Lica bol u lezijama trigeminalnog živca

Video: Paraliza facijalnog živca

sadržaj

Video: paraliza facijalnog živca
Etiologija i patogeneza

Trigeminalna neuralgija - simptom, manifestira napade neizdrživog bola, lokalizirane u području inervacije jednog ili više ogranaka trigeminalnog živca.

Unatoč činjenici da je od prvog opis trigeminalnog živca je više od 200 godina, etiologija, patogeneza i liječenje ove bolesti ne može se smatrati u potpunosti riješen.

Tu je odavno neuralgija podjela u dva oblika: primarne (bitne, idiopatske tipično) i sekundarne (simptomatske).

Prvi je trigeminalna živac, koji se javlja neovisno o bilo kojoj prethodno nastale bolan proces, drugi - simptokompleksy je komplikacija primarne bolesti.

Pitanje dva oblika neuralgija je trenutno u raspravi. Neki autori i dalje brani podjelu neurologije na primarni i sekundarni, dok drugi ne prave razliku između njih, osim svih vrsta neuralgija jedinstvenom mehanizmu za razvoj. Dakle, V.A.Karlov (1980) tvrdi da nema idiopatska ili simptomatska neuralgija, a tu je i jedna neuralgija, uzrokovana raznim etioloških čimbenika, ali imaju zajedničku patogenezu. Slažem se sa ova situacija je moguće samo u teoriji.

Naravno, nemoguće je zamisliti stvaranje osjećaja boli bez sudjelovanja središnje strukture trigeminusa živčanog sustava u porazu njegove periferne komponente. Međutim, postoje neuralgija, razvoj, gdje je glavni ulogu ima periferne komponente (na primjer, neuralgiju, maligne bolesti koje proizlaze iz, koja se nalazi pored trigeminalnog živca, neuralgija traumatskog upalne - postherpetična itd).

Međutim, sigurno postoje oblici bolesti, temelj, što je središnji dio, na primjer, kod poremećaja u neuralgia cirkulacijskih nukleusa trigeminalnog živca i druge neuralgije lezije subkortikalnih struktura. Mix neuralgije zbog lezija u središnjem dijelu (primarni), u kojem se, u pravilu, ne može uspostaviti uzročni faktor, neuralgija, razvija kao posljedica uništenja periferne komponente (poslije herpesa ili posttraumatski) pri kojoj se obično otkriven uzročni faktor, bilo bi pogrešno sa stanovišta medicinske prakse.

Kao što je prikazano od strane kliničkih opažanja, ta dva oblika imaju brojne kliničke slike i zahtijevaju različite tretmane.

Smanjenje svih oblika neuralgija trigeminusa jednom - znači odreći se diferencirane metode liječenja, kao u ovom slučaju, dijagnoza „neuralgije” će malo razlikuju od dijagnoze „boli lica”.

Moguće je da je i sam izraz „primarni ili idiopatski,” nije u potpunosti uspješna, jer, kako uzročnosti, svi neuralgija su u biti sekundarna. U tom smislu, potraga za uspješnije određivanje oblika neuralgije čuva ide.

L.G.Erohina (1973) predložili za primarnu neuralgija pojam „tipičan”, ali ne može se smatrati najbolje, kao što je često tipično neuralgija atipičan tijek.

S obzirom na klinička opažanja i rezultati eksperimentalnih studija nekoliko autora, posebice GN Kryzhanovsky (1976), koji su pokazali da kada neuralgija trigeminusa mogu patiti oba periferni i centralni podjele trigeminalnog živca, sve vrste neuralgija trigeminusa u .E.Grechko (1968) dijeli se u dvije glavne skupine: 1) trigeminalnog živca uglavnom središnjeg porijekla, tj s prevalencijom od središnjeg komponenta 2) trigeminalna neuralgija pretežno periferni podrijetla, tj uz prevlast perifernog dijela. No, taj pokušaj podijeliti jednu bolest - neuralgija trigeminusa - neuralgije u „pretežno središnje” i neuralgija „pretežno periferne” porijeklo apsolutno ne isplati.

Što pokazuje da pacijenti s tzv neuralgija „pretežno središnje podrijetla” bez znakova etiologiji bolesti, V.E.Grechko i sur. ne bi kao obavezni u ovom trenutku za ovu kategoriju pacijenata studija kao slike kostura lica za identifikaciju mogućih grana stenoza kanala za trigeminalnog živca. Literatura o kompresije u bolesnika s trigeminalna neuralgija trigeminusa korijena živca Grechko VI et al. tajac. Naznaka prestanka bolova nakon vađenja zuba, navodno karakteristika „pretežno periferno geneza” neuralgijom trigeminusa, nema objektivnu potvrdu.

Pažljivo proučavanje kliničkih promatranja tih autora čini se da je pod dijagnozu neuralgija trigeminusa „pretežno središnje podrijetlo” su kliničke manifestacije istinske neuralgija trigeminusa (otežano paroksizmima, provokacija žvakanje, gutanje, govor, wc osoba prisutnost okidač zone učinkovitost liječenja karbamazepina, itd )., a dijagnoza neuralgija „uglavnom perifernom geneze” - prosopalgia sasvim drugačiji podrijetla, kao što je neuropatija odontogene I (uporna bol sa svojim periodičnim dobitak za 2-3 sata, ne pokreću zona, učinak karbamazepina, itd).

Naravno, da su bolesnici s ovim vrlo različitim skupinama moraju biti različiti i elektro-fizioloških parametara, kao što su električne provodljivosti akupunkturne točke lica. Međutim, autori uzeti u obzir ovaj argument u korist neuralgija „periferne” i „središnji” geneze.

Dijagnoza trigeminalna neuralgija, osim utvrđivanja vrhovima lezije treba odražavati stadij bolesti i njezin period (remisija i egzacerbacija), na primjer - 2 minute neuralgija prave grane trigeminalnog živca, sam bolest pozornici, tijekom pogoršanja.

Etiologija i patogeneza

Etiologija neuralgija trigeminusa često povezana sa simptomima kompresije trigeminalnog živca. Kao što je već 1934 W. Dandy, na temelju podataka istraživanja od 250 operirane neuralgijom trigeminusa, pokazalo je da u 60% slučajeva uzrok bolesti je kompresijom živca korijena patologije. Kasnije, ovi podaci potvrđuju drugih istraživača (Gardner W., 1970- Roški R., au 1982- Janetta PJ, 1985, i dr.).

Utvrđeno je da je glavni uzroci kompresije korijena živca su širenje i implementaciju presavijeni savijen žile, obično gornji ili prednjom slabije malog mozga arteriju. Učestalost kompresije trigeminalnog živca u bolesnika s trigeminalnom neuralgijom i može prelaziti ove brojeve i doći do 74-90% (Taarhoy P.J., 1982- Sindou M. E., 1987).

Na mjesto kompresije, obično se razvija žarišne demijelinacije. Kroz istraživanje pomoću tomografija infraorbital kanal O.N.Savitskaya (1973) prvo utvrdila da 31% bolesnika s neuralgija 2. ogranka trigeminusa bolesti živaca povezanih s kongenitalna ili stečena stezanju infraorbital kanalu. Ograničenost u kongenitalna infraorbital kanala (uski kanal bez zadebljanja svojih zidova) trigeminalna neuralgija razvija u starosti, kada spajanje vaskularnih bolesti, koji dovode do poremećaja protoka krvi u trigeminalnog živca, kao što pokazuje morfološkim studijama Trigeminalni plovila upravljani pacijenata

To podrazumijeva dobitak neusklađenost između promjera kanala infraorbital živaca i neurovaskularnoga snopa i izravan uzrok sindroma tipa bolesti tunela. Većina bolesnika s neuralgija 2. grane trigeminalnog živca infraorbital kanala sužavanjem uzrokovane zadebljanja njegovih zidina (prekomjernog stvaranja kosti, što dovodi do hyperostosis) kao rezultat lokalnog kronične upale, često odontogenog i rhinogenous.

Te O.N.Savitskoy potvrđena stomatologe koristiti bolju metodu rendgensku - ortopantomografije kostur lica (Markunas h, 1981 GI Sabalis et al., 1982). Istovremeno, 1/4 bolesnika s stenoze je otkriven na kanalu mandibule strani trećeg neuralgija grane trigeminalnog živca.

Za sumirati rezultate istraživanja ovih autora, postaje očito da je neuralgija trigeminusa je tunel, podrijetla od kompresije, a samo u rijetkim slučajevima, može biti uzrokovan drugim čimbenicima (npr žarišna demijelinacije trigeminalnog živca kod multiple skleroze).

Dakle, trigeminalna živaca legitimno može nazvati kompresije radikulonevropatiey.

Najvažnije u modernom razumijevanju patogeneze neuralgija trigeminusa su podaci o primarnom periferne geneze bolesti: prvo, to je gornji materijali o ulozi kompresija, faktor tunela u nastanku bolesti, a kao drugo, nastanak strukturnih promjena u živca u ranim fazama bolesti.

Koji se dogodio u vrijeme rasprave o tome da li neuralgija trigeminusa funkcionalno ili strukturalno bolest, je više. Suradnje O.N.Savitskoy i S.B.Dzugaevoy (1971), pomoću posebnih (metode i Nauta CNOOC) pokazali su da nakon 3-6 mjeseci od početka aksijalnih cilindara u navedenim granama trigeminalnog živca pokazala strukturne promjene u obliku oticanje, vakuolizacija i fragmentacije.

U kasnijim fazama bolesti odu u granulama dezintegracije, što na kraju napreduje. To je potvrđeno u eksperimentu. Treći argument u korist perifernog podrijetla bolesti je činjenica da kada trigeminalna neuralgija bol nestati nakon presijecanja pogođene grane ili korijena živca i nema tako dugo dok se živac ne regeneriraju. U svjetlu podataka jasno je da su središnje mehanizmi provedbe bol paroksizam uključuje drugi pod utjecajem abnormalnog aferentnih prema periferiji.

Kada se studiranje inducirana aktivnost mozga u bolesnika s neuralgijom trigeminusa instaliran fundamentalno važnu činjenicu: u akutnim bolestima nastati preraspodjelu uzrokovane potencijala mozga i dugo tipa pikvolnovomu afterdischarge u a- ili u rasponu (Charles VA, 1983), t .e. zabilježene pojave, koje se smatraju pathognomonic za epilepsiju.

Sve to ukazuje da trigeminalna neuralgija pod utjecajem produženih patoloških impulsa iz periferije prema središnjim strukturama (cerebrospinalna jezgre i koji je povezan s formiranjem njih) oblikovan algogenic tip sustava paroksizmalnu.

Posebne studije provedene na pokusnim životinjama GN Kryzhanovsky (1980), kao i podatke G.H.Fromm et al. (1980), jasno ukazuju da je pojava algogenic tipa sustava paroksizmalne konačno je povezana s inaktivacijom inhibitornih mehanizama u kičmenoj jezgri trigeminalnog živca.

Jednako je važno pitanje mehanizama pogoršanja bolesti. Broj pacijenata, osobito pod utjecajem hlađenje osobu u mehanizmu akutne odlučujuću ulogu mogu se reproducirati hyperergic neposredne reakcije, javlja u zahvaćenom živaca grane. To dovodi do kompresije živca u odgovarajuće kanalu i u odsutnosti stenoze potonji, a posebno kada je prisutna.

Takav mehanizam je vrlo vjerojatno da povećanje sadržaja histamina u krvi i pljuvačke, povećana aktivnost i smanjen diaminooksidazy gistaminopekticheskogo djelovanje, kao i smanjenje sadržaja gama-globulin u krvi (GI Sabalis, 1983).

Kada stihanii trigeminusa bol u živčanim gaće počinje obnova i regenerativni proces. Međutim, puna obnova oštećenih živčanih vlakana događa. Umjesto živčanih vlakana pogođene resorpcije, razvoj vezivnog tkiva. Svaki sljedeći pogoršanje bolesti u perifernim granama trigeminalnog živca je promatrana isti slijed dominacijom degenerativnih i reparativnim procesa.

Međutim, u regeneraciji živaca gaće sa svakim od pogoršanja bolesti zbog hrapavljenje i povećanje broja vezivnog tkiva struktura u snopove neurovaskularnih trigeminalnog živca degenerativnih procesa napreduje.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan