Anestezija i popratna hitne alkohol intoksikacija pacijent

Video: Trovanje. Osnove veterinarske skrbi. Opći pristup zatrovanog pacijenta

sadržaj

Video: trovanje. osnove veterinarske skrbi. opći pristup zatrovanog pacijenta
Kronični alkoholizam
U preoperativnoj razdoblju

Anestetik u vezi s hitne operacije može ozbiljno zakomplicirati unaprijed pacijenta unos alkohola ili kronične intoksikacije alkoholom.

Alkohol sektori distribuira preko tekućeg tijela, gdje to ovisi o stupnju primljenog iznosa i tjelesne težine.

Dovoljno jasno definiran odnos između koncentracije alkohola u krvi i vanjskih kliničkih simptoma intoksikacije [Wolfson V. 1987] na 0,2-1 g / l promijenjen ponašanja opažena discoordination lako kretanje i poremećaja chuvstvitelnosti- na 1-2 g / l promatraju discoordination primjetni pokreti i kršenje soznaniya- na 2-3 g / l pridružio mučninu, povraćanje, diplopiya- na 3-4 g / l slomljena regulacije temperature i pokazuju znakove anestezii- na 4-5 g / l respiratornih poremećaja nastaju i razvijaju periferne kolaps ,

Anamnestički podatak o količini alkohola uzeti teško otsenki- presudno odrediti njegov sadržaj u krvi. Koncentracija alkohola u krvi koja prelazi 2 g / l, ali bez značajnijeg znakova intoksikacije svjedoči kronični alkoholizam, budući da je velika većina ljudi nemaju otpornost na alkohol na ovoj razini pokazuju znakove opijenosti.

Prosječna stopa otpuštanja alkohola iz tijela 100 mg / (kg x h) i 7 g (10 ml), apsolutnog alkohola, koji s obzirom na koncentraciju u krvi 0.15 g / h. Brži eliminacija potvrđuje prisutnost kroničnog alkoholizma. LD50 za alkohol je 4-5 g / n smrti dolazi zbog zatajenja srca. Međutim, u pozadini mehaničke ventilacije može dovesti do smrti zbog iznenadne srčane ugnjetavanja.

Alkohol smanjuje količinu halothane potrebnu za početak anestezije, ali značajno povećava rizik od povezanih nepovoljnih kardiovaskularnih i respiratornih učinaka. Prema tome, interval smanjuje koncentracije lijeka koje uzrokuju respiratorne depresije i srčanog zatajenja. Male doze alkohola imaju mali učinak na djelovanje izoflurana, veliki - smanjiti anestetički učinak.

Letalna doza tiopental natrij uvelike smanjiti pozadini alkoholne intoksikacije. Alkohol je jak respiratorne depresije lijekovi postavlja sličnu imovinu. Pod utjecajem alkohola povećava kiselost želučanog soka i povećava izlučivanje gastrina. Mučnina i povraćanje tijekom intoksikacije može biti kao posljedica želuca iritacije i izravnom stimulacijom povraćanje centra.

Perifernih vaskularnih učinci variraju ovisno o dozi alkohola. Vazodilatacija kožnih krvnih žila povećava gubitak topline. Oštar širenje visceralnih krvnih žila i pospješuje krvi preraspodjelu hipotenzija, relativne hipovolemije. Hipovolemije pogoršati stimulacija diureze, ponovio povraćanje. Dilatacije perifernih krvnih žila, što je povezano s uzimanjem alkohola, utječe na kompenzacijski vazokonstrikciju, razvija kao odgovor na gubitak krvi i kirurške stresa. U kroničnim alkoholičarima Hipoglikemija se može pojaviti, koji, ako se ne otkrije na vrijeme, s ozbiljnim posljedicama.

Pri planiranju anestetik, prvenstveno temelji na činjenici da su svi pacijenti u stanju opijenosti „puni želudac” s kiselosti sadržaja. Drugi opažanje odnosi se na upotrebu sedativa, prigušivanje učinke alkohola na dišnog sustava i kardiovaskularnog sustava.

Kada se koristi veliki regionalne anestezije (spinalna, epiduralnu) treba uzeti u obzir dodatnu simpatikusa utjecajem alkohola, pogoršano hipovolemije. Opća anestezija je često teško zbog agresivnih manifestacija u ovih bolesnika.

Anesteziolog treba prevladati poriv za borbu protiv agresivnog ponašanja produbljivanje pacijenta iz anestezije učinka tiopentala natrija daje kao brzo djelovanje da se ne odnosi samo na živčani sustav, ali u srcu funktsiyu- toga, poboljšane hipoksije utjecajem tiopentala natrija na mozak.

Inhalacijski anestetici tijekom anestezije treba pažljivo dozirati temelji na odgovoru pacijenta, osobito kardiovaskularni sustav. Ne smije se zaboraviti da se smanji granice između kardiovaskularni i respiratorni depresije. Nakon prelaska na kontroliranoj koncentraciji od ventilatora anestetika u plinu za disanje je smanjen.

Dodavanje dušikovog oksida uklanja potrebu za snažnom inhaliranje anestetici i povećava inhibicijski učinak na dišne funkcije nakon operacije. To treba stalno praćenje i korekciju ako je prikladno u procesu ventilacije (sastav plina arterijske krvi). Podložno svim uvjetima utvrđenim opijenost umjereno alkohol ne dodaje puno rizika u procesu hitne anestezije.

Kronični alkoholizam dovodi u obzir anesteziju s obzirom na sljedeće točke. Ti pacijenti pokazuju otpornost na alkohol, sedativi i akcija obscheanesteziruyuschih pripreme. Prema tome, pacijenti pokazuju povećanu tiopentalnatriya potrošnja, fentanil, halotan.

U pokusima na životinjama pokazali otpornost na anesteziju učinaka i inhibicije djelovanja nekih lijekova koji se koriste za opću anesteziju, posebno halotan na kardiovaskularnog sustava [V. Wolfson, The V. Freed, 1980].

Prisutnost poprečnog tolerancije dolazi u većoj mjeri za produbljivanje anestezije u umjeren oboljelima od alkoholizma. Istovremeno je pacijent popio više osjetljiva na inhibitorni učinak inhalacijskih anestetika na kardiovaskularni sustav. Sveukupno pouzdanost sredstvima granica se spušta. Ako simptomi alkoholne kardiomiopatije srca osjetljivosti na negativne utjecaje anestetika je osobito visoka.

Kronični alkoholizam

Kronična konzumacija alkohola uzrokuje oštećenja nekoliko unutarnjih organa. Artermalnaya razvoj hipertenzije, srčanog mišića utječe, što može biti zbog nedostatka tiamina [T. Regan, Haider W., 1981]. Patološke promjene u miokardu pojaviti u 5-8 godina, svakodnevne potrošnje 200-300 g alkohola.

alkoholna myocardiopathy etiologija manifestira kliničkim simptomima kao što su lupanje srca, srčane aritmije i provođenja. Kardiomiopatija pogoršava kardiovaskularnih poremećaja povezanih s traume, operacije, anestezijom. Liječenje poremećaja kardiovaskularnog sustava u hitnim slučajevima je simptomatsko i uključuje upotrebu inotropnih i antiaritmika.

Većina alkoholičara su i aktivni pušači. Oni otkrivaju određeni stupanj bronhijalne opstrukcije, oslabljen difuzije plina, mijenjanje ventilacija-protočni funkcije. Inhibicija funkcionalne aktivnosti cilijama epitel fagocitoze predisponira za plućne infekcije. Cirotične lezija jetre je u pratnji povećanje plućne desno-lijevo shunt, koji može doseći 30% MOO-a.

Trajanje djelovanja niza sredstava, uključujući i sedativi, može smanjiti zbog učinaka alkoholom uzrokovana jetrenih enzima. Klinički, ovaj fenomen je vidljiv u kroničnih alkoholičara umjeren sostoyanii- alkohola u prisustvu enzimatske aktivnosti može inhibirati. Prilikom pokretanja ciroze metabolizam u njemu veliki broj sredstava slomljena uzrokuju produljeno djelovanje. Kao rezultat toga, anesteziolog može pratiti fenomene kao što su povećanje ili smanjenje u kliničkoj učinkovitosti. Na primjer, ciroza jetre može se povećati eliminacije vrijeme pankuronium.

Sa značajnim funkcionalnih poremećaja jetre izdužene aktivnog sukcinilholin. Značajne snižavanje razina albumina u krvi (<3 г/л) подтверждает серьезную дисфункцию печени. В таком состоянии нарушается связь ряда лекарств с белками плазмы крови, что, например, является причиной увеличения активности тиопентал-натрия, сопряженной с возрастающим риском его введения.

Alkoholna bolest jetre mogu biti povezane s poremećajima krvarenja. Obavijest koagulopatije povećati protrombinsko vrijeme. Povreda jetre redoks se oduzima mogućnošću pretvaranja u glukozu i proteina uzrokovati hipoglikemiju. Hipoglikemija se može pojaviti u narednih 1,5 dana nakon uzimanja alkohola. Najdramatičniji manifestacije alkoholne bolesti jetre su ascites, hipoproteinemija jednjaka varikoziteti.

U vezi s kroničnim alkoholizmom i gladovanja može razviti specifični oblik encefalopatije (Wernicke), naznačen time, ukupne inhibicije, oftalmoplegije, nistagmus, ataksija. Broj pacijenata u razvoju neuropatije perifernih živaca. Za liječenje takvih uvjeta propisuje tiamina, ali čak i nakon liječenja u mnogih bolesnika s kroničnom amnezije i dalje sa znakovima raspada ličnosti (Korsakoffljeve psihoza). U slučaju izoliranog perifernih živaca neuropatije (bez encefalopatije), slabost mišića, bol, smanjena taktilna osjetljivost nestaju same od sebe nakon prestanka uzimanja alkohola i prehranu.

Kronični alkoholizam mogu pratiti poremećaja prehrane, režim voda i ravnoteže elektrolita. Oni su rezultat kršenja prehrane, promijenjen apsorpcije u želucu i crijevima (nedostatak vitamina, posebice tiamina). Kao rezultat toga, diuretik učinak alkohola razvija dehidraciju. Povraćanje pridonosi produbljivanju poremećaja vode elektrolita.

Nezavisni značaj u anesteziologa često dobiva simptome ustezanja u bolesnika koji boluju od alkoholizma, od kojih je pojava povezana s dugoročnom sustavnu primjenu alkohola. Jačina njezinih simptoma ovisi o dozi primili. Uzgoj kliničke manifestacije sindroma obično prolaze kroz četiri faze.

Prva faza odvija u približno 6 sati nakon doze i smanjenje otkazivanja primljenog sustavnog alkohola. Karakterizira ga miješanja, tremor, tahikardija, blago povišenog krvnog tlaka. Dinamika tih kliničkih simptoma može smanjiti, ili sami, ili rasti, ide u drugoj fazi. Druga faza započinje oko dan kad halucinacije (slušni ili miješanog tipa).

Hiperaktivnost autonomnog živčanog sustava je izraženiji nego u prvom koraku. Kliničke manifestacije mogu odvaliti na vlastitu u sljedećih nekoliko dana. U trećoj fazi postoji alkoholna napadaji (u nekoliko sati - dva dana nakon otkazivanja ili smanjenje doze). Napadi su pojedinačne ili višestruke.

Trajanje perioda grčevitog je 6 sati. Većina svoje duljine, pojava status epilepticus pokazuju različitu (istovremene) patologija (traume glave, trovanja, na primjer, barbiturata).

Smatra se da je razlog alkoholičar napadaja gipomagnezemiya odnosu hiperventilacija. U četvrtoj fazi postoje najozbiljnije simptomi ustezanja - delirijum tremens (delirium tremens).

Treba imati na umu da čak i umjerena konzumacija alkohola može razviti u najopasnijem fazi sindroma često su kobne. Početak delirij pada na 3-5-og dana ili kasnije, nakon povlačenja alkohola. Između treća i četvrta faze može se promatrati „light” interval različitim trajanjem (1 / 2-5 d).

Zabilježeno klinički izraženu autonomni živčani sustav hiperaktivnost, halucinacije, anksioznost. Napadi su rijetki i često je povezana s drugim etioloških trenucima. Ishod je često kobno, javlja u narednih 3 dana. Patogenetskih liječenje sindroma još uvijek nije razvijena, te aktivnosti, uključujući i intenzivnu njegu prirode, čiji je cilj suzbijanje uzbuđuju i održavanje vitalnih tjelesnih funkcija.

Prevladati povlačenje broj bolesnika s kroničnim alkoholizmom dobiti specifičnu pripremu - (antabus Disulfiram). S druge strane, ovaj agent izaziva nuspojave - glavobolja, lupanje srca, povraćanje. Bolesnici liječeni Antabuse, strogo je zabranjeno korištenje alkohola u svim oblicima. Učinak lijeka je inhibicija enzima koji su uključeni u dopamina u norepinefrina predformiranja.

Na pitanje specifičnosti anestezije skrb bolesnika s kroničnim alkoholizmom nema jedinstva pregleda. Iskustvo pokazuje da su sljedeći čimbenici mogu utjecati na oblik anestezije skrbi: intoksikacije alkoholom, tolerancije alkohola i brojnim farmakološkim sredstvima koji su razvili sindrom, poraz najvažnije organe (srce, jetra).

U preoperativnoj razdoblju

U periodu preoperativnoj važno je odrediti trajanje akutne ili kronične intoksikacije alkoholom (poželjan informacije iz prateće). Od brzu analizu podataka, naravno, najviše informativan sadržaj u krvi alkohola, kao i protrombinsko vrijeme, koncentracija albumina elektrolita u krvnoj plazmi kao pokazatelj oštećenja jetre. Znatno povećanje razine enzima u krvi pokazuje istodobno alkoholni hepatitis.

Od ranih faza uspostave sredstva EKG snimanja, kontinuirano praćenje najvažnijih funkcionalnih parametara (monitoring). U vezi s alkoholnim oštećenja miokarda i slabljenje priključnog tiopental natrij proteinom koji cirkulira u krvi, što je potrebno usporiti uvođenje za opuštanje mišića i za uvođenje nužne doze određuje takav pristup preparatov- poželjno koristiti izračunata doza.

Seduksen prethodne tiobarbituraty uprave za smanjenje doze indukcije ili u potpunosti zamijeniti ih. Kardiomiopatija, ako je definiran svojim atributima, postaje odlučujući faktor u izboru anestetika. Trenutno ne postoji jasan dokaz hepatotoksične učinka inhalacijskih anestetika, uključujući i oštećenja jetre. Međutim, prednost se daje manje metaboliziraju agenti kao što azofluran.

Kako bi se smanjila potreba za anestetik udiše i povećati njihovu pouzdanost, zajamčeno još uvođenje malih količina fentanila. Abnormalna funkcija jetre inhibira metabolizam lijekova i povećava njihovo trajanje. Smatra se da je morfij odnosi na farmakološki agensi predispoziciju za jetrene encefalopatije. Stoga, u slučaju sumnje ili očite znakove jetrene patologije, kao u slučaju krvarenja, droga, sedativa se koriste s izuzetnom pažnjom.

Kod akutne intoksikacije alkoholom, inhalacijski anestetici također koristiti vrlo oprezno, budući da je razvoj tolerancije smanjuje njihove granice sigurno, a kardiomiopatija pokazala posebnu osjetljivost na njihov inhibitorni učinak. To predstavlja veliku opasnost od hipoglikemije, što zahtijeva hitnu korekciju. Učinci korištenja miorelaksanata u alkoholičara su nepredvidljivi. Stoga je poželjno prilagoditi kontrolu monitora od neuromuskularne vodljivosti. Pacijenti s kroničnim alkoholizmom u slučajevima prehrambene osiromašeni trebali dobiti pripreme vitamina, posebice tiamina.

Regionalna anestezija izbjegava mnoge probleme povezane s kroničnim alkoholizmom. Međutim, njegove mogućnosti su ograničene uglavnom intervencije na periferiji. Periferna neuropatija ne može biti kontraindikacija za uporabu regionalnih tehnika anestezije. Osim sredstvima koja se koriste za korekciju poremećaja elektrolita mora intravenska primjena magnezijevog sulfata (0.2 g početne doze, a zatim 2 g svakih 6 sati).

Hipotenzija - posljedica simpatičkog neuropatije - ispravljanje pomoću infuzije, davanje simpatomimeticima. disfunkcije jetre izazvao koagulacijskih krvarenje obrađena sa svježe smrznute plazme, pločica mase vitamina K. Kada sindrom, poremećaj hiperaktivnosti kao uzrok autonomnog nervnog sistema, ne oslobađa intravenoznim seduksena (2.5-5 mg), na mjestu infuzije 5% alkohola 5 otopina% glukoze (intravenozno 200 ml / h).

Dok je anesteziolog je rijetko prvi od liječnika koji su suočeni sa sindromom povlačenja u hitnim situacijama prije nego što može dobiti zadatak sindroma hitno reljef (prije operacije ili nakon njegova završetka). Prije svega, potrebno je ublažavanje rane simptome, kao što su anksioznost, tremor, tahikardija, dezorijentacije, i na taj način spriječiti napredovanje procesa bolesti, pojavu konvulzija i delirium tremensa.

U tu svrhu najprikladniji benzodiazepini (seduksen, klordiazepoksid). Suvremeni pogledi na učinkovitost intravenske uporabe alkohola su kontroverzni. Jedna skupina autora u potpunosti odbaciti intravensku primjenu alkohola [Bruce D., 1983], drugi vjeruju s uvjerenjem svi sedativi samo dodatak na obveznom korištenju etanola [Gower W., Kersten H., 1980].

Propranolol smanjuje tremor, tahikardija, ali ne zaustavi progresija sindroma. seduksen (2,5-5 mg) se koristi za ublažavanje grčeva, ali može se dogoditi s mogućeg razvoja za vrijeme spavanja. Status Volumen organizma, elektrolitski sastav krvi, urina mora stalno pratiti i biti ispravljene.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan