivna dijagnoza.

Trenutno je „Zlatni standard” za dijagnosticiranje infekcije HSV je izolacija virusa i tipizacija, koji traje od 2 do 5 dana (osjetljivost metode - 80-100%, specifičnosti - 100%). Brži detekciju virusa moguće je 1-2 sata. Međutim, osjetljivost metode je 70-75%? i specifičnosti - 90%. Najnovije Postupak dijagnosticiranja herpesom (unutar 1-2 dana) je otkrivanje virusnog genoma u lančanoj reakciji polimeraze. Ova metoda je vrlo osjetljiva (95%) i specifične (90-100%), ali malodostupen za široku primjenu u praksi.

Detektirati primarni oblik YY (s odsustvu protutijela u akutnoj fazi bolesti), kao i za dijagnozu neonatalni herpes (s kontrolnim IgG razina u dva uzastopna studijama prisutnosti IgM) mogu se koristiti serološkim metodama.

Najosjetljiviji (99%) i specifični (100%) je metoda imunohistokemija pomoću glikoproteinski G-2 za detekciju HSV-2 specifičnog IgG i IgM.

Unatoč postojanju i nedovoljno pouzdane dijagnostičke metode, vrlo je problematično utvrditi sve žene s asimptomatske genitalnim herpesom, dok je većina (70%) slučajeva se javlja od majke s asimptomatski bolesti.

Stoga su važni sljedeći konvencionalni savjete o identifikacijskom YY:
- Pazite povijest uzimanja identificirati epizode genitalnog herpesa, par;
- virološki potvrdu gerpesopodobnyh genitalne lezije u vrijeme najmanje jednog pogoršanja HSV infekcije u svih žena planira trudnoću, kao i da je od njihovih partnera;
- temeljito klinički pregled pacijenta izvan i za vrijeme trudnoće otkriti moguće oku nevidljive mikrolezije proučavanje imunološkog statusa.

Trebalo bi biti jasno da čak i sa savršeno organiziran poroda njega je nemoguće eliminirati prijenos HSV infekcije s majke na novorođenče.

Liječenje genitalnog herpesa je vrlo teško zbog dugog trajanja ponavljaju, konstantan upornost virusa u tijelu. Do naširoko koristi u svijetu kliničke prakse antiherpethetical lijekova uključuju: aciklovir (Zovirax, viroleks), valaciklovir, famciklovir, ganciklovir, itd Najčešće za liječenje genitalnog herpesa je aciklovir koristi trudnoće s visokim afinitetom i selektivnost za herpes. Međutim, niti jedan od aciklovir ili drugim antivirusnim sredstvima ne sprječavaju prijelaz virusa u latentnom stanju, ponavljanje nakon povlačenja lijekova prijenosa, kao i, na žalost, ne utječu na prirodni tijek infekcije u smislu potpunog izlječenja.

Slabo razumije i sigurnost aciklovir u trudnica. U međuvremenu, intravenska primjena lijeka pokazala da dojenčad rođena u rodnici od majke s primarnim genitalnog herpesa, koji je nastao netom prije isporuke. Svrha aciklovir je obavezna i diseminirani oblici herpes infekcije s jetrom i neonatalni mozak.

citomegalovirus infekcija

Poseban problem CMV bolesti (CMV) stječe za opstetricije, jer je utvrdio da je to najčešći uzrok intrauterine infekcije. U SAD-u, 12% sve novorođene CMV je određen u mokraći pri rođenju. Prva godina života, broj takve djece je povećan na 10-20%, do 35 godina u 40% odraslih ima sero s pojavom antitijela na CMV, i 50 godina, gotovo svi odrasli su zaražene s CMV. U zemljama s niskim socio-ekonomskoj razini stanovništva preko-infekcije javlja u ranijoj dobi. Sezonska raspodjela CMV infekcija (CMV) su identificirani.

Značajke CMV u odnosu na druge viruse neobično velik DNA genoma, mogućnost CMV replikacije bez oštećivanja stanica, niži patogenosti u kulturi tkiva, sporo virusne replikacije, relativno niska virulentnost, • manju osjetljivost na nukleozidne analoge i dramatične supresiju imunološkog sa smanjenom T4, T8.

Izvori infekcije mogu biti kronični nositelji CMV ili bolesnika s različitim izvedbama CMV bolesti (TSMVZ) - biološke tekućine i izolacijom: krv, mokraća, slina, vaginalne sekreta, suze, mlijeku, amnionske tekućine, sjemena, izmeta. Posebno visok rizik od neonatalne infekcije prilikom zamjene transfuziju krvi ili ponovljene transfuzije krvi. U isto vrijeme, to je utvrdio da je donirao krv tijekom skladištenja za dva ili više dana na 4 ° C, rijetko drži CMV nego svježe. CMV infekcija kod izvora za transplantaciju također može biti donator tkiva i organe, posebno kada koštane srži i bubrega.

Mehanizam prijenosa CMV uključuje prvi bliski kontakt između trudnice (žene u porodu) i fetus (novorođenče), između seksualnih partnera i djece u zatvorenim dječjim kolektivima. To je sada utvrđeno da je poroaja ili početkom postnatalni prijenos CMV infekcija javlja 10 puta češće nego transplacentarnu. Dakle, trudna pripada značajnu ulogu u epidemiologiji CMV, što ih je više od rubeole često otkrivena u 2 puta, a primarni CMV infekcija u 15% slučajeva dovodi do smrti ploda. U razdoblju nakon poroda, epidemiološki rizik od majke na novorođenče i spasio. To je zbog povrede žena, CMV se izlučuje u urinu, fecesu i sline, higijenskim standardima, kao i mogućnost prijenosa kroz majčino mlijeko (20% seropozitivnih majki imaju CMV u majčino mlijeko i 76% djece zaraženo).

CMV je poligistotropnym, ali poseban je spontani refleks on pokazuje da se žlijezda slinovnica. Stoga je realna mogućnost prijenosa CMV kroz ljubljenje ( „ljubakanje bolest”) u majčinoj odnos s djetetom i mladima do početka seksualne aktivnosti. Moguće je da je u tom smislu treba promatrati dva vala napada CMV infekcije ovisno o dobi i intimnih kontakata među ljudima: prvi val se postiže dobi tri, drugi - u razdoblju puberteta.

Potencijalni 7-godišnje praćenje Griffiths P. D. i Baboonian S. (1984) pokazali su da je primarna ( „svježe”) CMV infekcije u drugom stanju javlja rjeđe od pogoršanja kronične infekcije, ali je povećana opasnost za fetus i novorođenče.

Otkrivanje CMV ne znači razvoj bolesti. U većini slučajeva, sastavljena od virusa asimptomatski ili supkliničkom kronične infekcije, imunosupresija ne uzrokuje nikakve povrede subjektivnih ili objektivnih kliničkih znakova. Dugo stanje (često doživotno) latencije CMV promovira svoj intracelularne očuvanje u limfocitima, gdje je zaštićena od djelovanja specifičnih antitijela i interferona. Očigledno osigurati „utočište” za CMV može doći i monociti, polimorfonuklearni leukociti manje. Raznolikost kliničkih patogenih varijanti CMV infekcije povezane u većini slučajeva s asimptomatske latencija i polimorfizma TSMVZ kliničke manifestacije.

Raspon kliničkih mogućnosti izuzetno je široka: od jedva izražene sialoadenita favorizira trenutnu mononukleoza bolest, teške bolesti jetre, pluća i mozga, kao i šoka uzrokovanog uništenja nadbubrežne u diseminirane infekcije citomegalovirusom. Nedavna forma TSMVZ najčešće javljaju u AIDS. Pojava citomegalovirus viremije u AIDS se smatra nepovoljnom prognostički znak. Ova raznolikost kliničke varijanti TSMVZ smiju uspoređivati Exciter višeslojan Proteus - mitološki čudovište, obdareni sposobnošću da se oblik različitih stvorenja.

Navedene svoje nosological granice „od vlastitog kliničkog entiteta” u TSMVZ ne - to je jedna od glavnih poteškoća dijagnoze, što je nemoguće bez pomoći laboratoriju.
CMV infekcija i imunosupresija - najvažnija značajka patogenezi citomegalovirus. To je zbog činjenice da je za CMV reaktivacije u uvjetima koje karakterizira nekako nastao imunodeficijencije.

Postoje brojne tehnike za otkrivanje i CMV antigene. CMV izolaciju u kulturi stanica (ljudski fibroblasti diploidnih) se temelji na karakterističnoj citopatski učinak, koji je u CMV infekcija razvija sporo - tradicionalno izvodi 2-3 tjedna. Još korak racionalizacija CMV metode otkrivanja antigena je korištenje molekulske hibridizacije, što omogućuje bez upotrebe kulture tkiva detektirati virusne DNA u uzorcima izravno.

Značajne prednosti postupka za određivanje imunofluorescencije M i G antitijela za CMV, i natječu s njima osjetljivost imuno testom. Komparativne studije pokazuju da je metoda imunofluorescencije je lakše i jeftinije, dok je više osjetljiva imuno testom.

Najjasniji manifestacija ovog obrasca je dodatak od CMV na HIV. No, manje demonstrativni imunosupresijskih čimbenici pridonose pogoršanju latentne ili kronične CMV infekcije. To uključuje izloženost egzogene, sposoban za smanjenje razine imunost posredovanu stanicama, uključujući i mnoge zarazne bolesti i raka, izloženost zračenju i drugim manifestacijama okoliša disbalansa- jatrogene čimbenika na koje možemo dodijeliti skup svih medicinskih intervencija koje može smanjiti imunitet stanica posredovane, posebno dugo imenovanje citotoksičnih lijekova pacijentima s transplantiranih organa na sistemske bolesti krvi itd-endogenim uvjetima, od kojih je osobito demonstrativno je takozvana fiziološka imunosupresija koji se javlja tijekom trudnoće.

Privremeno smanjenje staničnih imunoloških odgovora na CMV antigene u 2-3 tromjesečju je još jedan neobičan aspekt u odnosu na interakciju između CMV i tijelo trudne žene. imunost posredovanu stanicama igra važnu ulogu u prevenciji infekcije fetusa, a njegova depresija nakon primarne infekcije CMV može dovesti do infekcije ploda. Tijekom pogoršanja kroničnih ili latentnih CMV infekcije vidljive kliničke manifestacije majke nije prisutan. No, dok je žena u povijesti postoje naznake uobičajenog pobačaja, razvoj trudnoće, porodu, rađanje djece koja nisu održiva, kao i djeca s invaliditetom s kongenitalnim malformacijama.

Takve žene obično rade dug put utvrditi uzroke neuspjelog majčinstva: od antenatalnih klinika - u porodiljske i ginekološke bolnice, koje isključuju hormonalne poremećaje i isthmic-vratna nedostatochnost- u daljnjem tekstu - medicinski i genetskog ispitivanja, nakon čega „moli” tražiti uzroke zarazne bakterijske poryadka- (toksoplazmoza, Listeria), a nakon toga virus, ponajprije CMV. Primarni CMV infekcija kod trudne javlja u 1-4% slučajeva, a uz rizik od 50% fetalnog intrauterine infekcije. U djece s CMV-om obično manifestira žutice, purpura trombocitopenijom, hepatosplenomegaliom, upale pluća.

Ako to utječe na središnji živčani sustav u pozadini seroznog meningitisa otkriti produktivnu citomegalovirus encefalitis, protiv kojih su često male ciste periventrikularnoj regiji frontalnih i zatiljni režnjeva mozga, žarišna mikrogiriya frontalnog i zatiljni režnjeva. Pogoršanja kroničnog ili latentne infekcije CMV većina (10-20%) se javljaju u seropozitivnih trudnica. Unatoč činjenici da CMV je dijagnosticiran u 1-2% svih rođenih, samo 0,05-0,1% od njih pate od TSVMZ. Čak i uz razvoj primarne infekcije CMV tijekom trudnoće 90-95% žena ima šanse da zdravo dijete.

Naravno, CMV infekcije u trudnica može biti ne samo uzrok smrt fetusa i namjerno zaražena žena može roditi zdravu bebu pun. Istovremeno, treba pretpostaviti da su žene s dokazanom CMV infekcije i komplicirane ginekološkoj povijesti najvjerojatnije i zajedničkog uzroka fetalne smrti je CMV infekcija. U tom slučaju postavlja teška pitanja: za održavanje trudnoće u žena zaraženih s CMV-om ili smatraju da je kontraindicirana. Teško je riješiti taj problem u kasnijim fazama trudnoće. U takvim situacijama, preporučljivo je koristiti dodatne objektivne metode istraživanja: dinamičko praćenje ultrazvuk fetalnog razvoja.

Još više informativan su transabdominalna amniocenteza virološki Analiza amnionske tekućine, kao i prenatalna studija anti-CMV IgM fetus. Djeca rođena bez znakova infekcije, poželjno je zaštititi od mlijeku sadrži CMV. Djeca rođena zaražena CMV, čak i ako imaju očite kliničke manifestacije je potrebno dugoročno praćenje.

Prilikom odlučivanja o nastavku trudnoće s CMV infekcijom moraju uzeti u obzir ne samo najbliže moguće negativne posljedice, ali i dugoročne rezultate za dijete. U 10% slučajeva u djece inficirane in utero u sljedeće su sluh i inteligenciju, kao i druge neurološke poremećaje.

Robusna antivirusna terapija za CMV infekcije još uvijek nema, iako je provedena intenzivna istraživanja u tom smjeru. Nade na antivirusnih širok spektar djelovanja, kao što su vidarabin ili adenin arabinozidom i aciklovir. Obećavajući antivirusno CMV uključuju nove droge - ganciklovira i foskarnet, koji u našoj zemlji nije ispitivana. Međutim, antivirusni lijekovi se koriste izvan trudnoće, oni su kontraindicirana za trudnice. Primjena interferona u terapijske svrhe s CMV loših rezultata, ali njihovo istraživanje je u tijeku.

Rezimirajući sažetak prethodnog u HSV i CMV infekcije, potrebno je istaknuti sve veću važnost terapijskih i preventivnih mjera, osobito u razdoblju planiranja trudnoće i nakon njegove pojave. Kako bi se smanjili gubici u perinatalnom HSV i CMV infekcije, zbog ograničenih mogućnosti primjene u trudnoći (posebno u prvom i drugom tromjesečja) kemoterapije, predložene su upotreba visoko pročišćenog humanog imunoglobulina. On je jedan od najperspektivnijih pristupi prevenciji i liječenju virusnih bolesti tijekom trudnoće.

Zaštitni učinak specifičnih protutijela za virusne infekcije je povezana sa aktivacijom komplementoposredstvennogo lize i protutijelo-ovisnom staničnom citotoksičnošću prema inficiranim stanicama. Antitijela se pojavljuju u serumu kao posljedica aktivne ili pasivne imunizacije ili kao posljedica infekcije, može uvelike ograničiti viremije i na taj način utjecati na širenje virusa u tijelu. U ovom slučaju, neutralizacija virusa je najučinkovitiji u prvih sati nakon infekcije, kada je virus još nije prodrla u stanice. No, zbog gospodarskih poteškoća u našoj zemlji imunoglobulina se daje u malim dozama, dok su strani autori napomenuti povoljniji ishod trudnoće kod visokih doza lijeka.

Međutim, do danas nema definitivne uvjerljiv podatke o visokoj učinkovitosti lijeka u trudnica s virusnom infekcijom, a to je jedan od najučinkovitijih alternativa za liječenje ove oslabiti kroničnih bolesti.

Virusne infekcije u trudnica u pratnji intoksikacije tijela, oslabljen krvi reologiji i pojaviti se na pozadini primarne i sekundarne imunološki nedostatak pojavio.

Trenutno, sve više i više pažnje posvećuje utjecaju pasažu metoda, posebno plasmapheresis. Metode liječenja odvodne smatraju bitna komponenta aktivnog detoksifikacije, reološka i imunološki korekcija homeostaze.

Tehnika plasmapheresis u žena s zaraze virusom je i tijekom trudnoće

Terapijski plasmapheresis se izvodi na dva načina: diskontinuirani (diskretne) pomoću vrećice „vrećice krvi 500300” i kontinuirano s „Naemonetics” aparata (SAD). Veću prednost se daje diskretan način plasmapheresis kao više jednostavno za čekanje i više eksponencijalni za istraživanje, u kojem je moguće proizvesti neke istraživanja prije i nakon svakog uzimanja krvi kada točno poznatog volumena udaljenom plazme i reinfuziji krv.

Tijekom liječenja uključuje do tri sjednice plasmapheresis s uklanjanjem 30-50% CGO po sjednici koja se odnosi na prosječnu volumena plazme exfusion. Pauza između sjednica 1-2 dana. Izračunati količine koriste matematičku formulu plazmoeksfuzii koji uzima u obzir pacijentovu tjelesnu težinu, hemoglobina, hematokrita, količina primijenjenog citrata. Smanjiti količinu danog heparina, citrat se koristi u dozi od 2500-5000 jedinica, ovisno o izvedbi hemostasiogram. Za sesija se briše iz 500 do 700 ml plazme (prosjek 600 ml).

Posebnu pažnju treba posvetiti adekvatnu plazmovozmescheniyu. Uklanjanje 30-50% CGO mogu kompenzirati kombinirane primjene i koloidnim kristaloidnim rješenja s obzirom na volumen plazme udaljenom od 1.2: 1.0 je trudnoća i tijekom trudnoće - 2: 1. Dekstran otopine (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) koriste se kao koloida. Među najčešćim koloida dodijeljenih reopoligljukin - 10% otopina dekstran koji ima molekularnu težinu od 30 000 do 40 000 privlači svoju sposobnost da smanji viskozitet krvi, vratiti protok krvi u malim kapilarama, kako bi se spriječilo nakupljanje krvnih stanica.

Žene moraju koristiti trudne pripravu proteina - 10% otopine albumina, što povećava koloidne osmotskog tlaka, promiče prijelaz od tekućine u tkiva u krvotok, poboljšava transcapillary razmjenu, poboljšava agregacije krvi.

Prvi prijenosni 300-400 ml plazme zamijenjen kristaloida rješenja, potrošnja na ovu pozadinu biološkog uzorka na planiranom infuzije koloidnu otopinu. Za ponovne suspenzije eritrocitimakunića pomoću fiziološke otopine.

Proučavajući utjecaj na tijelo plazmasferama žena s zaraze virusom je i za vrijeme trudnoće pozitivnih rezultata. Po prestanku terapijski Plazmafereza titar IgM, IgG antitijela na CMV i HSV-2 se reducira u 1,5-2. Sveukupno zdravlje pacijenata poboljšanih otkrila povećanje prosječnog trajanja reakcije je 5,5 mjeseci znatno smanjena učestalost CMV antigen i HSV-2 nakon ponovnog pregleda.

U proučavanju utjecaja plasmapheresis na imunološki sustav primijetili smo ranije normalizacija smanjen osnovne parametre sustava. Nakon tretmana kod ispitivanih pacijenata s virusnom infekcijom nastali redistribucije određene limfocita subpopulacije: povišene razine ukupnog T-limfocita (CD3) i B-limfociti (CD 19) povećava kako je sadržaj T-pomoćne veze (CD 4) T-limfocita. Prema tome, indeks povećan indeks imunoregulatorsko.

Značajnih promjena u hemostatskog sustava: nakon Plazmafereza smanjuje potencijalnu koagulaciju krvi zbog veze plazme i krvnih pločica, pri čemu je aktivnost inhibitora fibrinolize i zgrušavanja i fibrinolize mogućnosti ostaju nepromijenjeni. Istovremeno su markeri pokazuju slabljenje procesa intravaskularne koagulacije. To smanjuje viskoznost krvi, poboljšava svoje reološka svojstva, normalan mikrocirkulacije.

Detoksikacijski učinak plasmapheresis potvrđuje studija težine prosječne molekularne razine, koji su sastavni pokazatelj endogene intoksikacije, a pokazatelji „parametsiynogo” vrijeme karakteriziraju toksičnost plazme. Nakon sjednice plasmapheresis je povećanje performansi „parametsiynogo” vrijeme, što ukazuje na smanjenje toksičnosti plazme. Također je pokazao smanjenje prosječne molekularnoj razini u usporedbi s osnovnim podacima.

Dinamike terapija redukcija se odvija koncentracija CEC skoro udvostručena. antitijela Staphylococcus i Staphylococcus epidermidis također smanjena više od 2 puta. Pod utjecajem plasmapheresis poboljšava kao funkcija prirodnih detoksikacija sustava, normalizaciji metaboličkih procesa. Dakle, detoksikacijski učinak plazmafereza zbog smanjene endogenog opijenosti.

U procjenjivanju i fetoplacentnu uteroplacentalnu protok krvi u majke - posteljice - fetus normalizacija stanje fetusa prema CTG.

Prema tome, za Plazmafereza se uklanjaju iz krvotoka povećanim sadržajem imunih kompleksa antigen-antitijelo, IgM protutijela i IgG, koji iskrcava određeno vrijeme specifičnih imunoloških mehanizme uklanjanja virusa i stoga smanjuje stopu relapsa (HSV-2) i intenzitet prikaza infekcija, što pridonosi produljenju i povoljan ishod trudnoće za majku i fetus.

VN Kulakov, VN Serov, A, M Abubakirova, TA Fedorov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan