Mehanička ventilacija

Video: umjetno disanje

sadržaj

Video: umjetno disanje
Fiziologija pluća

Podizanje djece s kirurškim opstanak patologije je uglavnom zbog napretku i liječenju zatajenja srca se odnosi na dva glavna aspekta. Prvo, u posljednjih nekoliko godina uvelike proširio znanje o fiziologiji i patofiziologiji pluća, posebno specifične karakteristike djece, uključujući i najmlađe. Drugo, došlo je do dramatičnog tehnološki skok u odnosu na većinu ventilacije i kontrolnih postupaka. Kontinuirano tijeku integracija i optimizacija tih dvaju trendova uvelike poboljšala rezultata liječenja.

Ovo poglavlje raspravlja o fiziologiju pluća, opisuje moderne oblike kontrole i ventilacijskim sustavima, kao i glavne trendove u liječenju djece, uzimajući u obzir razne patofizioloških i terapijske aspekte.

fiziologija pluća

Glavni problem ventilacije - adekvatno uklanjanje ugljičnog dioksida, osiguravajući ravnotežu kiselina-bazne ravnoteže i održavanje odgovarajuće oksigenacije u arterijama. Pervan cilj postiže poboljšanjem alveolarne ventilacije, drugi - reguliranje osjetljivu ravnotežu alveolarne ventilacije i plućne perfuzije. Za upravljanje ovaj proces, prvo moramo razumjeti osnove anatomije i plućne funkcije u zdravlju i bolesti.

Anatomija razvoju organizma. Značajne razlike postoje između strukture i funkcije pluća i prsnog koša u nedonoščadi i odrasle. Propusnih dišnih puteva obloženi cilijama epitel ogranka između 4. i 16. tjedna trudnoće. izmjena plinova događa pri porodu u grozdevidnyh torbe respiratornih bronhiola.

Respiratorne anatomske strukture (bronhiola, alveolarna kanalizacija i alveolarne drveća) razvoj i povećanje broja tijekom prvih 18 mjeseci života. Kao rezultat brzog širenja postnatalne 20 milijuna alveola, postojeći pri rođenju, „pasmina” od oko 300 milijuna do 8 godina života, kada je proces se zaustavlja. U isto vrijeme kolateralna ventilaciju u dišnim uzoraka (pore unutar alveola Koch i bronhiola-alveolarnih Lambert kanala) koji podržavaju alveolarne ventilacije opstrukciju bronhiola i tako stabiliziranje plućne segmente, sprečavanje atelektaza, ne razvija do 1 godine starosti ili kasnije.

Dušnik novorođenčeta je kratka i široka, nerazmjerno velika u usporedbi s veličinom pluća i djeteta. Kako raste volumen pluća povećao gotovo 30 puta. Dakle, za razliku od odraslih, čiji je proksimalni dišni putevi predstavljaju primarni sastojak otpora plućnih, djece, ova komponenta je formirana u perifernim dišnim putevima. Navedeni faktor objašnjava visoku osjetljivost djece s respiratornim distres bolesti malih dišnih putova, kao što su bronhiolitis i plućni edem.

Rebara novorođenče svojim mehanika značajno razlikuje od odraslih, što je više zaobljena nego elipsoida, što smanjuje njegovu sposobnost da se poveća intratorakalnih glasnoću rezanje interkostalnog mišiće u presjeku. Značajke prilogu dijafragme kod djece objašnjava kretanje tijekom inspiracije donji rebara veća iznutra nego izvana. Zbog ta dva faktora povećanja intratorakalnih volumen u djetinjstvu ovisi uglavnom o izletima na dijafragmu.

Nadutosti ili intervencija može vrlo negativno utjecati odnosno PAS spontano disanje u novorođenčadi. Rebra, koja je više „meke” imaju manju sposobnost u smanjenju plućnog usklađenost odoljeti unutarnji slom tijekom dišni volumen pluća i držite kraj isteka roka, što dovodi do progresije atelektaza.

Respiratornih mišića kod djece je relativno manje težine i puno brže „umorni”. Broj sporo vučna vlakna tipa 1 u membrani u nedonoščadi novorođenčadi je samo 10%, dok je u roku - 25%, a kod odraslih - 50%.

Plućne mehanika. Puštanje plina iz atmosfere u alveole nastaje zbog gradijenta tlaka. To se može postići bilo ekspanzije prsnog koša kao rezultat respiratornih mišića, što dovodi do stvaranja negativne s obzirom na okoliš intraplevralnogo tlakom (spontano ventilacije), ili tako da se pozitivna (s obzirom na alveolarnog) pritiskom na proksimalni dišnih puteva (podrška ventilacijom) , Povratak plina u atmosferu - pasivni čin u bilo kojoj situaciji.

Neke značajke dišnog sustava pružiti obračun ulaska plina u alveolama. Dakle, elastičnost pluća i prsnog koša u pozadini svojstva usklađenost, definirana kao sposobnost za promjenu glasnoće po promjeni jedinica tlaka. Slika 4-1 prikazuje statički novorođenče krivulje usklađenost obložen dinamičan volumen petlje sverhenlnogo gazotoka. Usklađenost je mjera strmini krivulje. Normalna ventilacija odvija u središnjem strmom dijelu krivulje gdje su učinkovite promjene tlaka dovodi do promjene volumena. Raznih patoloških stanja mogu pomak krivulje u jednom ili drugom smjeru, što odražava situaciju u kojoj je potreban veći pritisak da se postigne isti volumen udaha.

Sl. 4-1. Statički krivulja usklađenost na raznim stanjima dinamičkog opsega gazotoka petlje. Naglasak je stavljen na dva područja niske podatlinosti (A i C), što odgovara atelektaza ili (kolaps) i persrazdueanik) (TLC - ukupni kapacitet pluća, FRC - funkcionalni ostatni kapacitet).

Razumijevanje svojstava skladu i ideju o tome što je dio stanja pacijenta mora krivulje u ovom trenutku, važno je pravilno kontrolirati ventilaciju. Pri niskom volumen krivulje na kraju izdisaja tlaka pozitivan kraj (PEEP) može pomoći ispraviti atelectatic segmente, a time i povećanje volumena i poboljšanje plućne sukladnosti. U suprotnom slučaju, da produžimo izdisajni faze može smanjiti probleme povezane s teškoća.

Sile trenja između molekula zraka n stijenke dišnih spriječiti struju plina u plućima i opisani su kao otpor objekta. Otpornost Gazotoka ovisi o količini svojim fizičkim svojstvima (gustoće i viskoznosti). duljina staze duž koje teče plina i, što je najvažnije, - unutarnji promjer tom putu. Kao što je već spomenuto, u djece, osobito djece, dišni putevi su male, što pridonosi povećanju otpora. Procesi koji vode do puteva lumen promijeniti može omesti prozračivanje. U bolesnika intubiranc endotrahealna cijev je ponekad znatno poboljšava otpornost, posebno kada je djelomično zatvoren tajna.

Pluća vremenska konstanta određuje otpor i gipkost. Stalno izdisajni Vrijeme pokazuje kako brzo pluća može proizvesti dah ili koliko dugo je potrebno uravnotežiti pritisak između alveola zove proksimalni dišnih puteva. Jedan puta evakuira konstanta 63% volumena, plime kraj tri konstante - 95%. Za normalnog dijete sa gipkost jednak 0,005 L / cm H20 i otpornosti 30 cm H20 / / l / s vremenske konstante jednak 0,15 sekundi. Tako, Trn vremenska konstanta 0,45 sekundi ili evakuira do 95% volumenom.

Korištenje sustava ventilacije namijenjenih nydoh manje od 0,45 sekundi, može dovesti do plućne hiperinflacije i pomak na visoke zapremnine i niske gipkost (kraj krivulje) -situatsii se odnosi na „nesvjesnog PEEP”. Ovaj faktor smanjuje učinkovitost ventilacije i povećati rizik od barotraumom. U uvjetima niskog volumena i smanjenja žilavosti, često promatra u djece nakon operacije, kratko vrijeme konstanta izdisajni može dopustiti da se poboljša prijenos plina u roli udisaju fazu, tako da ona postaje duže od vremena ekspiratornog (omjer obrnut udisanja: izdah - invertni modu ventilacije).

Razmjena plućna plin. Razmjena ugljične kiseline, koji ima sposobnost da postim difuzija je gotovo u potpunosti ovisi o količini udahnutog i izdahnutog plina po jedinici vremena ili minutna ventilacija. Ventilacija minuta definiran brzinu respiracije i volumenom. Manipulacija tih parametara izravno odražava na eliminaciju C02.

Izmjene kisika, za razliku od ugljičnog dioksida, više kompleksa. Iako je u određenoj mjeri to ovisi o minutna ventilacija, ali još važnije ulogu ima omjer ventilacije i perfuzije. Povreda ovog omjera (V / Q), osobito nedovoljna ventilacija ierfuziruemyh (odvedeni) područja - jedan od najčešćih uzroka hipoksemija u mnogim bolestima. Kada zaobići dio doseže oko 30%, povećanje koncentracije u udisanja zraka 02 kao postotak (FiO2) ne dovodi do poboljšanja u oksigenacije.

Situacije koje smanjuju funkcionalne preostalu kapaciteta (FRC) ili povećavaju zatvoreni spremnik (volumen pluća u kojima se provode dišnih puteva u ovisnim dijelovima pluća počinje opadati), obično dovodi do povećanja udjela i preusmjerena u hipoksemija. Primjeri takvih situacija navedeni su u tablici 4-1.

D samo kada je pravilno razina održava na omjer V / Q, može poboljšati kisika ili promjenom parametara za ventilaciju, ili mjerama koje liječenju patoloških podlozi respiratornih poremećaja.

Tablica 4-1. Situacije koje povećavaju paralelno vezan dio i uzrokuju hipoksemija

Plućni protok krvi. Pri rođenju, prolazi kroz brze i duboke promjene u prirodi plućne cirkulacije. Sa prve diše lako pruži, smanjuje plućne vaskularne rezistencije, plućne povećava protok krvi. Zatim zatvori izvanplućni shunts fetus (ductus arteriosus, Opalny rupa). Plućna vaskularna rezistencija u novorođenčeta varira značajno ovisno o opskrbi O2.

Gipokcemiya može uzrokovati ozbiljne plućne vaskularne grč - situacija potenciran acidoze. U slučaju vaskularne grč u plućima može nastaviti manevriranje s desna na lijevo preko duktusa arteriosus ili foramen ovale, što dovodi do smanjenja plućne protoka krvi, pogoršanje hipoksemija i acidoze. Ovaj fenomen je opisati kao stalna plućne hipertenzije (novorođene PLGN) ili perzistentne fetalne cirkulacije (PPA). PLGN - glavna komponenta plućnih poremećaja u prirođene liafragmalnoy kila, kao i za nekoliko drugih neonatalne bolesti koje ne zahtijevaju kirurške intervencije.

Prevencija PLGN pacijenata kod kojih postoji rizik za liječenje ili postojećih poremećaja koji nastaju se sastoji od (1) povećanje kisika, (2) kreiranje respiratorne alkalosis (giperventilniiya) ili metaboličkim (infuzija bikarbonata) i sredstva (3) nazoaktivnyh infuzijskih pripravaka. U težim slučajevima, izostanak odgovora na ove mjere, može se povoljno primijeniti vantjelesnog membrana oksigenaciju (ECMO).

Fiziologija acidobazne metabolizma. Kao što je spomenuto ranije, jedan od glavnih funkcija ventilacije - uklanjanje C02. Budući alveolarni C02 je u ravnoteži s koncentracijom u plazmi i bikarbonata vodikovih iona, kao što je prikazano u jednadžbi Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn ima glavnu ulogu u kiselo-bazne homeostazu. Svjetlo se izbaci iz tijela 100 puta više od kiseline bubrega.

U tijeku bolesti ili njihova obrada i koncentracija CO2 P bikarbonata se povećava ili smanjuje. Ovi poremećaji, samostalno ili u kombinaciji, dovode do promjene u odgovarajuće kiseline baze statusa. Analiza arterijskih plinova u krvi za određivanje parametara P koncentracije CO2 bikarbonata i pH vrijednosti, koja zauzvrat za karakterizaciju kiselina-baza stanje pacijenta.

Pojedini promjene u kiselo-bazni status mogu nastati na tri načina:

1. Kao rezultat, bilo koji fiziološki proces izoliran npr normalan ili respiratorni metabolička acidoza ili alkalozu. Konkretno, metabolička alkaloza može razviti kada stalno povraćanje.

2. Izolirani fiziološki proces ponekad prostornosti na odstupanja koja su eliminirani zbog fiziološkog naknadu. Dakle, giperventilyatsin (respiratorna alkaloza) može nadoknaditi metaboličke acidoze.

3. Nekoliko fiziološke procese može dovesti do odstupanja nezavisno jedan od drugog, uz odgovarajuću naknadu, ili bez njega.

Pri ocjeni acido-bazne ravnoteže hektara zamjenik krvi je važno imati na umu da se kompenzacijski mehanizam usmjeren na normalizaciju pH, nikada ne može biti potpuno ispravljen primarne poremećaje i stoga kada je, primjerice, izolirani proces popraćen naknadu, pH svakako pokazuje što je patologija je primarna, i što - je sekundarna.

Na glavni plinova u krvi može se odrediti respiratorne i metaboličke komponente kiselina-baza neravnoteže. Većina analizatori automatski izračunava jedno deficita (m. E. metaboličkog komponenta), čime se pojednostavljuje analizu. Odstupanja čisto metabolizma ili dišnih prepoznati čisto jednostavno. Metabolička acidoza ili alkalozu Pso2 jednako 40 mm Hg. Čl. PH promjene povezane isključivo s metaboličkim uzrocima.

Čisto dišnih acidoze ili alkalozu baza deficita nula. Procjeni pH Pso2 i baza deficita, može procijeniti relativnu udio respiratorne i metaboličke dijelova u kiselo-bazne neravnoteže, i prema tome upućuju bilo koji postupak je primarna. Usporedba tih podataka s kliničkim manifestacijama omogućuje adekvatan tretman i planirati daljnju evaluaciju.

izmjene kisika: potvrda i potrošnje. Glavni cilj liječenja za svakog pacijenta koji je u kritičnom stanju - održavati odgovarajuću oksigenaciju tkiva. Postizanje tog cilja je moguće samo ako je opskrba 02 dovoljan da zadovolji potrebe svojih tkiva. Jasnu ideju o tome što je unos 02 i unos i što čimbenici određuju ove koncepte - glavni uvjet za razumijevanje složenosti kardio-plućne reanimaciju.

Potrošnja kisika odražava metabolizma u određenom pacijentu. Kod ljudi, ova brzina može povećati aktivnost mišića, sepsu, povećanje smanjenja tjelesne temperature od sobne temperature (posebno u novorođenčadi koja pada sa ambijentalne temperature 33 do 31 ° C može se konzumira u 2 puta 02) i drugim uvjetima ,

dovod kisika osigurana je povećati sadržaj u krvi s obzirom na brzinu isporuke ili kapacitet srca. Sadržaj kisika u arterijske krvi (Ca) se izražava formulom:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 sal X X Hb 1,34) + (0,003 X PaO2),

gdje 02% sat - postotak zasićenja hemoglobina Hb kislorodom- - 1.34 gemoglobina- koncentracija hemoglobina kislorodonesuschuyu dio po gramu sm3O2 gemoglobina- 0,003 - koeficijent kisika topljivost i krvni RA0 - O2 napetost u arterijskoj krvi. Kao što je jasno iz ove formule, Pa O2 je iznad ima malo utjecaja na O2 u krvi sadržaj zbog svoje ograničene topljivosti. Dakle, glavne komponente koje određuju sadržaj O2 - hemoglobina koncentracija i postotak zasićenja.

Normalno, opskrba kisikom u 4-5 puta veća od potražnje za IT tkanine. Ispitivanja na životinjama su pokazala da kada je opskrba padne ispod dva puta stopi potrošnje, potrošnja 02 i sama postaje ograničen, a počinje djelovati u anaerobni metabolizam s razvojem mliječne acidoze i tyazhepymi poremećaja u tijelu.

Budući da se obično konzumira samo 20 do 25% od dolaznog kisika, a zatim ostatak 02 ostaje u venskoj krvi. Dakle, mjerenje 02 miješane venske najpouzdanije odražava ravnotežu prihoda i potrošnje O2. Normalno Zasićenje arterijske je blizu 100%, a time i normalno mješoviti venska zasićenje čistokrvan biti 75-80%. Pada pomiješa Venska zasićenja od 50% navedenog kritične nisku razinu kisika.

O2 zasićenost miješane venske krvi je izravna funkcija sadržaja i Og može se mjeriti analizom krvi iz plućne arterije kroz optički katetera. Za djecu, uključujući i dojenčad, razina kisika zasićenja u desnu pretklijetku prilično mješoviti venski parametara krvi. Trenutno nema fibreoptic kateteri odgovarajuće veličine za primjenu u djece. Takav nadzor može uskoro postati sasvim uobičajena pojava u liječenju kritično bolesne detey.`

KU Ashcraft, TM posjednik

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan