Akutno zatajenje bubrega u nedonoščadi: simptomi, znakovi, terapija, uzroci

Anatomski razvoj bubrega Završava za oko 35 tjedana gestacije (2100-2500 težine, dužine 46-49 cm) formiranje oko 1 Mill. Nefrona. Proces sazrijevanja događa centrifugu. Nephrons prijevremeni i LBW djeca su heterogene strukture i funkcije. Nephrons unutarnjeg sloja kore i srži mogu patiti prije nego što će nephrons čine vanjski sloj kore.

u opstrukcija uretri ili mokraćovoda stupanj bubrežne displazije vrlo dobro korelira s vremenom opstrukcije. Opstrukcija koja se razvila u drugoj polovici trudnoće, može uzrokovati hidronefroza i vesicoureteral refluks bez popratne renalne displazije.

Fiziološke osobine bubrega - uz bubrežne vaskularne otpornosti pri niskim sistemskog krvnog tlaka. fetalni bubreg dobije samo 2-4% od minutnog volumena srca, nakon poroda - 5-18%. Dakle, kapi krvni tlak vrlo brzo utjecati na funkciju bubrega. Kada se krvni tlak snižavanje mehanizmima aktiviraju autoregulacije bubrega kovrotoka. U kritično bolesnih nedonoščadi smanjiti učinkovitost ovog mehanizma. Regulacija bubrežnog krvotoka ovisi o interakciji različitih hormonski sustav (renin-angiotenzin-arginin-vazopresina, atrijskog natriuretskog peptida, prostaglandina, endotelin kateholamina).

Bubrežne funkcije:

Normalne razine klirensa kreatinina. Za usporedbu, zdrava odrasla osoba klirens kreatinina oko 100 ml / min / 1,73 m² površine tijela.

Normalno izlučivanje urina:

• Zdrava novorođenče: 0.5 ml / kg / h u prvim danima života u sljedećem 2-3 ml / kg / h.
• Prijevremeni (28-35 tjedana gestacije) tijekom prvih 6 tjedana - 4,6 ml / kg / h.
• 20-25% nedonoščadi i izlučuju oko 20 ml urina odmah nakon rođenja, 92% - u prva 24 sata, preostalih 7%. - 48 sati djeca prima infuzije mokrite unutar 6 sati od početka infuzije.

Definicije akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

Oligurija: izlučivanje urina manje od 1 ml / kg / h.

Anurija: nedostatak urina.

Bubrežna insuficijencija: kreatinin razini >1,5 mg / dL ili dobitak > 0,3 mg / dl / dan.

Izostenuricheskaya bubrežna insuficijencija: kreatinin povećati, unatoč normalnoj količini urina.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

U većini slučajeva (85%) OPN u neonatalnog razdoblja zbog prerenal razloga - sustavna hipovolemije (šok CDF srca i žila), akutna hipoksija (asfiksije, RDS) hiperkapniju, hipotermija. U 12% slučajeva renalnih ovaj uzroka: tromboze arterija i vena, bubrežne motora s unutarnjim izgaranjem, HUS, intrarenalno opstrukcijom (urate, nefropatije i hemo- mioglobulinemiya, bubrežnu displaziju, intrauterine infekcije pijelonefritisa). Po postrenal (3%) su: WRT mokraćnog sustava (ureteroceles, stražnji uretera ventili, bilateralna stenoza pielouretralnogo segment et al.), Izvanbubrežnim kompresije (teratom i drugih tumora). U prvim danima i tjednima života dominira akutnog zatajenja bubrega, što komplicira tijek teške neonatalne asfiksije, RDS, sepsa, proširene intravaskularne koagulacije, tromboza bubrežnih vena i arterija. Od kraja 2. tjedna glavnoj ulozi bilateralnim bubrežne bolesti (policistične displazije, hidronefroze i dr.) I pijelonefritisa.

Akutna prerenal PN (= Nedostatak u bubrežnog krvotoka, oko 70% slučajeva):

• Hipotenzija, hipovolemije, dehidracija, sepsa.
• Asfiksije, RDS, gaperkapniya, acidoza.
• zatajenje srca, aorte koarktacije, PDA, uporna plućne hipertenzije.
• Policitemija (HT> 65%).
• Lijekovi (na primjer, indometacin).
• Lijekove koji se koriste od majke tijekom trudnoće (ACE inhibitori).

Akutna renalna PN:

• Asfiksija (nedostatak kisika), akutne tubularne nekroze (4-70% od prerenal ARF bubrežne ARF).
• koagulopatija potrošnja.
• Tromboza bubrežne žila (vene i arterije).
• Urosepse.

Kongenitalna zatajenje bubrega (10-30%)

Aplazija / displazije bubrega:

• Izolirani (npr sindrom „tamnoljubičasta” trbuh. Orezati trbuh)
• Kompleksni malformacije (npr Fraser sindrom. VACTERL, Potter sekvenca)

Policističnih bubrega degeneracije (npr autosomna recesivna).

Kongenitalna postrenal PN (7%): opstruktivna i / ili bubrega refluks s bubrežnim displazija (npr uretre ventil).

Za akutno zatajenje bubrega u nedonoščadi

Tijekom cikličkih odvodnika prenapona. Razlikovati udar (u trajanju od nekoliko sati ili dana), oligoanuricheskuyu korak i korak oporavak diurezu ili (poliuricheskuyu). Makroskopski bubrega, bez obzira na pozornici izgledaju isto: povećati, natečene, edematozno, vlaknasti kapsula lako ukloniti. Mikroskopski: u početnoj fazi degenerativnih promjena promatranih kanalići glavne podjele u svojim lumen - cilindara i povremenim kristala mioglobina izrazio poremećaj krvi i limfe, intersticijski edem, hiperemija neujednačena glomerula. Zatim razviti apikalnoj, manji ukupni (nekrotizirajući nephrosis) nekrozu epitela savijenih tubula izraženih nefrogidroz šupljina nastavkom glomerularne kapsule koja je ispunjena sa mrežaste transudate, pojačana cirkulacijskih poremećaja, broj infiltrata u strome povećava. U oporavka fazi mokrenja primijetio reparativne promjene tubula. Može razviti osmotski nephrosis, koja je uzrokovana uvođenjem undosed tekućine. Ishod ovisi o uzroku i opsegu oštećenja bubrega.

Hemolitički uremijski sindrom (HUS), (Gasserovog sindrom) karakteriziran hemolitička anemija, trombocitopenija i mikroangiopatije odvodnika. HUS klasifikacija temelji se na kliničkim, etioloških i morfoloških karakteristika. U male djece, ovo je jedan od najčešćih uzroka akutnog zatajenja bubrega. heterogena sindrom, postoje nasljedne i stečene oblici, možda s nasljedne predispozicije. Nasljedne oblici uključuju dominantne i autosomno recesivno vrste autosomno i često završavaju s CRF. Opisan obiteljske slučajeve.

Bolest je podijeljena u dvije velike skupine:

1. tipično, proljev povezan (D +) HUS obično epidemija;
2. atipičnu (D) koji sadrži druge HUS kao naslijeđenim i stečenih oblika.

Za tipični (D +) HUS karakterizira prodromalnom razdoblje krvavi proljev. To je sada utvrđeno da je najvažnija uloga je igrao verotoksinprodutsiruyuschaya E. coli (linija 0157: H7) u etiologiji bolesti. To coli - čest uzrok hemoragijskog kolitisa, prethodno HUS. Ponekad HUS komplicirano gastrointestinalne infekcije uzrokovane Shigella (Shigella dizenterije) ili drugih mikroorganizama. Oliguričan ili manje poliuricheskaya oblik OPN razviti nekoliko dana nakon što su bolovi u trbuhu, povraćanje i proljev, često krvave. Atipična (D) HUS mogu pratiti pneumokoka infekcije ili biti obitelj. Proljev je odsutan. Ponovno do izbijanja HUS nisu karakteristični tipičnih oblika i uočeno s atipičnim D- () obliku. HUS oštećenja endotela uzrokovana toksinima bakterije Escherichia coli i Shigella s intravaskularne agregacije trombocita kao i odlaganje fibrina. Odlikuje se lezija glomerula, kortikalna nekroza nisu tipične, a za (D) HUS prevladava štete arteriola proliferaciju intime i microthrombi, ali one i druge promjene koje su uočene u oba oblika.

Grubo: bubrega povećana u akutnoj fazi, obim Petehijalna hemoragija ili veći. Ovisno o težini bolesti u parenhimu mogu biti mali i veliki žućkasti nekrotične žarišta. Povremeno otkrivenih difuznu kortikalnu nekrozu. Bolesnici koji primaju više sjednica dijalize, bubrega može biti svijetlo smeđa. U subakutnom i kroničnih oblika promatrane u preživjelih nakon hemodijalize, bubrezi su normalni ili smanjene dimenzije, s ožiljaka, pa čak i kalcifikacije nekrotičnih žarišta, granuliranog površine i adhezija između kapsule i parenhima. Mikroskopski karakteristika promjene HUS su otkrivena u glomerularnim kapilarama, arteriola i malih arterija. Promjene u tubulima, intersticijski edem i upalu - sekundarni fenomen. Glomerularne patologija razlikuje od bubrega u bubrezima i od glomerula u glomerulusu i ovisi o ozbiljnosti bolesti i njegove tečaja. U blagim slučajevima, glomerula, CM mogu izgledati normalna ili lagano čistokrvni, ali je moguće detektirati određene promjene u obliku kapilarne stijenke dvostruke elektronskim mikroskopom. U težim slučajevima opažena u glomerulama bubrenje i distrofičnih promjene endotela, za cijepanje ( „udvostručenje”) od kapilarne stijenke, usitnjene crvene krvne stanice, krvne ugruške (fibrin, hijalina, trombocita, eritrocita i pomiješa) i fibrinom niti u lumenu kapilara, i označena označenim bubrenja diapedetic krvarenja (tzv paraliza ili glomerularna miokarda), vaskularni kolaps i skupljanje petlje produžetak Bowman je prostor, ponekad formiranje polumjeseca. Udvostručenje stijenka kapilare najbolje se vidi po Schick reakcije. Nadalje glomerularna kapilara zidovi pati mesangija gdje u blagim slučajevima umjerene proliferacije mezangiotsitov vidljive i jake - mezangiolizis i nakupljanje fibrina. Kasnije su otkrivene promjene 2-6 tjedna nakon početka bolesti karakterizira smanjenje količine ili nestanka ugrušaka, fokalna segmentna proliferacije mezangijalnih adhezije da formiraju između vaskularne kriške. S duljeg trajanja razvoja i hyalinosis skleroze glomerula, mezangijskog umetanjem i mijenja tip mesangioproliferativna GN. U malim posudama, arteriola i označen proliferacije, edem, endotelne distrotičkim promjene, fibrinoid nekroza zida ugrušaka iste strukture kao u glomerula, masnih kapi su otkrivena u endotelu. Zbog porasta krvnog tlaka u promatranom arteriola plasmorrhages, fibrinoid nekroza i oticanje, a na kraju - skleroze. S napredovanjem vaskularnih promjena doći infarkte ili kortikalne nekroze. Kada i ako u početku promatrati odlaganje fibrina u glomerularnim kapilarama, vaskularnog zida i krvnih ugrušaka. Povremeno prisutni IgM i C3, ali drugi imunoglobulini i nadopunjuju frakcije nedostaje u većini slučajeva. Elektronska mikroskopija - obilježena oštećenja na endotelnim stanicama s gustom akumulacije fibrogranular materijala, fibrin, trombocita i eritrocita fragmente subendotelnom prostoru iu mesangija. Također je istaknuo mezangijskih interpoziciju duž kapilara zida. Promjene tubula odgovara težini glomerularne vaskularnog i - od distrofični do nekrotične, uz razvoj tubuloreksisa, tubulogidroza i atrofija epitela u kasnijoj fazi. U lumenu konstantnih cilindara - granuliranom, hijaline, eritrocita. Intersticija - podešavanje stupnjeva ozbiljnosti oboljenja cirkulacije (edem, krvarenje), okrugle infiltrate stanica.

S produženim protoka - intersticijski sklerozu i cijevnog atrofije. Medula oštar vaskularna kongestija, krvarenje, polimorfizam epitelne kanalići i prikupljanje tubula uz prisustvo novo regeneriranih stanica s velikim bizarne hiperkromatskim jezgrama. U male djece s HUS uglavnom pogođene glomerula, a starija djeca i odrasli - Arteriole i arterije, nakon čega slijedi lošijom prognozom. Povremeno primijetio vaskularne lezije u jetra, gušterača, crijeva, mozak i druge organe za razvoj nekroze i infarkta.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

1. Obiteljska anamneza (roditelji, rodbina): prirođene ili kronična bolest bubrega?
2. Anamneza trudnoće: lijekovi (ACE inhibitori!), Oligohidramnion, ultrazvuk mozga (samo umbilicalis.)?
3. Perinatalni povijest: Apgar, ograničavajući tekućine usisa, infekcije?
4. Istraživanje: Razvoj anomalija ili stigma disembriogeneza?
5. Palpacija abdomena: bubrega (veličina, položaj, površine), mjehura, cista urahusa?
6. Stanje hidratacije: dehidracija (koža, fontanelle, težina), višak tekućine (edem, povećanje jetre)?
7. AD (dimenzija na sva četiri ekstremiteta), SPO₂ (Prije i postduktalnaya) sindrom hipoplastična lijevo srce koarktacije aorte?
8. Analiza krvi.
9. Urin: Mjerenje diureze: torba, ultrazvuk (? Pun mjehur), Ponekad urinarni kateter za precizno mjerenje urina. Gustoća (neonatalni koncentriranja sposobnost 400-600 mOsm / kg tjelesne težine sa gustoćom od 1015-1020 g / l). pH, šećer, krv. Proučavanje stanične strukture, bakterijske sijanje. Prema svjedočenju virologiju (CMV, herpes). Ako je potrebno, ispitati aminokiseline odabrane organske kiseline. Natrija, kalcija i fosfata u mokraći.
10. Sonografija bubrega, mokraćnog trakta, mokraćnog mjehura i trbušne šupljine.
11. Nadalje dijagnoza u refluksu sumnja ili opstrukcije: tsistourogramma tijekom mokrenja.
12. Intravenska pyelogram ili izotopa renogram tek nakon konzultacije s nefrolog ili radiolog.

Tretman akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

Uklanjanje uzroka.

Hiperkapniju, metabolička acidoza, hipovolemije. bubrežnih vazokonstrikciju hipotenzija oligurija akutno zatajenje bubrega.

Lijekovi.

diuretici:

• Furosemid potiče izlučivanje natrijevog klorida, kalcij, magnezij, kalij i, povećava sintezu i izlučivanje PGE₂, izlazi voda s dovoljno natrija razini, ali ne i za povećanje GFR. Kada odvodnik može akumulirati, no vrlo visoke doze se koriste.
• Hidroklorotiazid smanjuje izlučivanje kalcija i spriječiti nephrocalcinosis.

Teofilin povećava Diouri životinje GFR filtracije i bubrežni frakciju plazme. Razlog teorijski: antagonist receptora adenozina u kanalića te djeluje na aferentnih arteriola.

Kateholamina. Dopamin djeluje na₁ i a₂-dopaminskih receptora, stimulira - i adrenergičke receptore. Stimulaciju dopaminergičkih receptora dovodi do vazodilatacije bubrega, povećava sistemski krvni tlak i srčani učinak. Dopaminergici receptori se nalaze u renalnih arterija i glomerula. Utjecaj na dopamin ih dovodi do arteriodilyatatsii, što je rezultiralo smanjuje arteriole tlaka i povećava u utičnicu povećava GFR.

Upozorenje:

• Furosemid, hidroklorotiazid slabiji, no koji štedi kalij. Oprez prilikom hiperkalijemiju!
• Furosemid ne povećava bubrežnu perfuzije tlak i glomularne filtracije povećava diurezu samo ako dovoljno natrijevog razini. To uzrokuje hiperkalciuriju.
• Pazi za uvođenje kalij teofilina!
• Cerebralne konvulzije javljaju češće ne zbog uremije, ali zbog hiponatrijemijom, hypocalcemia, hypomagnesemia. Osjetljivost na fenobarbital s uremije povećava.
• Antibiotici izlazne bubrezi: penicilin G, ampicilin, azlocilin, cefalosporini, aminoglikozidi i vankomicin (koncentracija kontrole u dozi od krvi).

Slijediti sljedeće korake protokola ukoliko se tretman nekoliko sati ne dovodi do diurezu iznad 0.5 ml / kg / h:

Niski tlak, moguće hipovolemije:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml / kg za 30-120 minuta.
2. Dopamin 2-4 mcg / kg / min (središnja venska kateter), ponekad zahtijeva do 10 ug / kg / min. Moguće dodatno korištenje dobutamin 5-10 ug / kg / min kroz periferni venski kateter.
3. Kada se krvni tlak drži nisko - ponavljanje NaCl 0,9% 10-20 ml / kg ili Biseken (na temelju albumin lijek sadrži IgG) 10 ml / kg ili FFP naznačeno.
4. Hidrokortizon 2 mg / kg jednokratnu naknadu. Ako je tlak i dalje je niska, 8 sati doza se može ponoviti.
5. Kad visoke frekvencije ventilacija (HFOV) pokušati smanjiti MAP.
6. Nakon uklanjanja gipovolsmii: smanjiti volumen za opskrbu znoji gubitaka (oko 40 ml / kg / dan). Ne primjenjivati ​​kalija! Ispravak hiponatrijemijom. hipokalcemija, acidoza. Smanjene doze antibiotika ili usporavanja davanja, kontrole koncentracije. Uvođenje proteina ograničiti na 1 g / kg / dan (ovisno o urea).

Normalni tlak, sumnja zatajenje srca / hipovolemije:

1. Hidroklorotiazid 2-3 mg / kg dnevno u 2 davanja.
2. Furosemid 0,5-1 mg / kg / venno.
3. Dopamin 2-4 mcg / kg / min dobutamin mogu zajedno s 6 ug / kg / min.
4. Furosemid 2 mg / kg / venno ako 2-3 sata br učinak od 4 mg / kg / sporo ili kao infuzija duljeg od 24 sata.
5. Teofilin 0,5-1 mg / kg / venno (do 4 puta na dan).

dijaliza

Peritonejska dijaliza.

Akutni indikacije:

• Anurija / oligurija hyperhydration i (nekontrolirano debljanje > 10%).
• Anurija / oligurija i neukrotive acidozu (pH< 7,15).
• Anurija / oligurija i neukrotive hiperkalijemija, konstanta kreatinina ili urea dobije više od 200 mg / dl.
• Također je moguće s hyperammonemia > 250 mg / dl.

Proširena venovenoznaya hemofiltration (CWH): Također su prikladni za početne probleme s ravnoteže tekućine ili posebno, metabolički poremećaji.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

To ovisi o uzroku akutnog zatajenja bubrega. Porođajnom težinom, Apgar bodovi, krv ureje i kreatinina, te drugi. Parametri ne utječu na ishod.

Smrtnost bubrega i ARF ARF zatajenja organa je 20-75%

U oko 35% preživjelih sačuvanih oštećenja bubrega (smanjena bubrežna rasta, kroničnog zatajenja organa, otkazivanja bubrega kompenzirana).

U oko 65% preživjelih funkcija bubrega je u potpunosti obnovljena.

Prognoza HUS djeca relativno povoljna, iako je stopa smrtnosti zabilježen je u oko 10% slučajeva. Ozbiljnost i smrtnost iznad s atipičnim obliku. Recidivi su rijetki, ali su preostala učinci progresivnog zatajenja bubrega prijavljeni su kod mnogih pacijenata. Kada je završni korak u ishod CRF HUS trenutno se transplantacija bubrega, ali na transplantaciju HUS povratak zabilježen je u značajnom broju opažanja u literaturi.