Akutnog ishemijskog napada

Granica između moždanog udara i prolaznog ishemijskog napada (TIA) je prilično konvencionalno, a temelji se samo na privremenoj granici 24 sata: razvoj neuroloških simptoma za manje od 24 sata TIA dijagnozom, više od 24 sata - moždani udar. Eliminacija moždanih simptomi nisu indikativni nedostatku žarišne oštećenja mozga. Moguće i asimptomatske potezima, tj asimptomatski slučajevi oštećenja krvožilnog lezija mozga i kliničkim oblicima SKE žarišne oštećenja mozga (u tim slučajevima, potvrda žarišnih lezija mozga CT / MRI, dijagnosticirati moždani udar).

Prolazne ishemijske napade

Prolazne ishemijske napade (TIA) su karakterizirani iznenadnim nastupom fokalne i / ili opće cerebralnih neuroloških simptoma u lice vaskularne bolesti, i postoji nekoliko minuta, barem - sati, ali ne više od jednog dana, a završava potpunim obnovu oslabljenih funkcija. Tia s žarišnim simptoma koji se razvijaju kao rezultat kratkoročne lokalne ishemije mozga, poznat kao prolazni ishemijski napad - TIA. Drugi oblik prolaznog ishemijskog napada - cerebralna hipertenzivna kriza. Prema učestalosti razlikovati TIA rijedak (1 godišnje), srednje frekvencije (ne više od 2-3 puta godišnje), česte (više od 2-3 puta godišnje).

Kliničke manifestacije određenih oblika TIA

1. cerebralna hipertenzivna kriza. Karakterizira moždani simptomi: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, tromost, buka u glavi i / ili zujanje u ušima, opća slabost, pospanost (rijetko - psihomotorna uznemirenost), povraćanje (koji nisu povezani s unosom hrane). Svijest je obično jasan, moguća konfuzija, mrtvilo i / ili uznemirenost. Ako je svijest još uvijek nije izgubljen, a zatim kratko. Čest manifestacije vegetososudistoy (crvenilo kože ili bljedilo, hiperhidroze, bradikardija ili tachy, oznobopo-Daubney podrhtavanje, poliurije). Epipripadki moguće.
Postoje značajne sumnje u nosological neovisnosti cerebralna hipertenzivne krize. Najčešće pod krinkom svojih kliničkih koža suosjećajan-adrenalne krize poput „napada panike”.

Posebno lagano (ne više od 20-25% od originalne razine u 40 minuta), trebalo bi smanjiti krvni tlak u vertebrobazilarnog insuficijencije, naznačena time što je pacijent ateroskleroze- trebao ležati u svezi s mogućnošću znatnim smanjenjem krvnog tlaka. Za liječenje nagli porast krvnog tlaka se mogu primijeniti lijekove pod jezikom. Tako, liječenje nekompliciranih krize početak primanje nifedipin 10-20 mg (npr kordafleksa) ispod jezika. Njegov učinak je predvidljiv: TD obično nakon 5-30 minuta i dodati postepeno smanjivati ​​(20-25%), a trajanje djelovanja bude uluchshaetsya- - 4-5 sati. Ako nema učinka prijem ponavlja nakon 30 minuta. Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda.
Dijagnostički značajke: često dijagnoza hipertenzivna kriza stavlja gdje zapravo postoji vegetativno paroksizam - „Napad panike” ili suosjećajan-adrenalna kriza (zastarjeli).
Hipertenzivna kriza treba razlikovati od vegetativnog paroksizmu kao „napad panike.”

2. TIA naznačen fokalne simptoma poremećaja koje definiraju područje vaskularne. Početak najveći. U 15-20% slučajeva sa CT nakon TIA u mozgu ima lezije. Nedostatak istih ne isključuje prisutnost mikroochagovogo oštećenja mozga. Ponavljanje TIA označava približavanje MI. Opcije TIA (lokalizacija):
a) sustav karotidne arterije (prikazan slab razvoj i (ili) ukočenost u limb ili udova na gemitipu ili pola lica i ruku moguće afazije, oslabljen vid na jednom oku .;
b) u vertebralne arterije (vertebrobazilarnog-bazilarna sustava). Manifestira vrtoglavica, mučnina, ponekad povraćanje, ataksija, nistagmus, disartrijom. Ponekad pridružuju kranijalni živac parezija, poremećaji fonacije i gutanja, unakrsno udova ili parezija triparezy naizmjenični hemiplegia.
Prevencija TIA ovisno o njihovom mehanizmu razvoja i uključuje redovito, često doživotnu primjenu lijekova s ​​anti-trombocitnog efekta i / ili sredstva za sniženje krvnog tlaka. Mogući kirurško liječenje stenoza i anomalije otkrivene ultrazvukom i duppleksnom skeniranje.

moždani udar

Moždani udar (MI) - odjednom (nekoliko minuta, barem - h) Izgled fokalnih neuroloških simptoma i / ili poremećaja mozga, moždani sindrom ljuske porijekla koji traju duže od 24 sata, ili rezultiraju smrću pacijenta u kraćem vremenskom periodu.
Uz pretpostavku potpune obnove umanjenje vrijednosti funkcije u smislu ne više od tri tjedna od početka MI bolesti naziva se „mali udar”. MI je sindrom. Taktovi su heterogena u smislu uzroka i mehanizama razvoja i nisu samostalna bolest.

Glavne su kliničke manifestacije
U većini slučajeva, MI ima jasne kliničke manifestacije, ali 20% od MUP protjeće skriven asimptomatski. Klinički simptomi uzrokovane prisutnošću fokalni i / ili mozga i / ili meningama sindroma.
Focal simptome uzrokovane lokaliziranim područjima mozga utjecati i predstavio motor, govor i osjetljive koordinatornyh, vizualne i druge invaliditetom i njihove kombinacije.
Moždani poremećaji: deficiti i bolne promjene svijesti, glavobolja, vrtoglavica, povraćanje. Kao dio cerebralnog sindroma može nastati samostalno ili ovojnica (meningealni) sindrom (ukočeni vrat, preosjetljivost na svjetlo i zvuk, Kernig simptomi Brudzinskogo et al.).
MI klinički zastupljena uglavnom `žarišne simptomi, intracerebralno krvarenje - moždani i žarišne simptomi, atipične ICH - meningealni sindrom. Međutim, na temelju kliničkih podataka u 20-30% slučajeva nemoguće je utvrditi prirodu moždanog udara, kao i kliničke manifestacije svojim različitim oblicima često je vrlo slična. Kako provjeriti prirodu MI više istraživačkih metoda: CT, MR, punkcije leđne moždine.
odnos frekvencija i ishemijski cerebralni insulta- 4: 1.
MI komplicira razvoj akutnog opstruktivnog hidrocefalusa s oštrim porastom intrakranijskog tlaka, što treba uzeti u obzir u terapeutske aktivnosti i odlučuje hoće li se neurokirurški zahvat.
Godine 1999. Rusija je osnovala Nacionalno udruženje za borbu protiv moždanog udara, u organizaciji Federalnog centra za prevenciju bolesti i TSVB liječenja u Ministarstvu zdravstva i niz općina regionalnih centara. Jedan od tih centara djeluju u Kursk temelji na Odjelu za neurologiju i neurokirurgiju.

Mehanizmi ishemijske kapi

Mogućnosti za ishemijski moždani udar - najčešći tip moždanog udara - vrlo različit mehanizam razvoja. Patogenetskih podtipa ishemijskog moždanog udara:

1. aterotrombotski, Također uključuje i arterio-arterijsku emboliju (frekvencije 20-21%).
Mehanizam tromboze. Posljedica poraza brahiokefalična arterije, glavne arterije intraccrcbral, luka aorte.
Dijagnostički značajke: često debitirati tijekom spavanja.
Prisutnost dodatnih aterosklerotskih lezija i / ili središnjeg živčanog arterije (izraženo constrictive, okluzijom postupak, aterosklerotski plak s neravnoj površini, sa susjednim trombom) odnosno kamina u mozgu.
Holokaust često prethodi istostranog prolaznog ishemijskog napada.

2. kardioembolijskog (25-27%).
embolijski izvor - lijevi atrij ili klijetke. Srčani uzroci tromboze - infektivni endokarditis, aneurizma aorte, mitralnu stenozu ventila mitralnih krvnih ugrušaka, infarkt miokarda području, postinfarktnog srčane aneurizme, non-zalistaka fibrilacije atrija - atrijalne fibrilacije i tako dalje.
Dijagnostičke značajke: iznenadni napadaj - Izgled neuroloških simptoma buđenja, aktivni pacijenata. Neurološki ispad najizraženija u početku bolesti.
Prisutnost srčane patologije - izvor embolija. U povijesti - tromboembolije drugih organa.

3. hemodinamički (19-20%).
Kretanje: (, za vrijeme spavanja, pod djelovanjem antihipertenzivnih lijekova, ortostatsku hipotenziju, i tako dalje), povrede cerebrovaskularnih hemodinamike a sniženje krvnog tlaka, pada u minutnog na ishemiju miokarda, stopa urezhenii srca na pozadini ateroskleroze moždanih krvnih žila, njihove deformacije, prirođene i / ili zgrada stečena anomalija).

4. lacunary (20-22%).
mehanizmi:

1. primarna lezija male perforiranje cerebralnih arterija (D = 40-80 mm) - grana proksimalne MCA, PCA i PMA, glavna arterija;
2. preklapaju usta normalno arterija ateroma plaka-toznoy, nalazi se u većoj „majka” arterije. Identificiranje defekt mozga ovisi o dopuštajući CT sposobnost.

Dijagnostičke značajke: prije hipertenzija. BP obično povećava.
Prisutnost karakterističnih neuroloških sindroma (čisti motornih čisti sindroma osjetljivih lakunarni, ataktičnu hemiparezom, disartrija i monoparesis, mutizam kod sindroma bitemporal kapsularnog, hiperkinetski sindroma, izolirane monoparesis rukama, nogama, lica i sur.). Nepostojanje mozga i meningealni simptoma, poremećaja viših funkcija mozga u lokalizaciji u dominantnoj hemisferi. Tijekom - često malim slovima moždanog udara.

5. tipa AI hemorheological mikro okluzija (5-8%).
Kretanje: hemorheological smetnje u sustavu hemostaze i fibrinolize.

Uz dobro poznate pet patogenih podtipova moždanog infarkta, po našem mišljenju, svakako se izdvojiti 6. podtip zbog seciranja plovila. Patogeneza ishemijskog oštećenja mozga u vrlo neobičnom seciranje arterija: o mehanizmu njegovog nastanka je teško pripisati bilo kojem od subtyping.
U svakom slučaju, mehanizmi ishemijskog moždanog udara - najčešća varijanta udara - vrlo heterogena.

VAŽNO!
1. Oko 20 do 30% slučajeva, klinički simptomi ne ukazuju na pravu - ishemijski ili hemoragijski - tip MI.
2. IMU često je komplicirana i hemoragični transformacije srcu ( „hemoragičnog udara”).
3. Kako ishemijski i hemoragijski moždani udar su komplicira razvoj akutne opstruktivna gidrotsefalii- to treba uzeti u obzir u aktivnostima za obradu i odluči hoće li neurokirurški zahvat (bez pre-bolnice za aktivno liječenje dehidracije).
cerebralni infarkt područje kada AI generira dva mehanizma: nekroza i apoptoza neurona (genetički programirana smrt stanica). Osim toga, za pojavu ishemije jezgre u tkivu u odsutnosti protoka krvi u njima dovoljnoj 6-8 min. Većina infarkta zona formira unutar 3-6 sata nakon početka simptoma moždanog udara. „Doformirovyvanie„fokus i dalje za 3 ili čak 5 dana.
Od posebne praktične važnosti je postojanje nekroze oko ognjišta području uspavan, ali živih stanica. Ova zona se zove „penumbrom ishemicheokoy” ili „penumbrom” - tamo za 4-6 sati. To vremensko razdoblje definira granice maksimalne učinkovitosti liječenja - takozvani „terapijski prozor”. Na području terapijskim prozorom postoji stvarna prilika za vraćanje životnih uvjeta na području ishemije i ograničiti područje smrti tkiva.

Biokemijski aspekti patogenezi ishemijskog moždanog udara

Ishemije mozga dovodi do nedostatka energije supstrata (fosfokreatina, ATP), što je popraćeno inhibicijom aerobnih i anaerobnih aktivacijske putove trošenja glukoze, a drugi se pretvara u mliječnu kiselinu. Višak to dovodi do acidoze, koji uzrokuje širenje, pareza vaskularne prokrvljenosti i ishemije u zoni kamina.
Neorganiziranost enzimski sustavi daje mitohondrijsku disanje u stanicama i njihovu membranski potencijal, uzrokuje smrt stanice elemenata. To dovodi do oticanja neurona i njihovog funkcionalnog neorganiziranost. Povećanje edema u pratnji dislokacije matičnih struktura i prodora.

Razdoblja AI:

• Akutne period - 3-5 dana;
• akutne period - 3 tjedna;
• smanjenje rano razdoblje - 6 mjeseci - za 1-2 godina;
• period efekti - nakon 1-2 godina bolesti nakon sa stabilnim simptome.

I. terapija treba započeti što ranije, ponajprije u prvom satu bolesti, a budući da je većina intenzivno i Patogeno usmjeren tijekom prvih 3-5 dana (akutni razdoblje kapi).

hemoragijski moždani udar

Hemoragijski moždani udar - krvarenje u mozgu. Ulog hemoragijski moždani udar među svim vrstama udara i to brojeći do 20%, a 5% - po subarahnoidnom krvarenje.
U posljednjih nekoliko godina, koncept „hemoragijski moždani udar” je povezana s intracerebralno krvarenje, odnosno krvarenja u mozgu tvari. Dakle, „atipične ICH” ili „atipične ICH”, bez materijalne štete na mozgu iz okvira koncepta „hemoragijski moždani udar”. U ovoj publikaciji, tradicionalni pristup se koristi kada je krvarenje u mozgu tkiva i krvarenje ljuske u kombinaciji u jednu kategoriju.
Intracerebralno krvarenje (parenhimsko, mozak tvar) općenito odvija teško te je u pratnji teških moždanih simptomi, znakovi žarišnih lezija mozga i poremećaja vitalnih funkcija. Česti napadi, posebno na početku krvarenja iz rupture aneurizme. Međutim, moguće varijante krvarenja u pozadini svijesti netaknute i relativno zadovoljavajućem zdravstvenom stanju, uz jake glavobolje blagom (klinički maska ​​ishemijski moždani udar).
Krv proboj u komore mozga (klijetke krvarenje, parenhimske ventrikularne krvarenje) u-klasični oblik javlja vrlo teško, s gubitkom svijesti, gormetoniey, hipertermije. Često, međutim, zdravlje i svijest pacijenata ne pate toliko dramatično, i krv u klijetki postao proboj nalaz na CT.
Najčešći uzroci intracerebralno krvarenje - kronična porast krvnog tlaka, što je dovelo do razvoja degenerativnih promjena u malim perforacija arterija i aneurizme rupture.
Subarahnoidno krvarenje nastaje kada krvni ulazi u subarahnoidnog prostor u mozgu. Udio svih moždanih udara - 5%.
Etiologija i patogeneza. Glavni razlozi: 1) saccular aneurizme rupture temelje na mozgu (najčešći uzrok) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-mozak krovoizliyaniya- 3) snop arteriy- 4) Druge rijetke uzroke. Tipični lokalizacija aneurizme - arterija baze mozga. vaskularna rupture se mogu pojaviti na pozadini hipertenzije, vaskularnih promjena aterosklereticheskih, moždani tumori, itd opijenosti.
Klinika. Tu je oštra glavobolja „šok” tipa, tako da pacijent može točno izvješće vrijeme od moždanog udara. U prvih nekoliko minuta bol je obično lokalna, onda to postaje difuzna u prirodi. Nakon glavobolju mogu razviti gubitak svijesti. U trenutku puknuća aneurizme ponekad imaju napadaje. Nakon nekoliko sati, tjelesna temperatura može dovesti do 38-39 ° C.
Za jednostavno subarahnoidno krvarenje karakterizira odsutnost fokalnih neuroloških simptoma.
CT i MRI u ranim jutarnjim satima moždanog udara osigurava visoku točnost dijagnoze ishemijskog moždanog udara, intracerebralno i krvarenja ispod.

Organizacija liječenja i skrbi za moždani udar
Klinički podaci znakova moždanog udara zabludu, a to može dovesti do ozbiljnih komplikacija liječenja u slučaju pogrešnih propisuju lijekove.
Dakle, liječenje pre-bolnice obično ima osnovu, a ne ovisno o vrsti udara i usmjerena na rješavanje vitalnih funkcija i aktivnosti podrške moždano tkivo.
Prehospitalnom ne zahtijevaju određivanje prirode moždanog udara u pojedinog bolesnika (vjerojatnost pogreške u oslanjajući se na kliničkim tehnikama doseže 20-30%). Stoga prehospitalnom održavaju osnovni terapije.

Neposredno djelovanje kada razvoj moždanog udara

Pacijent treba staviti na jednu stranu, a glava podignuta na 30 °. U tom slučaju, kralježnica ne savijati u vratne kralježnice, jastuk treba biti posađeno u pacijentove glave i ramena (optimalno korištenje antidekubitalnih madraca).

Odmah nakon početka simptoma moždanog udara (moguće rano) - neuroprotektivni terapije:
1-2 g (10-20 tablete) glicin - lomiti, sublingvalno ili bukalno, 2 puta dnevno (smanjeno područje infarkta, smanjuje vjerojatnost glioza).
Semaks 1% - 3-4 kapi u svaku nosnicu (do 3 puta na dan).
Magnezij sulfat - 5,10 ml / neuroprotektivni i na intrakranijalnog tlaka udara ne utječe.
Aminofilin 2,4% - 5 ml / u (do 2 puta na dan).
Meksidol - 4-8 ml (jedan dan nakon moždanog udara nedjelotvornim).
Cerebrolysin - 10 ml (u AI - u prvih 1-3 sata) / kapanje u razrjeđenju od 100 ml fiziološke otopine. r-Ra za 30 minuta (u odsutnosti epileptičkog napadaja).
Neurozaštita (citozaštite) - mjere za poboljšanje opstanak tkiva u području ishemijske penumbre (u penumbre). Aplikacija vam omogućuje da povećati udio zaštite živčanih TIA smanjenjem broja MI, smanjiti veličinu infarkta i produljiti razdoblje od „terapijski prozor” - period 6 sata (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
Da bi se osigurala adekvatna oksigenacija (veliku važnost kao mozak hipoksije je glavni mehanizam oštećenja mozga u moždani udar, što je izazvalo ili aktiviranja brojnih patogenezu).
Događanja u nedostatku odgovarajuće oksigenacije: Ako je potrebno - za čišćenje gornjih dišnih puteva dovoda zraka. Kada indikacije (tahipneja 35-40 1 min, povećanje cijanoza, arterijska distonija) - prevođenje pacijenta na mehaničkom ventilacijom (aparat za disanje koristi ručno (ADR-2 tipa Ambu) naprave s ručnim pogonom.
Održavanje optimalne razine sistemskog krvnog tlaka. BP korekcija određuje njezine razine u vrijeme pregleda i mogućeg udara karaktera. Trenutno prevladava mišljenje je da nizak krvni tlak stvara više nepovoljne uvjete nego što je viša razina u mozgu. S obzirom da je frekvencija apsolutno dominantna AI, može se voditi sljedećim uputama: prva parenteralna primjena antihipertenziva treba izbjegavati, ako Td nije iznad 170-190 mm Hg. v., ADD ne prelazi 110 mm Hg. v., i izračunava se prosjek krvni tlak ne prelazi 130 mm Hg. Čl.
Povišeni krvni tlak u ishemijskog moždanog udara ima kompenzacijski vrijednost i smanjiti ga ne bi trebao biti više od 15 do 20% od početne vrijednosti u vezi s opasnosti od poremećaja mikrocirkulacije i perfuzijskog tlaka.
Napomena. Prosječan krvni tlak = (Td - Dodaj) 3+ tata.
Možete koristiti preporuku za održavanje razine krvnog tlaka višeg od uobičajenih brojeva 10-15 mm Hg. v., pogotovo na niskim krvnim tlakom uobičajene brojke.
Poželjno su lijekovi neće utjecati na autoregulacija moždanih krvnih žila. Poželjna Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima. Preporučeni (BS Vilna, 2002) izbjegavati uporabu beta-blokatora (viskaldiksa), jer oni smanjuju količinu minutnog volumena. Slično nuspojava, osobito kada su klonidin (AI gemiton, katapresan, klonidin), velike doze dibasol.
Rausedil (topljivi oblik rezerpina) je kontraindicirana u želuca i čir na dvanaestercu.
Papaverin se ne preporučuje za primjenu u MI, kao negativnog utjecaja na perfuzionnnoe tlaka (liječenje bolesti živčanog sustava, 1996). Dibazolum ima nisku učinak.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony i uzrokovati brzo i vrlo oštar pad krvnog tlaka, može poboljšati ishemije.
Ako hipotenzija preporučeni lijekovi s vazopresorski učinak (alfa agonisti), kao i pripravci poboljšanje kontraktilnost miokarda (srčani glikozidi, da navedeno), sredstvo (obemozameschayuschie dekstrani, plazma, otopine soli).
Reljef moguće epileptički sindrom (relanium intravenozno, u sporo Depakine, Konvuleks, finlepsin uključujući sonde).
Borba protiv edem mozga. Prehospitalnom udar na 1 dan ne bi trebao biti korišten dehidraciju kao oticanje mozga ne tako brzo razvijati.
Broj učinkovite intervencije - medicinske i kirurške - je vrlo ograničena. Prema istraživanju Centra za neurologiju, korisni:

• hiperventilacija: omogućava da se smanji parcijalni tlak ugljičnog dioksida na 26-28 mm Hg. . Umjetnost djeluje aktivno na 1,5 do 3 sata u daljnjem tekstu - neuspješan;
• osmodiuretiki: manitol / u, po stopi od 0.5-2 g / kg tjelesne težine tijekom 20-25 minuta, a zatim - 0,25-1,0 g / kg tjelesne težine / jet svaki 4- 5 sati pri istoj brzini. Ponovite za 3-5-7 dana. Fenomen trzaja prilikom korištenja ove metode manitola ne opaža. Manitol je korisno kada u plazmi osmolarnost nije iznad 310 mOsm / L;
• klijetke odvodnju (konzultacije neurokirurg ako nije ukazala provedena tijekom 15 minuta.);
• Korisnost kortikostero-IDE s citotoksičnim edema upitne (Piradov MA, 2001), oni su indicirani za vazogenog edem u mozgu tumora pozadinu. Ranije su korišteni, pod pretpostavkom da je citotoksični edem u progresiji moždanog udara može steći i vazogenog komponenta. Osim toga, kortikosteroidi membranu i posjeduju protuupalno djelovanje (deksazon 4 mg intravenozno 4 puta dnevno u odsutnosti teškog dijabetesa, unutarnjeg krvarenja, arterijska hipertenzija;
• u akutnoj opstruktivne hidrocefalus - glavni neurološke posljedice moždanog udara i prirodi različitog porijekla: 1) proizveden dekompresija stražnji lubanje yamki- 2) preklapaju ventrikula odvodni 3) ukloni nekrotično masu ili hematoma.

Napomena. Magnezij sulfat se smatra kao neuroprotektivna blokiranje ekscitotoksičnosti i daje u dozi od 5-10 ml 20% -tne otopine (injekcija bolna). Lasix ne preporuča kao degidratant kao vaditi tekućine iz lubanje šupljine i „suši” tijelo, negativno utječu na reologiju ishemijskog moždanog udara (Piradov MA, 2001).
inhibitori proteolize u teškim uvjetima ingitril 15-60 IU / infuziju, contrycal 10 000-30 000 IU / kapanje.
Pomoć bolesnika s moždanim udarom je zajednički neurologija, kardiologija, Critical Care medicina, neurokirurg.
Moždani udar dolazi kod višestrukog otkazivanja organa (SA Rumjantseva, 2001), generalizirane promjene fizikalno-kemijskih svojstava krvi, imunološki poremećaji, često razvija sindrom akutnog desadaptatsii središnji autonomni deregulacija visceralni i humoralni sustave u mozgu. neprilagođenost utezi sindrom za akutne razdoblje MI i ograničava učinkovitost cjelokupnog reanimaciju.
Masaža, fizikalna terapija pokazala se već sa 2-3 dana, prvi u pasivnom obliku, kao i stabilizaciju pacijenta i priliku da aktivno sudjeluju u njemu - uz aktivno sudjelovanje njegove.
Preporučeni rano verticalization bolesnika (uzimajući u obzir težinu moždanog udara i prirode!): Sjedeći u krevetu s podrškom za jela, rane aktivacije motoričke aktivnosti.