Utjecaj nadbubrežne na želucu. Prednizolon ili steroid ulkusa

Prisutnost odnosa nadbubrežne žlijezde i želuca akumulirane veliki broj kliničkih i eksperimentalnim studijama (Grawitz, Hirschowitz a. oth., Gray, VN Tugolukov, GS Zsfirova, OS Radbil, Kirsner, Plamieniak, SM Ryss, s Soffer et al., OS Radbil i SG Weinstein, SM i Ryss Ryss ES, EM i JG suhozidom Kassil, SG gena i NG šuma ). Podatke koji karakteriziraju učinak hormona i ovojnice trofičko na sekretornu funkciju želuca, kao i procesima i strukturnih elemenata diferencijaciju stanica u crijevnu sluznicu.

najviše istraživanje To je bio posvećen proučavanju mehanizama djelovanja glukokortikoida, dok je vrijednost u regulaciji mineralokortikoida lučenja i trofizmu nije našao dovoljno u literaturi. Pojasniti odnos hormona želuca nadbubrežna sustav korištene su različite eksperimentalnim modelima, kao što je djelomičan ili potpun adrenalektomije na raznim vrstama životinja, posebno kod štakora, kao i primjena hormona proizvode nadbubrežne žlijezde.

Unatoč činjenici da je značajan udio istraživači, rade u tom području, navodi se da je aktiviran glukokortikoida izlučivanje proces u ljudskom želucu, drugi autori nisu bili u stanju odrediti svako povećanje pepsin ni kiselost nakon primjene ACTH ili steroide. Tu je razlog da mislim da su odgovori iz želuca u kortikosteroida nisu uvijek stereotipno. To ovisi o mnogim čimbenicima, ali prije svega na početno stanje organizma, kao i prirodi, količini i trajanju primijenjenog lijeka.

Klinička zapažanja i neke eksperimentalna istraživanja To je pokazala sposobnost za odvajanje kortikosteroidi uzrokuju destruktivne poremećaje u želučane sluznice s razvojem infarktopodobnyh i hemoragične foci, ulceracije i erozije. Međutim, kontradiktorne rezultati nekoliko autora o prirodi kortikosteroidima utjecaja na sekretorni procesa uropepsinogena izlučivanjem, kao i nedostatka podataka o mehanizmu njihovih učinaka na trofizmu želucu potaknuo nas (SM Lipovskii, SM Lipovskii, VG Lisochkin i E. V. Myasnikov) da provede neke dodatne istraživanja. U tu svrhu, mi smo predložili je korišten je model „prednizolon” ​​čir želuca, a osim toga - metode ukupnih adrenalektomije.

„Prednizolon” ​​čir To pozivati ​​na sljedeći način. Štakori (160-180 g tjelesne težine) su dnevno injicirani intramuskularno prednizon 0,5-1 mg po 100 g tjelesne težine životinje. Ako nakon pojave čira i dalje ubrizgati lijek, a zatim su dugo vremena (djeca 60-70 dana) pohranjene su na sluznici želuca i ne pokazuju tendenciju da ozdravi. Ovaj model nam je omogućilo da ispita genezu „steroida” čir na želucu promatranih u klinici za liječenje nekoliko bolesti kore nadbubrežne žlijezde hormona, kao i - posljednje vrijednosti u regulaciji procesa sekretorne.

Kao rezultat provedenog istraživanje Utvrđeno je da je primjena prednizon za dugo vremensko razdoblje (dulje od 2 mjeseca) ne uzrokuje nikakve značajne promjene u bazalnim lučenja želučane kiseline, unatoč činjenici da je većina životinja na obdukcije ulceracijama pronađena su u sekretorni želucu.

uvod prednizolon ne samo da dovodi do povećanja koncentracije urina za DPP III, naprotiv, posljednjih nekoliko snizhaetsya- što se tiče ukupnog broja ekskretirusmogo uropepsinogeia, to praktički ne razlikuje od norme.

Histološki i histokemijske studije su utvrdile da prednizolon ulkusa Štakori razviti protiv degenerativnih promjena u površini epitela, a izobličenja prigušenja izlučivanje poremećaja i mukopolisaharida sinteze ribonukleinskih kiselina. Ne manje važnu ulogu u nastanku degenerativnih promjena vaskularne poremećaje, kao što pokazuje krvarenje i oticanje endotela, mukoznog oteklina, promjena argyrophil i elastičnih vlakana na stijenke krvnih žila.

Dakle, ovi rezultati ukazuju na to da je kortikosteroid prednizolon nema značajan učinak na želučanu sekreciju. Osnova razvoja patoloških poremećaja su: histološke promjene koje se događaju u krvne žile, redukcijom i izobličenja izlučivanja mukopolisaharida, što dovodi do slabljenja otporu barijere sluznicu. Pretpostavlja se da je prekomjerni unos glukokortikoida, kataboličkih posjeduju svojstva potiče intenzivnu raspada proteina, a negativni saldo dušika. Istovremeno je mobilizacija velikih količina ugljikohidrata. Ovo poboljšanje metabolizma glukoze, čini se da je negativan utjecaj na trofičkog želučane sluznice.