Srčani napad

Video: bolesti srca. Što je srčani udar? Od kojih je infarkt miokarda?

sadržaj

Video: bolesti srca. Što je srčani udar? od kojih je infarkt miokarda?
Tipovi srčanog udara
Opće zakonitosti formiranja i liječenju srčanog udara

Korak ishemije i nekroze

Značajke razvoja srčanog udara u različitim organima

Morfologija miokarda ovisi o organa arhitektonike krvožilnog sustava

Video: srčani udar je svatko trebao znati

srčani napad - nekroze, koja je razvila kao posljedica oboljenja krvotoka.

srčani napad koji se također navodi kao cirkulacijski ili angiogenog nekroze.

pojam "srčani napad" (Lat. Kako stvari) je predložen za Virchow oblik nekroze u kojem mjestu gangrenozan tkiva impregniran sa krvlju.

Veličina i morfološke osobine miokarda punjena utvrđeni kalibar plovila, prisutnosti drugih poremećaja krvotoka, protiv kojih se razvija.

Kada je tipa unutrašnjeg grananja arterije miokarda u obliku konusa, nalikuje čiji uski dio (vrh) okrenuta tijelo vrata, a baza je usmjeren na oboda zone intraorgansko terminalne grananja arterije. Infarkta takvi oblici su obično otkriven u slezeni, bubrezima i plućima.

Tijela s prevlast rastresena tipa grananja arterije, na primjer, u mozgu, crijeva, srca, opskrbljuje područje ne čine stožastog konture i srčani udar nemaju definitivan oblik.

tipovi srčanog udara

infarkta zona može zauzeti cijelo tijelo ili veći dio njega (ukupno i subtotalna miokarda) ili otkriti samo pod mikroskopom (manji moždani udar).

Prema makroskopska obilježja razlikuju 3 vrste srčanog udara: bijela, bijela s hemoragijska rubom i crvena.

Bijela (ishemijski) srčani udar formirana sa opstrukcijom glavne arterije trupa i zapustevanii cijele žile u svom bazenu zbog nedovoljnog razvoja vaskularne anastomoze i kolaterala. Najčešće otkriven u slezeni, a ponekad u mozgu i jetri.

Područje nekroze je jasno vidljiv grubom pregledu nakon otprilike 24 sata nakon poremećaja cirkulacije krvi. Pod mikroskopom, tkivo je zapečaćena, blijedo žuta, ne razlikuju strukture tkiva i njeni elementi oblikuju spojeni u homogenu masu. Periferno ograničeni područje infarkta upalne razgraničenja osovine.

Bijela miokarda s hemoragijska rubom izgleda kao dijelu bjelkasti-žuta, okružen tamnom crvenom području krvarenja. Kao infarkt razvija kada kompenzacijski inkluzijskih kolaterala i reaktivni hiperemija arterija periferna zona prethodi vazokonstrikcije, naizmjence paralitički proširenja.

Kao rezultat toga, oštar hiperemija plovila u pratnji fenomena krvi staze i diapedetic krvarenja u nekrotično tkivo.

Bijela miokarda s hemoragijska rubom razvijen u srca, slezene, ponekad u bubrezima.

Crveni (hemoragijski), infarkta obično otkrije u plućima, zbog osobitosti njihove opskrbe krvlju.

Ponekad hemoragijski infarkt javlja na pozadini teške zagušenja u druge organe: crijeva, mozga, bubrega. Kada ishemije miokarda crvena zona je impregniran sa krvlju, stječe duboko crvenu boju i jasne granice.

Ovaj efekt se događa ako nakon začepljenja perifernih žila arterija nekrotično tkivo preljeva krvi primio kolaterala. Venski zastoj retrogradni protok krvi iz vene u području također dovodi do ishemije impregnacija krvi nekrotičnog tkiva.

Hemoragijski infarkt može nastati kao posljedica izražene venske zagušenja s brzom prestanku odljeva krvi za velike venskih gaće ili istovremenog isključivanja protoka velikog broja malih vena. Venske kongestivnog srčanog udara otkriven u slezene tromboze vena izlazi iz njezine krvi u mozgu - u povrede prohodnosti sinusa u tvrde moždane ovojnice ili vratne vene, u središtu - na punjenja koronarnog sinusa tromboznih masa u tkivu donjih udova - s ligacijom na bedrenu venu.

Mikroskopski u izbijanja hemoragijski infarkta misu hemolizirani crvenih krvnih stanica infiltriraju nekrotično tkivo.

Opće zakonitosti formiranja i liječenju srčanog udara

Korak ishemije i nekroze

Ishemija miokarda prethodi. Prve promjene zbog cirkulacijski poremećaj, definiran inhibicije disanja tkiva, kompenzacijskog aktiviranja anaerobnu glikolizu, brzom akumulacije metabolita u stanicama u toksične koncentracijama.

Nedostatak energije i reprodukcijskog histotoksični učinka ishemije krše elektrolita homeostazu stanica i spriječiti plastične procese, što dovodi do progresivnog disocijacije cytomembranes, zakiseljavanja intracelularne okoliš, denaturacije proteina, uništenje i smrt stanica.

Elektronskim mikroskopom otkriva ishemije s unutarstanični edem ili, alternativno, dehidracije citoplazmatski matrice. stanične organele nabubri, oni su podvrgnuti homogenizacije i membrane fragmentacija labilne glikogena granule nestati bilješke nakupljanje lipida u obliku kapljica zbog oslobađanja od disocijacije cytomembranes fosfolipide i metabolizam lipida.

U lizosomi nakupljaju unutarstanične razgradnih produkata.

Postoji redistribucije, kondenzaciju ili ispiranje nuklearnog kromatina i jezgrama uništenja topljenje citoplazmatske organele ribosoma i bez membrane strukture. Histokemijski i biokemijski u ishemičnom tkivu određena smanjivanjem energije fosfate, aktivnost enzima redoks, nakupljanje nepotpuno oksidiranih metabolita, poremećaja izmjene elektrolita, smanjenje u glikogen sadržaj RNA i DNA, te na kraju - nakupljanje razgradnih proizvoda strome strukture.

Na korak necrotic miokarda nukleusa mikroskopskom istraživanju stanica ne obojenih svi strukturni elementi webu su spojene u homogenu masu.

Faza reparativnim promjena dogodi nakon stvaranja nekroze.

Na periferiji srčanog udara uvijek postoji zona degenerativne promjene i reaktivne upale - tzv razgraničenja vratila. Mikroskopski upalni odgovor primijetio nakon nekoliko sati, a maksimum njegovog razvoja pada na 3.-5. Dana.

Upala u području razgraničenja popraćeno osovinu krvnih stanica iz kapilara. Nekrotično masa postupno djelomično istopi djelovanjem proteolitičkih enzima, koji proizlaze iz neutrofilnih leukocita ili proći fagocitozu djelomično resorbira limfnu mrežu i prikazuju na svojim brodovima.

Organizacija nekroza - supstitucija nekrotične mase vezivno tkivo koje raste po razgraničenja vratila i 7-10-og dana pretvara u granulacije (mladi) vezivnog tkiva, i na kraju sazrijeva u ožiljak.

Značajke razvoja srčanog udara u različitim organima

Morfologija miokarda ovisi o organa arhitektonike krvožilnog sustava

U kliničkoj praksi, najčešće je navedeno srčanog infarkta (miokarda), mozak, debelog crijeva, pluća, bubrega i slezene.

Vrijeme potrebno za razvoj infarkta u različitim organima, različito, ovisno o energiji i funkcionalne filogenetski postojeće metabolizam koji određuje potrebu da se osigura kisik tkiva.

Kako bi im se razvije dovoljno potpuni prestanak njegove opskrbe krvlju tako 20-25 minuta, ali u trajanju od 5 minuta ishemije već je dovelo do smrti pojedinih mišićnih stanica.

U stvarnom životu, formiranje srčanog udara srce mišić zahtijeva nešto veći vremenski period, kao u ishemijskom području uvijek djelomično sačuvan protok krvi u vaskularne anastomoze i kolaterala. To je nedovoljno da se u potpunosti spriječiti nekroze, ali neznatno povećava period njegova razvoja, i ograničava veličinu.

Napad srce obično je lokaliziran u lijevu klijetku, često u prednjem zidu.

Po ovom tipu bijelu krunicu s hemoragijski infarkt imaju nepravilan oblik.

Ovisno o veličini i lokalizaciji zahvaćena srčanog tkiva razlikujemo male i velike fokalne, subepicardial, unutar škole, subendocardial i transmuralna miokarda obuhvaća sve slojeve zida srca.

U prijelaznom području infarkta epikardij ili endokardom razvija reaktivna Sun palenie, u prvom slučaju dovodi do fibroznog perikarditis (perikarda izljev krvne plazme bogat fibrinom i formiranje IIb rinoznyh accretions na epikardij), drugi - za tromboendokarditu (muralnu trombozu, odnosno zona srčani udar).

Formiranje počinje s ishemijskim miokarda fazi.

Uz progresivno metaboličkih poremećaja i raspadanja stanične membrane navedenih fragmentacije, širenje i dezintegraciju miofibrila kardiomiocita. To smanjuje aktivnost unutarstaničnih enzima, stanica Obrazac obojenja mijenjaju kada koristite lužnati ili kiseli histološke boje, poremetio sposobnost stanica za lom u polariziranom svjetlu i fluorescentno-mikroskopskih svojstava.

Ove pojave se koriste za ranu dijagnozu metaboličkog i ishemijskog oštećenja srca. Histološka znakovi smrti stanica - skupljanje, oticanje i razaranje stanične jezgre, nestanak uzdužnih i poprečnih brazde, homogeniziranje sarkoplazmatskog detektirati nakon 12 sata (slika 2.1.).
Akutni infarkt miokarda

Sl. 2.1. akutni MI

Video: Srčani udar je svatko trebao znati

Paralelno s destruktivnih promjena miokarda nastaje sosudistotkanevaya odgovor radna stanica, karakteriziran grčeva i dilatacija paretic intramuralnih arterija i arteriola, plazmatske impregnaciju i povećane propusnosti zidova, kao i mikrocirkulaciju smetnju intravaskularne agregacije eritrocita, intersticijski edem.

S razvojem nekroze protoka krvi u nekrotično zonu prestaje, te u peri-miokarda povećava.

Uz diapedetic krvarenje u sebi ekstravazaciju leukocita i leukocita nastaje osovine.

Deblji nekrotska područja oko preostala plovila ponekad otkriti otočića izvediv tkiva po obodu koje obilježiti istim uvjetima kao u okolni infarkta zoni.

Tijekom prvih 18-24 sati nakon pojave patoloških procesa u miokardu, zahvaćeni arterije karakterizira bljedilo na pozadini naglasio neujednačena dotok krvi do ostatka tkanine.

Na kraju 1. dijela dana nekroze postaje makroskopski shvatljivi.

U vezi s kontinuiranim srčane aktivnosti, vrlo aktivan enzim pušten iz leukocita, na 3.-5. Dana počinje omekšavanje (miomalyatsiya) mrtvog tkiva. Postupno resorpcija (resorpcija) nekrotičnog mase se provodi uz aktivno sudjelovanje mikrofagalnyh stanice koje se pojavljuju na 4. dan van iz leukocita vratilo.

Fibroplastic intersticiju reakcija javlja se na 4-5-og dana, a prvi od novonastalih vlaknastih elemenata vezivnog tkiva u infarktne zoni pojavljuju se čak i nakon 3 dana.

Tijekom sljedećih nekoliko tjedana nekroza zona predstavljen je propadaju mišićnih vlakana impregniranih edematoznim tekućini i razgradnje infiltriran leukocite. Na svojoj periferiji i oko otočića perivaskularnu preživjele srčani mišić novo formirana vezivnog tkiva.

Proces organizacije i dalje 2-2,5 mjeseci. Nakon toga vezivno tkivo formira na mjestu nekrotične mase, zbijen, i njegove posude zapustevayut začepljenje, nastajanje ožiljaka (sl. 2.2) na nekroze adrese.

Sl. 2.2. infarkt miokarda

Srčanu provodljivost sustav je otporan na hipoksiju od radnog miokarda i može se čuvati duže u područjima ishemije, važno je obnoviti nesmetano funkcioniranje srca nakon hitnog invazivnih anti-ishemijske terapije.

Bubrezi obično razvija bijeli miokarda s hemoragične ruba.

Zbog dobre razvoju vaskularne anastomoze i kolateral infarkt javlja samo u poremećajima vaskularnu permeabilnost većeg kalibra od lobularni arterije. Karakteristika aranžman miokarda - prednji bočni površina organa, jer je u toj zoni su bubrežne arterije granaju ne kroz glavni, a na rasuta tipa, pri čemu su interoccular kolaterali su mnogo manje izražen.

Tipično, bubrežnog infarkt sliči konusa okrenut baze na kapsule, vršak bubrežne zdjelice.

Međutim, ponekad se postupak je ograničen samo kore, bez utjecaja na piramidu i poraz približava oblik na kvadrat.

bubrežnih infarkt često popraćena hematurija zbog krvi ulaska u mokraćni kanalića na rupture malih plovila. Ishemijska stadij bubrežne miokarda razvija na općim zakonima.

Nekroza sve strukture bubrežnog parenhima javlja u roku od 24 sata, ali oštećenje epitela bubrežnih tubula javlja mnogo ranije.

Dakle, već u 6:00 slavi smrt epitela od savijen, te u 12 sati - ravne kanalića nefrona.

Do tog vremena, na periferiji srčanog udara razvija reaktivna upala, koja doseže svoj vrhunac oko 3 dana procesa.

Formiranje zone razgraničenja popraćeno oštećena protoka krvi u kapilarama, bubrenje pojava i plasmorrhages diapedetic krvarenje E, aktivni migracija leukocita. To dovodi do stvaranja dan kasnije hemoragijski infarktne periferne leukocita i vratilo.

Na oko tog istog vremena postoje makrofagi i nekrotične mase resorpcija proces počinje.

Na 7. dan destruktivnorezorbtivnye procesima u kombinaciji s različitim fenomenima organizacije, koji je u nekoliko tjedana završava sa stvaranjem gustog ožiljka vezivnog tkiva, barem - cista.

U slezeni, normalan morfološka vrsta srčanog udara - Bijela (ishemijski).

Uvjeti izražene venski zastoj slezena hemoragične miokarda može se podići tijekom nekoliko dana sive ili bijele boje. Ishemijske infarkt slezene čunjastog oblika, blijedo žuta. Na površini tijela kapsule u najširem dijelu konusa i na granične zone razvija infarkta reaktivnu upalu, liza procese resorpcije i organizaciju nekrotične mase.

Izravno u zonu nekroze u početku uništio crvene pulpe, onda folikula i trabekula.

Organizacija infarkt provedeno na općim zakonima. Postinfarktnih ožiljak sazrijevanje je u pratnji de formiranje slezene.

cerebralni infarkt u 85-90% slučajeva je bijela, u drugom - crveni ili mješoviti.

Bijela srčanog udara može utjecati na sve dijelove mozga. Izvorno je jasno omeđen dio rastresitog ili mrvljiv teksture, crvenkasto-sivi s prirodnim nejasnim uzorak bazalnih čvorova ili cerebralnog korteksa.

Hemoragijski infarkt u obliku malih crvenih žarišta lokaliziran uglavnom u grozdovima sive tvari, najčešće u korteksu. Mješoviti miokarda sastoji od crvenih i bijelih dijelova, potonji se nalazi u sivoj tvari.

Topografija različitih morfoloških tipova infarkta mozga unaprijed određena svojstva perfuziju svojim različitim regijama.

Najčešće su u neredu petljaju srednje cerebralne arterije, barem - kralježnjaci i bazilarne arterije.

Hemoragične miokarda nastaje u dobro vaskularizirani područja - ili nakupine sive tvari u korteksu mozga.

Razvoj cerebralni infarkt uključuje ishemijsku i nekrotično pozornici.

Ishemijske faza je karakterizirana degenerativnim promjenama živčanog tkiva, krvarenje i uništavanje staničnih membrana sa poremećaj elektrolita nepovratni metabolizam i homeostazu živčanih stanica. Mikroskopski pregled točka lize razredi bazofilne osvjetljenje tvar citoplazmatskih giperhromatoz i deformacija jezgre.

Kao rezultat toga, živčane stanice i njihove jezgre steći kutni oblik, a citoplazma je homogenizirano gubi bazofilne inkluzije i prozirna. Povreda cirkulacije krvi u kapilarama se pomiješa s edemom pericelularno - svijetlo nicanja razmak između kapilarne stijenke ili tijelu neurona i okolnog tkiva.

Oko kapilare napomenuti edem i oteklina od procesa okolnim glija stanica.

Nekrotično infarkta faza - faza povećanja autoliznoj ishemijskog moždanog tkiva. Smrt neurona prethodi svojim oštrim izbjeljivanje ili zbijanje i pretvorbu u piknomorfnye (komprimirani dehidrirana) ćelija, a zatim homogenu amorfan masa.

Na neurocytes u destruktivnih promjena uključeni i glija stanica.

Od malih plovila pojaviti diapedetic krvarenje, malu i jednu žarišta u bijeloj miokarda i spajanjem više povezani s hemoragijska miokarda.

Do početka dana 2 počinje resorpciju nekrotičnog živčanog tkiva.

Na granici s leukocitima centar akumulirati ishemijsku ozljedu.

Uz njih, u zoni nekroze provodi brojnih aktiviranih astrociti i loptice pojavljuje zrnata sa lipida uključaka. Dio astrociti gubi citoplazmatski procese u njihovu citoplazmi otkriti brojne vlakanca, steći sposobnost da se formira vlaknaste strukture.

Oko ložišta nekroze tumora počinje krvnih žila, kapilara i vaskularnih petlje.

U organizaciji nekrotične mase koji su uključeni u oba glija i stanice vezivnog tkiva - fibroblaste.

Međutim, u završnoj fazi postupka kada male količine infarkta proizvodi mezodermalni proliferacije potpuno raseljeni gliovoloknistymi strukture formiraju ožiljak. Glavna žarišta od medijana područja organizirati srčani udar je vezivno tkivo, te u središtu ožiljak formirana je formirana jedna ili više šupljina, izvan okružen glija izrasline.

plućni infarkt, općenito ima hemoragijski prirode, koje su uzrok dvostrukog dotok krvi u pluća i venske staze.

Krv ulazi u pluća oba bronhijalna arterije uključeni u sistemsku cirkulaciju, a u arterijama plućnu cirkulaciju. LA između arterija i bronhija anastomoze su brojni, koji imaju tip strukture zaključavanje arterije i ne rade pod normalnim okolnostima.

Kada dovoljno velik obturaciju grana zrakoplov u svom bazenu pod visokim tlakom juri krv iz bronhija arterije otvorenih refleksnim anastomoze.

Krv prelijeva plućne kapilare brzo dilatiruyutsya, njihovi zidovi su razbijeni krovizlivaetsya u intersticij i alveolarne septacije od alveola u šupljini, što odgovara imbibiruya Estate tkanina struje. Odvojeno opskrba arterijske krvi bronha u infarktne površine može preživjeti.

Često hemoragijski infarkt u plućima se razvija u kronični venski zagušenja, kao povećanje tlaka u velikim venama doprinosi retrogradnog protok krvi do infarkta. Srčani udar najčešće se razvija u rubnim dijelovima srednje i male dijelove pluća. Tako makroskopski prepoznati žarišta više gustu konzistenciju od okolnog tkiva, u obliku stošca, baze okrenut pleuru, koji je pokriven plaka i fibrozni giperemiruetsya zbog reaktivne upale.

U odjeljku nekrotično tkivo tamno crvene, malo zrnata, viri iznad površine. Na dan 1. u području infarkta se odrediti mikroskopski edem i krvarenje u obliku klastera djelomično Hemolizirani crvenih krvnih stanica u intersticijske tkiva, alveolarne Lumina i male bronhija, uz krovohar Kanem.

Tada se pridruže znakovi nekroze zidova alveole akumulirati siderofagi. Na 3.-4. Dan infarkta je homogena masa uništenih eritrocita protiv koje prati nekrotičnog alveolarnih stijenki.

Topljenje nekrotično tkivo i krvi strujanjem, njihovu resorpciju i organizaciju počevši od vanjskog i od ostalih i perivaskularnim peribronhijalnom područja.

2-8 mjeseci na terenu i dalje infarkt ožiljak ili cista.

Bijela infarkt lagani otkriti rijetke.

Povreda događa kada protok krvi u arterijama bronhija na pozadini teškoćama kapilara krvotoka, primjerice zbog kompresije intraalveolarno eksudata i brtve (hepatization) iz plućnog tkiva uzrokovane upale pluća. U crijevu, srčani udar razvija tip hemoragijski.

Najtipičniji lokalizacija - Bazen mezenterijskoj arterija, što je s obzirom na velike duljine često ometala. Grubo crijeva miokarda ima oblik tamno crveno područje, što sasvim jasno razgraničena od nepromijenjen crijeva.

Serumske membrane u crijeva miokarda postaje dosadno, a prikazuje fibrozni sloj.

Zid obložen crijeva sluznice plavkasto.

Nekrotičnog i reaktivne promjene u ishemijskim segmenta crijeva se razvija vrlo brzo.

15-20 minuta nakon prestanka dotoka krvi u njegovom zidu otkrivaju izraženi mikrocirkulacijskog poremećaji: ukupan oticanje tkiva, usporavanje i prestanka dotoka krvi u kapilare oštro punokrvan i venula, više krvarenja.

Nakon 30 minuta u stromi edematoznim intestinalne mukoze pojavljuju bijela krvna zrnca, limfocita, makrofaga reakcija razvija.

Unutar 1-1.5 h stijenke crijeva prolazi nekroze, koji počinje s ulceracije sluznice. Mrežnice miokarda ima karakter bijeli, koji pod venske staze pretvoren u hemoragijski. Zemljište oboljelo tkivo u vrh konusa okrenuta prema optičkog diska obično je lokaliziran u temporalnom segmentu. Mikroskopski detektirati degradaciju unutarnjih slojeva mrežnice, ganglijskih stanica i živčanih vlakana u pozadini poremećaja mikrocirkulacije, edema i hemoragije.

Vrlo rijetko kažu infarkti u jetri, mišićima, kostima. Posljedice srčanog udara je izuzetno važno za tijelo.

Dakle, poraz na MI >30% lijeve klijetke tkiva u pratnji razvoj DOS sa zatajenjem srca.

Oštećenja na sustav srca conduction u formiranju nekroze uključuje teške aritmije.

Uz opsežna infarkta ponekad događa vzbuhanie nekrotično srčanog zida stanjivanje i - razviti akutni srčani aneurizmu. U nekim slučajevima desynchronization miomalyatsii procesa, resorpcija nekrotične mase i organizacija miokarda dovodi do rupture aneurizme, perikarda šupljini ispunjenoj krvi sa smrtnim ishodom.

Kao rezultat toga, oni mogu doživjeti praznine da interventrikularni septum, jaz između papilarnih mišića, što također dovodi do ozbiljnih posljedica.

U udaljenije pojmovima velikim ožiljkom području promjenom geometrije srca kontrakcije i intra hemodinamike, CHF i promiče cjelokupno venske zagušenja.

cerebralni infarkt u pratnji svog oteklina, poremećaja mikrocirkulaciju i metaboličkih poremećaja u neposrednoj blizini lezija, kao iu udaljenim područjima.

infarkt ishod se određuje po svojoj veličini, položaju i tempo razvoja patološkog procesa.

Smrt takvih pacijenata može biti uzrokovan i od strane lezija u mozgu i uzroka koji nisu direktno povezane s njom.

Često se sporo formiranje infarkta pacijenata umire od destruktivnih promjena ne utječe na vitalne moždane centre i zbog CH, upalu pluća i drugih patologija pridružio komplicira miokarda.

Ozbiljna komplikaciju cerebralnog infarkta je krvarenje u tekućem tkivu.

Kao edem mozga i povećanje svog volumena, zbog vraćanja protok krvi kroz žile u području ishemije mogu uzrokovati pomicanje i oštećenje moždanog debla.

U povoljnom ishodu u mjestu infarkta ožiljak ili cista je formirana s više ili manje značajnim poremećajima funkcije CNS.

infarktom crijeva nužno zahtijevaju kirurške intervencije, kao završna faza njegovog razvoja gangrene sa perforacije crijevne stijenke.

Hit sadržaja crijeva u trbušnu šupljinu podrazumijeva razvoj peritonitisa. Uzrok peritonitisa mogu biti infarkt slezene obično rezultira u formiranju grubi ožiljak deformira tijelo. pluća srčanog udara obično ne snosi izravnu opasnost za život pacijenta.

Međutim, to može biti komplicirano za post miokarda upale pluća, gnojenja i širenja upale na pleure s razvojem pneumotoraks i pluća gangrene. Jedan od najistaknutijih uzroka infarkta gnojenja ulazi u posudu gnojni embolije.

To uzrokuje gnojni fuziju plućnog tkiva i formiranje apscesa na mjestu srčanog udara.

infarkt bubrega, obično liječiti ožiljaka od odgovarajućeg dijela, po život opasne komplikacije nastaju kada suppuration ili opsežne lezije, posebno kada simetrični kortikalna nekroza, što može dovesti do ARF.

AS Gavrish "slaba cirkulacija"

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan