Hitna skrb za akutne astme u odraslih: Patofiziologija bolesti

Astma - kronična česti zabolevanie- to utječe na gotovo 9 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama. Iako je bolest češća kod djece i mladih odraslih osoba, simptomi se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi. Astma se javlja u djetinjstvu, često nestaje vozrastom- iste bolesti koja počinje u odraslih, obično je očuvana i ima trajne tečaj. Unatoč kroničnih, klinički tijek bolesti je vrlo variabelno- samo manjinu pacijenata registriranih invaliditeta.

Iako astma je vrlo teško definirati kratko predstavljanje niza ključnih pojmova pomaže da shvate suštinu ove bolesti. Bronhijalna astma razliku od drugih opstruktivnih bolesti pluća s patofiziološkim određena umjesto klinički i anatomskom položaju. Je karakteriziran je reverzibilnom opstrukcijom protoka zraka, koji je povezan s povećanom reaktivnosti traheobronhijalnih stanja protiv niza različitih stimulansa (a djeluje na normalnoj tijela).

sadržaj

Klasifikacija
Patofiziologija
Bronhijalna hiperreaktivnost
Mehanizmi bronhospazma
Video: zatajenje srca
Posljedice opstrukcijom dišnih putova
Video: astma

To je stanje hiper-reaktivnosti, manifestira rasprostranjenog bronhospazma, bronhijalna giperreaktivnosti- odražava stanje ovog koncepta biti će objašnjeno kasnije. Bronhospazam karakteristika akutnog napadaja astme je obično karakteristika reverzibilno se rješava se spontano ili s dozom (od nekoliko minuta ili sati).

U spektru kronične opstruktivne bolesti pluća, astme mogu postojati u relativno čistom obliku ili popraćena kronični bronhitis, emfizem, bronhiektazija u različitim kombinacijama. U svakom slučaju, glavni pritužbe pacijenata s označenom dispneje, kašalj i teško disanje. opstrukcija znak zraka znatno varira, ovisno o učestalosti napadaja astme i stanja dišnih putova između akutnih izbijanja. Astma se može pojaviti sporadično ili manifestira kao kronična opstruktivna bolest dišnih putova uz epizoda pogoršanje.

klasifikacija

Različiti oblici astme tradicionalno klasificiraju se kao "vanjski" ili "interni", Takozvani vanjski astme imaju alergijsku ili imunološkog podrijetla, često su primijećene u atopijski pojedincima. Pod atopije razumjeti genetsku predispoziciju za hitnu reakciju (osip s mjehura ili pojavom crvenila) na kožnim testovima s različitim antigenima na koje pojedinac ne reagira na normalu.

Atopijski pacijenti su obično vrlo mladi, često s poviješću alergijski rinitis i povećane serumske razine IgE. Takozvani unutarnje astme javlja gdje se ne može utvrditi vanjske uzročne čimbenike. Takvi bolesnici su obično mnogo stariji, oni ne atopichny- njihova bolest često ima kronični tijek.

Ova stara klasifikacija danas je izgubio svoj nekadašnji značaj kao koncept bolest je otišao daleko izvan pojednostavljenom dihotomije astme. Dublje razumijevanje složenih mehanizama bronhospazam astme može se smatrati stanjem bronhijalne hiperreaktivnost na razne potencijala "okidači" (Tablica, 1). Imunološkom odgovoru (alergijske reakcije tipa I ili trenutnom preosjetljivosti) posredovan IgE, samo je jedan od okidača, koja se može pojaviti u atopičke pojedince (i klasične "vanjski" astma), kao i u bolesnika neatopichesnih.

Tablica 1. inducirajući astmatični odgovor (okidači)

Imunološku reakciju (antigen izlaganje oslobađanje neurotransmitera)
Virusne respiratorne infekcije (gornji i donji zračni putovi)
Promjene temperature i vlage (posebno hladni zrak)
Šiljaka (mirisi, itd.)
Zagađivača, prašina, dim i drugi iritansi (uključujući industrijske prašine)
Neki lijekovi i kemijska sredstva: nesteroidni protuupalni lijekovi, (žuta tartrazinovye bojila bojila № 5), sredstava za sulfoniranje, beta-adrenergični blokatori)
upala sinusa
fizički stres
Snažne emocije, smijeh, kašalj
Duboko udahnite i prisilno izdisanje
bolest gastroezofagealnog refluksa

Nadalje, u istraživanjima provedenim u posljednjih nekoliko godina pronašao veliki (i sve veći) broj uzročnika astme ili imunološkim mehanizmima, bilo izravnim nadražujući. Profesionalna astma je značajna bolesna entiteta. Zapravo je utvrdio da 5-10% ljudi s astmom (atopijskog i ne-atopijskog), postoje značajne pokreće proizvodnju (ili bilo koje druge radno mjesto).

Zbog raznih oblika profesionalne astme točne dijagnoze bolesti može uzrokovati poteškoće: reakcija poticaj može biti neposredna ili odgođena za 4-6 sata nakon izlaganja, a ponekad i ponavlja svaka 24 sata (često u jutarnjim satima).

patofiziologija

Brzo prolazi opstrukciju protoka zraka, što je karakteristično za astmu, uglavnom zbog kontrakcije glatkih mišića bronhija. Međutim, osim praćenja abnormalnosti glatkih mišića dišnih putova, astmatični napad je često popraćena hipersekrecije sluzi i bronhija upalnih promjena u bronhijalne stenke- oba procesa dovode do edema od bronhijalne sluznice.

Dakle, povećanje otpora protoka zraka u dišnim putovima kojima dolazi u astmatični, obično uključuje tri odgovora. Dok glavni terapijske mjere su obično usmjerena na farmakološkog učinka na glatke mišiće dišnih puteva, važno je ne zaboraviti fiziološkog propadanja, raspisuje prekomjerne sluzi i sluznice edem.

Mišićni spazam bronha može eliminirati u nekoliko minuta, opstrukcije protoka zraka zbog blokade sluzav čep i upalne promjene u bronhijalne zid traje danima ili tjednima. Kliničar bi trebao biti svjestan da je izostanak brzog terapijskog učinka na akutne napade astme jasno pokazuje uključenost svih triju spomenutih mehanizama.

Osim toga, treba imati na umu da mali bronhi začepljenje sa sluzi čepovi može dovesti do stvaranja atelektaza, pneumonitis i zaraznog bronhitisa s posljedičnom pogoršanju izmjenu plinova. Sindromi alergijske bronhopulmonalne aspergilozom i mukoznog bronhijalne opstrukcije ukazuju na moguće komplikacije vezane uz sekrecijom sluzi i pogoršanja mukocilijarne vrijeme, koje su uočene u nekim astmatičara.

bronhijalna hiperreaktivnost

Bit astme, bronhijalne hiperreaktivnost je stanje - ekstremna osjetljivost dišnih putova na različitim stimulansima (fiziološka, kemijskim i farmakološkim) - to dovodi do većeg stupnja bronhokonstrikcije nego da promatraju u normalnim pojedincima. Tako, bronhijalna hiperresponzivnost kod astmatičara naglo povećava odgovor - na razdražljivost od glatkih mišića dišnih putova u vezi s takvim podražaje kao vježbe, hladan zrak, prašina, iritantan tvari u zrak za disanje (plinove, onečišćenja zraka), inhalacijskim antigena, histamina , serotonin, bradikinin i razne kolinergički agonisti.

Iako je uzrok bronhijalne hiperreaktivnost nije u potpunosti jasan, mnoge teorije (Tablica 2.) Predložio za objašnjenje. U svakom slučaju potrebno je pojasniti ulogu autonomnog živčanog sustava u regulaciji stanja glatkih mišića dišnih putova, kao što su ovi odnosi su važni za razvoj racionalnih farmakoloških pristupa u ublažavanju akutnih napada astme.

Tablica 2: Mehanizmi za bronhijalnu hiperaktivnost kod astme

- Redukcija dišnog puta bazalna

- Patološke promjene u bronhijalnih glatkih mišića (hipertrofija, hiperplazija)

- Povećanje broja mastocita

- Pojačana sinteza medijatora

- Smanjen prag osjetljivosti receptora

- Oštećenja dišnih epitelne stanice (olakšava pristup nadražujuće tvari za receptore supepitelnom ekscitabilna)

- Promjene ili neravnoteža u regulaciji autonomni živčani sustav:

Povećana parasimpatički aktivnost
Reduciran beta-adrenergični reakciji
Povećava alfa-adrenergični reakciji
Smanjena osjetljivost adrenergičkih (prurinergičkog) sustava inhibitor

Parasimpatički živčani sustav (PSNS) ima brojne vagalni eferentne vlakna završavaju glatkih mišića dišnih putova. Stimulacija vagus živca (vagus nerve) rezultira otpuštanjem acetilkolina na postganglionic živčanih završetaka koji uzrokuju bronhospazam. Pod normalnim okolnostima, postoji blagi prevlast utjecajem PSNS uglavnom u velikim, središnjim motornih puteva (puteva primarni otpora). Ova aktivnost uzrokuje tonik izvor kolinergičke tonus glatkih mišića bronhija što uzrokuje izumiranje na bronchiectasis.

Snažne emocije mogu dovesti do značajnih živčanih impulsa proizlaze iz središnjeg živčanog sustava i usmjerenih na glatke mišiće dišnih putova (prolazi kroz vagusa pasažu puteva), javlja uzrokuje bronhospazam. Osim toga, parasimpatički stimulacija pasažu koljena refleks bronhokonstrikcija moguće jer Dolazni aferentnih stimulacija potječe iz nazofarinksa, grkljana, dušnika i ostalih dišnih puteva.

Subepitelne Ekscitabilna receptori navedenog lokalizacija može stimulirati mehaničkim pritiskom, prašine, kemijskih iritansa i nekih lijekova. Oštećenje epitela dišnih puteva razvija blizu međustaničnih veza, povećava izloženost ekscitabilnih receptora i subepitelno mastocitima i senzibilizira receptora. Povećana propusnost dišnih puteva smatra se jednim od mogućih mehanizama bronhijalna hiperreaktivnost.

U usporedbi s PSNS simpatičkog živčanog sustava (SNS) je vrlo rijetko oživčiti su glatke mišiće dišnih puteva, ograničavanje male dišne putove. Ulogu u održavanju SNA ton glatkih mišića dišnih putova pojavljuje zanemariv. Njegov izravni učinak je puno slabiji od učinka cirkulirajućih kateholamina. Beta-adrenergični stimulacije uzrokuje bronhodilataciju na obodu pluća u većoj mjeri nego u središnjem dišnim putevima, a a-adrenergičkih stimulacija može izazvati bronhokonstrikciju.

Nedavno je otvorena treća komponenta autonomnog živčanog sustava. Ove živčana vlakna su trebali u dišnim putovima, zajedno s granama vagus živac, ali još nije identificiran odašiljač (s). Ovaj sustav inhibitor ne-adrenergički (prurinergičkog) sprječava konstrikciju bronhijalnog glatkog mišića, vjerojatno je da je antagonist parasimpatičkog živčanog sustava.

mehanizmi bronhospazma

Fizioloških odgovora na ciljnim stanicama u astmu (bronhijalne glatke mišićne stanice, mastociti, sekretorne stanice sluznice žlijezda, stanice vagus živcu i upalne stanice) ovise kalcij, tj. E. Aktiviranje tih stanica zahtijeva mobilizaciju slobodnih kalcijevih iona iz njihovog kretanja transmembranski prema međustanična citoplazmatsku matrica. Bez obzira na inicijalni stimulans čini se da je kalcijev ion trenutni predstavlja konačni zajednički put za stanični odgovor.

Faktori koji se mogu izvoditi astmatične reakcije su brojni poznati mehanizmi što su bronhospazam relativno malo. Najpoznatiji od njih (ali ne prevladava) imunološka reakcija. U reakcijama neposredne preosjetljivosti (tip I alergijske reakcije) su uključeni antitijela IgE, vezan na površinu mastocita brojnih (raspršeni snopova glatkih mišića u dišnim putovima submukozne sloja i uz ovaj sloj žlijezda).

Kada izlaganje specifični antigen nastaje dvovalentni ukriženu reakciju koja dovodi do degranulacije mastocita. Objavljeni već stvorene medijatora (histamin, eozinofilima hemotaksičnih faktora anafilaksije, neutrofilna hemotaktički faktori, serotonin i dr.), - drugi sintetiziraju posrednike i zatim brzo otpuštaju (leukotrieni, prostaglandini, tromboksani, faktor aktivacije trombocita).

Neurotransmiteri djeluju izravno na glatkih mišića dišnih putova, što uzrokuje stezanje bronha. Osim toga, pogoršava upalu i povećanje propusnosti krvnih žila, posrednici mogu izazvati sluznice edem, a time još veću prepreku protok zraka. Oni također mogu poboljšati bronhospazam posredno poticanje ekscitabilna receptore subepitelne i vagalno posredovan stvaranje refleksni odgovor.

Autonomni živčani sustav može izravno izazvati kontrakcije glatkih mišića bronhija. Kolinergički neuronske prinos (iz središnjeg živčanog sustava ili kao dio refleksnog odgovora ekscitabilne receptore) uzrokuje bronhokonstrikciju. Bronhokonstrikcije može biti rezultat neravnoteže u regulaciji autonomnog nervnog sistema (slabljenje beta adrenergički stimulacije, povećana stimulacija alfa-adrenergični ili smanjenje u stimulaciji purinskih).

Video: zatajenje srca

Relativno nedavno razjašnjen mehanizam bronhokonstrikcij izazvane vježbe. Hiperventilacija velike količine hladnog, suhog zraka pospješuje hlađenje dišni put koji počinje s bronhospazmatska reakciju. Astma uzrokovana gubitak sluznice dišnih puteva topline očito potiče oslobađanje medijatora, kao odgovor (bronhokonstrikcije) najviše ponovljivo blokiran prethodnim davanjem dinatrijev kromoglikat-inhibitor, a mastocita.

Neki astmatični bronhokonstrikcije može biti uzrokovana lijekovima koji inhibiraju ciklooksigenazu (npr acetilsalicilna kiselina i nesteroidni protuupalni lijekovi). Mehanizam je ovdje dato uključuje modifikaciju metabolizma arahidonske kiseline lipoksigenaze naprijed kako bi se dobilo više leukotriena. Leukotrieni (ranije poznat kao sporo reagira tvar anafilaksije) obuhvaća cijelu skupinu srodnih spojeva koji su snažni bronhija.

Posljedice opstrukcijom dišnih putova

Patofiziološki učinci opstrukcijom protoka zraka, navedeni su u tablici. 3. Početni abnormalnost je povećanje otpora u dišnim putovima koji je uzrokovan kombinacijom bronhokonstrikcije, sluznice edem hipersekrecije. Ovi uvjeti dovesti do smanjenja maksimalne izdah protok zraka koji se najbolje određuje objektivno procjene funkcije pluća (mjerenje volumena dišnih putova).

Tablica 3. Patofiziološe posljedice opstrukcije protoka zraka

Video: Astma

Povećanje otpora dišnih puteva
Smanjenje maksimalnu brzinu protoka izdisajni
hvatanje zraka u plućima
Povećava tlak u dišnim putevima
barotrauma
Nepovoljni hemodinamski učinak
Neravnoteža u sustavu ventilacije - perfuzija
supervenosity
hypercarbia
Povećana rad disanja
Proturječni puls
Umor od respiratornih mišića sa zatajenjem ventilatora

S progresijom bolesti izdisajni faze ventilacije nadolazećeg volumena izdahnuo dio i zrak zarobljen u plućima.

Ovaj proces, što odražava povećanje preostalog volumena i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, ima i pozitivne i negativne učinke na plućne mehanike. Latency (akumulacija) zraka u plućima teže za održavanje dišnog puta u prolazan stanju zbog ograničavanja izloženosti na njih, smanjuje njihovu otpornost. Međutim, što je povećanje od preostalog volumena olakšava raspored dijafragme u položaju i mehanički nepovoljna (za sve dišnih mišića) povećava elastični rad disanja.

Povećava otpornost dišnih putova u kombinaciji s odgođenim zraka uzrokuje povećanje tlaka zraka koji može uzrokovati (barotrauma razvoj subkutano, emfizem ili pneumotoraks pneumomediastinum) i srčane abnormalnosti preko brojnih mehanizama.

Akutnog napada astme također dovodi do neravnomjerne raspodjele ventilacije, što opet dovodi do ventilacije-perfuzije neravnoteža. Dok hypercarbia je promatrana samo u vrlo teškim slučajevima, hipoksija događa prilično često. Pogoršanje hipoksemija, pokazano je da se javljaju na početku liječenja akutnog astmy- taj učinak pripisuje prirodi vazoaktivnih beta-adrenergički bronhodilatatora (pridonosi povećanje perfuzije slabo prozračenim pluća područja).

Budući da većina astmatičari početku dobivaju dodatni tretman kisikom, gore opisani učinak nije klinički značajna.

Tijekom akutnog napadaja astme kombinaciju povećane osjetljivosti dišnih puteva, respiratorni zrak povećava podražljivost i odlaganje u plućima stvara povećanu opterećenje respiratornih mišića. Pojačano kontrakcije tih mišića (tijekom udisanja i, iz nepoznatih razloga, tijekom izdisaja) i povećan rad disanja u cjelini doprinose izgledu pacijenta dispneje senzacija.

Dobro je poznato da su respiratorne mišiće su umorni. Kada je napajanje tih mišića smanjuje i ne odgovara njihovim potrebama nastaju mliječna acidoza slijedi izražen poremećaj ventilacije. Kada je glavni disanje mišića, lijevi i desni blende počinju gume, dodatne dišne mišiće zauzimaju najveći dio posla. Akronim prsnoključnosisasti mišić (uz vrat mišića) usko je povezana s težinom astme i obično se ne poštuje dok god FEV, neće pasti ispod 1.0 litara.

Paradoksalno impulsa povezana s teške astme (> 20 mm Hg). Za obrazloženju je predložio dvostruki mehanizam povezan s pretjeranim negativnim promjenama intratorakalnih tlaka. Tijekom napornog rada disanja negativan pritisak pretjerana vnugrigrudnoe povećava aorti lijeve klijetke i ubrzava venskog povratak desnog srca, gurajući interventrikularni septuma i još uznemirujuću izbacivanje krvi iz lijeve klijetke. Neto efekt je privremeno smanjenje srca i sistoličkog krvnog tlaka.

S. Sherman

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan