Kirurško liječenje cerebralnih oboljenja krvotoka

Video: Ime uzrok smrti predsjednika Uzbekistana Islam Karimov

sadržaj

Video: ime uzrok smrti predsjednika uzbekistana islam karimov
Glavne značajke patologije
Patogeneza cerebrovaskularne insuficijencije
Kliničke manifestacije
Dijagnostika

Za većinu zemalja u svijetu cerebrovaskularne insuficijencije - patologije medicinskog i društvenog značaja. Prema WHO, od cerebrovaskularne bolesti ubija gotovo 5 milijuna ljudi godišnje. Udar zauzima treće mjesto u strukturi uzrocima smrtnosti, drugi - među kardiovaskularne bolesti, a prvi među onemogućiti bolesti.

prosjeci smrtnosti 139 100 000 stanovnika. U Rusiji je brojka 309. To je izuzetno nepovoljne rezultate udaraca: gotovo trećina pacijenata umre u narednim danima, većina osoba s invaliditetom postaju otporne, često je potrebna pomoć, a samo 17-20% se vraćaju na posao. Incidencija recidiva MU je godišnji prosjek od 9-10% uz mortalitet dosežu 62-65%.

Gotovo 80% moždanih udara su ishemijski, a samo 20% - hemoragijski. Uzrok moždane ishemije mogu se postupno povećava na smanjenje moždanog krvotoka i razvoj na tom kontekstu, hemodinamskih poremećaja i embolije u cerebralnih krvnih žila.

U 15-20% slučajeva, uzrok bolesti srca su embolije (vegetacija na preklopima od aortalni ventil, fibrilacije atrija, postinfarktnim lijeve klijetke aneurizme s tromba, miksom, proširene ili ishemijske kardiomiopatije, formiranja tromba nakon zamjene srčanog zaliska, itd). U 50% slučajeva uzrok moždanog krvotoka i razvoj cerebrovaskularne bolesti su lezije brahiokefalična grane aorte.

Pretpostavke o uzročnoj vezi između lezije u karotidnih arterija i moždani udar su odavno izrazili. Oni su se temeljile obdukcije studija. Uvod u kliničku praksu angiografija ega Monig 1927. dopušteno da prepoznaju ove lezije in vivo i potvrditi legitimitet tih pretpostavki. U ranim 50-ih godina XX stoljeća bilo pokušaja liječenja angiografski provjereno okluzivnu karotidnu lezija kirurški.

Prioritet se daje N. Eastcott, G. W. Pickering i G. S. Rob, koji je u svibnju 1954. godine uspješno je operiran na 66-godišnjeg pacijenta sa stenozom lijeve unutarnje karotidne arterije i prolaznim ishemijskim napada. Pacijent se oporavio, nestao simptome cerebralne ishemije, što je još jedna potvrda značaja karotidne arterije u razvoju poremećaja moždane cirkulacije.

slični izvještaji su se pojavili prije bili poticaj za brzi rast poslovanja na karotidnih arterija. I proširio paletu kirurških zahvata. Počela s radom za propusnim lezije brahiokefalična druge grane. U 1956, J. B. Davis i sur. izvijestio endarterektomija od brahiokefalična debla.

U 1961. prije Krista Saveliev prvi put u svijetu u protetici za brahiokefalična debla proksimalnog anastomoza pomoću uzlazne aorte. Ova tehnika je postao i trenutno je metoda izbora, ako je potrebno protetika brahiokefalična prtljažnik.

U 1964, J. C. Parrot proizveden prvi rad transpozicije potključnih arterije zajedničke karotidne protok krvi u cilju korekcije potključnih arterije. Za istu svrhu M.D. Vake et al. 1965. godine za obavljanje operacija karotidne-subklavijsko zaobići. Prva operacija na propusnim lezija potključnih arterije u našoj zemlji je ispunila AV Pokrovsky.

U kasnim 70-ih godina XX stoljeća, razvili su endovaskularna liječenje začepljenja lezija brahiokefalična arterija. Prva izvješća o endovaskularne dilatacije unutarnje karotidne, potključnih arterije i zajedničke karotidne arterije i brahiokefalična prtljažniku.

Treba napomenuti da, unatoč objave visoke učinkovitosti karotidnu endarterektomija (CEA), važnost toga u prevenciji moždanog udara, u kasnim 1970-ih i početkom 1980-ih, bilo je izvješća da je sporna ovi rezultati te je stavljena pod pitanje izvršenje te operacije.

On je ukazao na nepoštivanja pravila u ocjenjivanju rezultata randomiziranih studija, te da operaciju očito lakši bolesnici, dok je medicinska terapija se izvodi u teškim pacijenta populacije.

Provodi se u kasnim 80-ih godina XX stoljeća, studije multi-centar u Sjevernoj Americi i Europi (ACST- Asymptovatic karotidne kirurgije Isprobavanje Casanova - karotidne arterije Asimptomatsko Sužavanje Operacija Versus Aspirin- NASCET- Sjeverne Amerike Simptomatična karotidne Endarterektomy suđenje) uz sudjelovanje vodećih medicinskih centara dokazane nesposobnosti takvi programi i definitivno dokazali prednosti endarterektomija karotide prije konzervativnim metodama, njegov značaj u smanjenju pojave akutnog ishemijskog moždanog udara.

Studirao je na zatvorenu postupka, ovisno o stupnju stenoze, njegovih kliničkih manifestacija i prirodi i morfologije aterosklerotskog plaka. Dobiveni podaci uspoređeni su s rezultatima na E-CEA. Prirodni tijek hemodinamski značajne asimptomatske lezije bila nepovoljna: Godišnja incidencija moždanog udara bio je od 2 do 5,7%.

Bilo je vrlo nepovoljna za simptomatske lezije u prolaznim ishemijskim napada (TIA): rizik od moždanog udara u prvoj godini nakon početka simptoma je 12-13%, a do kraja 5. godine praćenja 35%. Učestalost godišnjeg moždanog udara okluzije unutarnje karotidne arterije dosegao 40%, nakon čega slijedi frekvenciji od 7% godišnje.

Godišnja smrtnost nakon moždanog udara je 10%, dok je na kraju razdoblja od 5 godina povećao na 50%. nepovoljna za heterogene plaka je dokazano s ulcerisana površina: Godišnja incidencija moždanog udara u prisustvu ulkusa površine 40 mm2 dosegla 7,5%.

Za razliku od tih podataka smrtnosti nakon HUP ne prelazi 2,3%, neurološke komplikacije dogodila u 0,5-3,0% slučajeva, a stopa moždani udar u roku od pet godina promatranja ne prelazi 9%. To je sasvim prirodno HUP je trenutno najčešće provode rekonstruktivna vaskularne operacije, samo na drugi presađivanja premosnica koronarnih arterija.

Glavne značajke patologije

Uzrokuje povreda ogranaka brahiokefalična krvotoka može biti sistemsko okluzivne vaskularne bolesti, kongenitalne anomalije, razvoja ekstravazalnog kompresija ili tumori nastala nakon operacije ljepilo procesa spontane ili post-traumatske paket.

Glavni uzrok bolesti cirkulacijskog sustava i razvoj cerebrovaskularne bolesti su ateroskleroza i patološki zavojitost. karakteristična za ateroskleroza je česta (više od 2 puta) ekstrakranijskog lokalizacija lezija je „omiljeno mjesto” je bifurkacija od karotidnih arterija. Lezije proksimalnih dijelova rjeđe.

U takvim locales često pogođeni subklavijsko arterija, trunkus magistralnih i rijetko čak i manje zajedničke karotidne arterije. Proces započinje stvaranjem kolesterola „jezgre” debljine stijenke s postupnim povećanjem njegove transformacije i u arterijskog ugruška.

Povećanje veličine plaka dovodi do sužavanja arterijskog lumena, intime oštećenja, a zatim prodrijeti u lumen aterosklerotskog plaka. Formirana na površini krvnih ugrušaka i ulcerated krvarenje vnutriblyashechnye postati stvarna prijetnja embolijskih komplikacija. Postupno vlaknasti transformacije i kalcifikacije od plaka.

abnormalna soj su drugi vodeći uzrok moždanog krvotoka. Kada ultrazvučna snimanja studije patološkog zakrivljenosti karotidnih arterija su otkrivena u 25% slučajeva. Mnogo češće se susreću s ciljanim ultrazvučnim ispitivanjima u bolesnika s različitim manifestacijama cerebrovaskularne insuficijencije.

Etiologija patološkog zakrivljenosti nije definitivno utvrđena. Često je naznačeno njihovo urođene geneze povezan s povredom embriogeneze. U prilog prirođene patologije geneza kaže svoje česte identifikaciju djece i adolescenata, a često se u neposrednoj obitelji i rodbine, bilateralne bolesti, kombinacija nabora s različitim prirođena srčana mana.

U isto vrijeme ne možemo isključiti stečena lik nabora na temelju njihove povezanosti s dobi, a češći je njihov razvoj uz popratnu hipertenziju. Formiranje nabora kod pacijenata s visokim arterijske hipertenzije je zaštitna funkcionalna akvizicija smanjiti energiju impulsa val i koje će osigurati jednolično cerebralne prokrvljenosti.

Razne oblike patološkog nabora teško izdvojiti jednu klasifikaciju. Razlikovati (klasifikaciju Weibel 3., Fields S., 1965), i S-C- u obliku nabora, savija pod oštrim kutom (izvijanja) i ušica (namatanje). Naše iskustvo od 175 opažanja patoloških nabora pokazuje da postoji i dvostruki plesti ili kombinacija različitih oblika nabora.

Razvoj cirkulacijskih poremećaja, cerebralne cirkulatorne patološko pretučen karotidnih arterija zbog fibrozne transformacije na zid u zone deformacije i sužavanje lumena, klina (sa zavojima) u obliku „češalj” medijalne stijenke arterije u lumen pojava turbulentno protoka krvi distalnog utoru potiče trombozu i emboliju u krvnim žilama mozak.

Uzrok cerebrovaskularne bolesti može biti poražen brahiokefalična arterije nespecifična aortoarteritis. Brahiokefalična lokalizacija bolesti javlja dosta frekvencije u 50-90% slučajeva. Važno je napomenuti da u glavnim promatranih lezija zajedničkih karotidnih i subklavijsko arterija, unutarnje karotidne arterije ostati gotovo netaknuti.

U 0,5-1,0% slučajeva uzrok lezija brahiokefalična grana fibro-mišićna displazija. Često to utječe na unutarnje karotidne arterije, često se vidi u kombinaciji lezije vertebralnih arterija. Stenoza razvija kao rezultat subintimal hiperplazije i sekundarnih sloja nakon čega slijedi transformacija vlaknastih zidovima.

Često postoji „kuglica” izmjena stenoza i proširenja u obliku aneurizme, stvaranje krvnih ugrušaka u kojoj je stvaran rizik od embolije u cerebralnih krvnih žila.

Ekstravazalnog uzrokuje kompresiju brahiokefalična grane može biti postavljen u zoni svojih primarne i metastatske tumore (chemodectoma, ganglioma, neyrosarkomy, limfom fibroma et al.). Posebno mjesto među njima zauzimaju chemodectoma - karotidne tumorskih stanica.

Po prvi put Malligan Smjesi et al. 1950. godine, on je predložio da se zovu ove tumore „chemodectoma” pojam. Značajke hemodektom leži u činjenici da nemaju vlastitu kapsulu, povećanje volumena, oni su u obliku koverti spojke i „zidovima” karotidnih arterija, što dovodi do značajnih poremećaja cirkulacije krvi. Razlikuje ove tumore i mogućnost malignosti (2 do 50% slučajeva).

Fibro-tetive ili formiranja kosti obično uzrokuje kompresiju kičmene arterije u svojoj najvišoj pojavljivanju (na C5-C6) ili visok prinos (na C7 umjesto C6) koštane kanala. Mogući kompresija arterije u koštanoj kanalu. U srcu cerebrovaskularne insuficijencije je pad, ali u određenom položaju glave gotovo potpuno nagli prestanak dotoka krvi i razvoj cirkulacijskih poremećaja u vertebrobazilarne-basilaris bazena.

Do povrede moždane cirkulacije može dovesti spontano razvili ili uzrokovana tupim trauma Odvajanje karotidnih arterija, unutar škole uz krvarenje, tromboze i rizik od daljnjeg širenja distalno postupku (uključujući intrakranijalno).

Spontane paketi obično prethodi nizu pokretačkih čimbenika. Cakova glavi ili proširenje, ronjenje, kašalj, podražaj na povraćanje, istovremenom visoka hipertenzija patologije, itd To ne bi trebalo tretirati u kazuistika MNT strukture.

Zbog paucity simptoma, rezultira uglavnom od glavobolje, često prolazi nezapaženo. U međuvremenu, proširila snop optičkih vlakna u intrakranijski arterija može dovesti do ozbiljnih oboljenja krvotoka.

Tijekom spontano odvajanje ekstrakranijskom karotide povoljne: 95% pacijenata u roku od 2-3 mjeseci, su glavobolja, au istom razdoblju 85% pacijenata dolazi proces stabilizacije i regresiju neuroloških simptoma. Jeste teža posttraumatski paketu, iako je moguće stabilizirati proces i za daljnje poboljšanje stanja pacijenata.

Dakle, razlikuje se u porijeklu, lokalizaciju, opseg i vrstu lezija brahiokefalična arterije dovode do jednu cjelinu o patološkom stanju - kršenje moždane cirkulacije.

Patogeneza cerebrovaskularne insuficijencije

Anatomske i fiziološke karakteristike cerebralne cirkulacije određena prirodom cerebrovaskularne insuficijencije u brahiokefalična arterija začepljenja lezije.

Svaki od karotidnih i vertebralnih arterija je „njihov” bazen opskrbe krvlju. U isto vrijeme, oni anastomoziruya jedni druge, čine krvi i mozga kanala u jedan anatomski sustav u kojem postoji slobodan protok krvi iz krvne bazena na drugi, donosi „žrtva svojih interesa” u slučaju potrebe za to, naime, u kršenje cirkulaciju u „susjednim” arterija bazena.

Ovaj proces doprinosi održavanju hemodinamski stabilnost cerebralne cirkulacije, to mu daje određenu neovisnost ukupnih hemodinamike. Primarni dotok raspodjela cjevovodi je krug Willis spaja perfuzija bazeni vertebralne i karotidnih arterija (Sl. 1).

Od anatomskog integritet i prikladnost djelovanja tvori krug arterijske grane ovisi o mogućnosti kolateralnih puteva na mnogo načina nadoknaditi nastalu manjka protoka krvi u određenom području mozga. Kada hipoplazija ili izostanak pojedinih grana krugu Willis, mogućnost osiguranja načini za brzo i adekvatno da se zaustavi protok krvi što rezultira deficit ograničen.

U međuvremenu, ljudski mozak, stvarajući od 2% tjelesne težine, troši 20% kisika ulazi u tijelo, i na taj način nije „... rezerve kisika”. Rashodi ukupno rezerve kisika u slučaju prestanka njezina primitka dovršen u roku od 10-12 sekundi. Ireverzibilne promjene moždanog korteksa stanica tijekom ishemije javljaju tijekom 5 minuta. Kada je volumen protoka 10.0 ml / 100 g tkiva po minuti neurona umire u roku od nekoliko minuta.

Za normalne funkcije mozga zahtijeva volumetrijski protok krvi od 80 ml / RING 100 / min, redukcija krvotoka zbiva već pri ukupnoj stenozom arterija glavne glave, većim od 40%. To bolesti krvotoka i razvoju na tom kontekstu, strukturne i metabolički poremećaji su osnova cerebrovaskularne insuficijencije.

Sl. 1 Shematski prikaz kruga Willis

Povreda cerebralnog krvotoka javlja ili kao posljedica postupno povećanje hemodinamski poremećaj u pozadini progresivnih začepljenja procesa i na prisutnost određenih anatomskih i funkcionalnih komponenti (višestrukih ozljeda, poremećaje oba intrakranijalnim segmenata arterija je otvorena krug Willis) ili naglo - kao rezultat embolije u cerebralnim krvnim žilama neorganiziranih čestice aterosklerotskog plaka ili trombotične mase.

Adekvatnost i vrijeme reljefa koji je nastao manjak krvi ovisi o količini zahvaćenog područja, kompenzacijskog autoregulacijske sposobnosti moždane cirkulacije. Ti faktori određuju tijek i posljedice začepljenja lezija brahiokefalična grane aorte. Asimptomatski tečaj ili brza i potpuna regresija simptoma ukazuju na dobre mogućnosti za kompenzacijskih kolateralna cirkulacija putova.

kliničke manifestacije

Klinička manifestacija lezija brahiokefalična arterija ukazuje na neuspjeh kompenzacijske mogućnosti. Nastajanju simptome sastoji od općih cerebralne i žarišnih neuroloških simptoma i oftalmičkih poremećaja. Simptomatika- cerebralna slabljenja kognitivnih funkcija je smanjenje pamćenja, sposobnost apstrakcije, volumen percepcije, sigurna informacija brzo iscrpljenosti.

Geneza simptoma mozga napokon instaliran. U svim vjerojatnost, oni su rezultat kompenzacijskih promjena brzine karakteristike moždanog krvotoka, što dovodi do niza neurotrofhom prirode metaboličkih poremećaja.

Focal neurološki simptomi odraz određenih poremećaja prokrvljenosti mozga. Ona se obično razvija naglo, bez alarmantnih pojava. Trajanje i stopa regresije žarišnih simptoma karakteriziraju ozbiljnost i kompenzacijske sposobnosti moždane cirkulacije.

Kada ih uhićenja u vremenu do 24 sati razvijao poremećaji karakterizirani su prolazne ili prolazni ishemijski napad (TIA). Ušteda neurološkog deficita tijekom 24 sata pokazuje razvoj ishemijski moždani udar. TIA u karotide očituje afazija, prolazan gubitak vida (amavrosis sljepoća), osjetljiva-motoričke poremećaje u udovima i / ili lica.

Za TIA vertebrobazilarni sliv karakteriziraju vrtoglavica, neravnoteža, nespretnost, hodanje, parestezije.

U većim žarišnim simptomi nastave, a češće se ponavljaju, na lošu prognozu za TIA. Takav tečaj bi trebao smatrati pre-glasnik akutnog moždanog udara. Međutim, razvoj ishemijskog moždanog udara - nova faza cerebrovaskularne insuficijencije - može biti neočekivano. Početak moždanog udara može biti akutni - s teškim cerebralnom simptomi su jake glavobolje, mučnina, povraćanje, depresija svijesti, ponekad i do njezina potpunog gubitka.

Takav početak je tipično za embologenic nastanka moždanog udara. Više „smiri” početak, bez ikakvih simptoma mozga karakterističnih od moždanog udara, a na pozadini postupno povećanje hemodinamske poremećaje moždane cirkulacije.

1-2 dana cerebralne simptomi nestaju u pozadini. Na središnjih simptoma čelu, odgovarajući lokalizaciju u razvoju moždanog infarkta. Tijekom ishemijskog moždanog udara i odrediti veličinu područja lezije i mogućnost kompenzacijskog cirkulacije putevi kolateralna. Kada je bila potpuna regresija neurološkog deficita 3 tjedna (21 dana) da se govori o malom moždanog udara. Kada ga spremiti na duži vremenski period - na stalak ili završenog moždanog udara.

Nastali nedostatak može biti različitih težina, ovisno o količini razvile destruktivnih promjena u mozgu.

dijagnostika

Lezije brahiokefalična grane postavljene na temelju fizičkih i instrumentalnih istraživanja složene metode (ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija, nuklearna magnetska tomografija, angiografija, digitalni oduzimanje angiografija, angiografija).

Fizikalne metode samo utvrditi prisutnost lezija (smanjenje ili odsutnost pulsiranje iznad sistolički šum projekciju karotidi, kralježnice, subklavijsko arterija je gradijent tlaka iznad 20 mm Hg. V. Između gornjih udova).

Glavne dijagnostičke metode lezije brahiokefalična grane i cerebrovaskularnih insuficijencija su ultrazvučni (ultrazvučni) metode. Dopler ultrazvuk (Doppler ultrazvuk) kako bi se utvrdilo prisustvo krvi, njegovu prirodu i smjer, to je već moguće primijetiti prisutnost lezija.

Obostrano skeniranje s mapiranjem boje (tripleks skeniranja) za određivanje vaskularne promjera geometrija arterija, stanje zidova i unutarnjeg površinski sloj, lokalizaciju, priroda i opseg okluzijom postupak (sl. 2), stupanj stenoze površine, volumen i predstave u realnom krvotoka vrijeme u većini slučajeva utvrditi etiologiju lezija.

Ultrazvučni metode istraživanja omogućuju nam da se utvrdi mogućnost kompenzacijskih staze kolateralna protoka i stupanj tolerancije mozga do ishemije. Istraživanja provedena kompresije pro-bout MATAŠ (4 minute stezanje zajedničke karotidne arterije) proučavanjem neurološkog statusa pacijenta, brzina protoka krvi parametri srednje cerebralne arterije transkranijskim Doppler (TCD) i podataka rheoencephalography.

Razvoj neuroloških simptoma kao pospanosti i umirenje, smanjiti LCS više od 75% početne vrijednosti, usporavanje smanjenje-ritam na reoentsefalogramme pokazuje odsutnost tolerancije pacijenta na stezanje karotidnih arterija.
11 2.jpg

Sl. 2. Duplex skeniranje karotidnih arterija. Heterogena aterom s hrapavom površinom

Ultrazvučni tehnika su bitni u određivanju embologenic aterosklerotske naslage u identificiranju vnutriblyashechnyh krvarenje, ulceracije i stvaranje tromba. Obostrano skeniranje omogućuje također odrediti pokazatelji volumen ukrasti okluzija cerebralna protoka krvi I segmentu potključnih arterije i brahiokefalična prtljažniku.

Dijagnostičke mogućnosti ultrazvučne metode su ograničene na proksimalni (intratorakalno) mjesto lezije, neke anatomske abnormalnosti vremenski Vitina vertebralne arterije, kao i na visoku lokalizacije patoloških zakrivljenosti karotidnih arterija. Takvi slučajevi su indikacija za angiografiju.

U tom slučaju, koliko je to moguće preferiraju metodu niske udarce od digitalnog oduzimanje angiografija, ili kao nuklearnu magnetsku angiografiju.

Neuroradiološki metode istraživanja - kompjutorizirana tomografija (CT) i nuklearna magnetska (MRI) - pružiti informacije o strukturnim poremećajima mozga, o mjestu i opsegu ishemijske lezije. Noseći ih je posebno potrebno moždani udar pacijenata kako bi se spriječilo broj postoperativnih komplikacija i predviđanju rezultata kirurške korekcije od moždanog krvotoka.

Osjetljivost i informativnosti suvremenih metoda istraživanja omogućuju ne samo da se utvrdi dijagnoza cerebrovaskularne insuficijencije, ali i optimalno riješiti problem taktike liječenju lezija brahiokefalična arterija, posebice pitanje indikacije za operaciju i metoda kirurške korekcije.
Indikacije za operaciju.

Kirurško liječenje je cilj spriječiti posljedice začepljenja lezija brahiokefalična arterija. Zato je pri odlučivanju hoće li zahvat trebao bi se temeljiti na oba značenja plovila u prokrvljenost mozga, i uzeti u obzir postojanje okruženje pogodno za razvoj poremećaja moždane cirkulacije i, osobito akutne cerebrovaskularne događaje. Takav pristup bi riješiti problem optimalnih indikacije za operaciju za svaku glavu glavnu arteriju.

Kada začepljenja aterosklerotskih lezija unutarnje karotidne arterije koje upućuju na rad su:

• hemodinamski značajna stenoza (70%)
• bez obzira na klinički tijek;
• embologenic plaka, arterija stenozom veći od 50%, a klinički se očituje barem jednoj epizodi prolaznog ishemijskog napada.

Kontraindikacija za karotidnu endarterektomiju (CEA) su:

• nepoznat vrijeme od početka moždanog udara i moždanog udara prethodnog manje od b-tjedana stari;
• izražen neuroloških deficita nakon udara;
• bolesti središnjeg živčanog sustava sa stalnim neurološkog deficita;
• tumor mozga;
• aneurizme i Arteriovenske malformacije intrakranijskih arterija.

U prisutnosti velike ciste (veći od 3,0 cm promjera) CEA se obavljati i usmjerena je na sprečavanje rekurentne udaraca. Međutim, CT pregled treba navesti završetak stvaranja cista, ograničava njegovu gustu kapsulu, eliminira rizik od krvarenja u nju u visokoj perfuzije. Suzdržite se od KZAE biti u teškim respiratornim i teškog zatajenja srca.

U patološkim deformacija ICA rada prikazan je na nabora tijekom simptomatski i asimptomatski na techenii- prisutnosti hemodinamičkih poremećaja, razmjeran poremećaja promatrane s kritičnim stenozom unutarnje karotidne arterije ili druge aterosklerotske podrijetla.

Prema metodama ultrazvučnih studija, prati porast vršnog sistolički nad stopi 8 kHz i brzine protoka od više od 250 SMS-a. U djece i adolescenata s C- i S-oblika zakrivljenosti pokazuje očekivanju upravljanja s obzirom na njihov rast i sa njom mogućnost ispravljanja karotidnu arteriju.

Kirurška korekcija je navedeno u hemodinamski značajna stenoza i razaranje u simptomatskom unutarnje karotidne arterije fibromyshechnoy displazija. U kritičnom stenoze i okluzije operacije zajedničke karotidne arterije je naznačeno bez obzira na njihovu toka.

U lezije vertebralna rad arterije prikazano je u simptomatskih vertebrobazilarne insuficijencije. Tipično, to se događa kada: 1) hemodinamski značajne bilateralne lezije arterija kralješaka, 2) i jedan hipoplazija hemodinamski značajna stenoza drugi dominantan arterije, 3), a otvoreni krug Willis dominantnih vertebralnih arterija lezija.

P ja taktika za obradu okluzija segment pod-klavikularni arterija koje treba riješiti s kliničkom tijeku i veličina ukrasti moždani protok krvi. Operacija je naznačeno u simptomatično za lezije (brahijalni ishemije ili insuficijencije cerebrovaskularnog), ili kada se velika količina na početku ukrasti (150 mL'min) i povećanje u pozadini fizičke aktivnosti više od 2 puta.

U lezije brahiokefalična rad prtljažnik je prikazan kao kritične stenoze i okluzije ga, bez obzira na prirodu toka. U prisutnosti oštećenja zahtijevaju kirurško liječenje brahiokefalična grana u bolesnika s koronarnom bolesti arterija, aneurizme abdominalne aorte s propusnim oštećenja arterija donjih ekstremiteta je pravilo taktika fazama poslovanja s primarnim korekciju moždanog krvotoka.

Međutim, u kritičnim situacijama, takve taktike nisu opravdani s obzirom na povećani rizik od postoperativnih komplikacija u bazenima rekonstruirane ceste. U bolesnika s anginom 4. funkcionalne klase, s nestabilnom anginom, koronarne arterije, to je poželjno kombinirati cerebralne korekciju protoka krvi uz istovremeno infarkt revaskularizacije.

Takva taktika se poštivati za oblike bolnih aneurizma abdominalne aorte ili kritičnom ishemijom ekstremiteta.

PO Ghazanchyan

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan