Prva pomoć u porazu karotidnih arterija. Pregled poraza

Prije prelaska na raspravu o suvremenim metodama liječenja bolesti karotidne arterije s različitim kliničkim manifestacijama, potrebno je analizirati anatomske i fiziološke značajke važne za bolesti i razvoj mehanizama TPIM i moždani udar.

Mozak se isporučuje s krvnim uglavnom parova unutarnje karotidne i vertebralne arterije. Unutarnje karotidne arterije hraniti moždanih polutki i oči, formiranje tzv prednji krvožilni sustav. Vertebralnih arterija formira stražnji krvožilni sustav, hranjenje moždanog debla, malog mozga, te se, u pravilu, zatiljni režnjeva. U nedostatku jednog od tih brodova obično zadržava svoj umivaonik prokrvljenost zbog postojanja krvnih žila koje povezuju ta dva sustava, a svaki par arterija.

Najvažnije mjesto u sustavu vaskularne komunikacije traje Willis krug spajajući terminalne grane bazilarne arterije s obje unutarnje karotidne arterije. Ove živčanog vaskularne veze često su nepotpune, tj. E., jedan ili više malih povezuju plovila nedostaju ili su preuske za puni protok. U osoba s normalnim i široko razgranatu Willisova kruga teškim posljedicama začepljenja jedne od pražnjenje posuda u krugu smanjuje.

Uz ovaj vrlo važan intrakranijskog anastomoza, postoje i druge ekstrakranijskog vaskularne veza formiranje alternativne pravce opskrbe krvi u mozgu za vrijeme okluzije karotidnih ili vertebralnih arterija.

Anastomoze između vanjskog dijela i distalnog unutarnje karotidne arterije se nalazi u putanji, oko očne jabučice. Prema tome, značajan dio dotok krvi za moždane hemisfere okluzije unutarnje karotidne arterije je omogućeno grane vanjske karotidne arterije, koje su povezane s očnom arteriey- i kroz njega (kao rezultat retrogradno protoku krvi), - distalni dio unutarnje karotidne arterije.

U slučaju začepljenja jedne od vertebralnih arterija na stražnjem dijelu cirkulacijskog sustava druge arterije (ako je normalna) obično preuzima njegove funkcije kao što su krvne žile iz oba stupa na basilaris. Osim ove očite alternative protoka krvi u bazilarne arterije, postoji mogućnost protoka krvi kroz vanjske karotidne arterije u distalnom dijelu okluzije vertebralne arterije na svom proksimalnom dijelu. Ovo se postiže između anastomoze okcipitalnog arterije i distalnog dijela kičmene arterije. Ovaj put je od posebne važnosti u začepljenja proksimalne obje vertebralne arterije.

Iako ateroskleroza može utjecati na sve ekstrakranijskog žila, veliki aterom obično lokalizirana na određenim mjestima. Srećom, ta mjesta su dostupni kirurške intervencije. Najtipičniji lokalizacija tih velikih nakupina aterosklerotskog materijala je mjesto porijekla unutarnje karotidne arterije. Udio ateroma račvanja zajedničke karotidne arterije i mjestu podrijetla unutarnje karotidne arterije 40% lezija otkrivenih arteriografije. Još 20% lezija lokaliziran na mjestu podrijetla vertebralne arterije.

Često utjecati i subklavijsko arterija, ali patoloških posljedica njihovog poraza manje teške. Poraz innominate arterije je rijetko, iako s patofiziološkim poziciji je od velike važnosti zbog svog položaja na putu do karotidnih arterija.

Aterosklerotske naslage razvijati na različite načine. U početku se obično formira vlaknastu izbočinu. Kao što je rasla, sve više prodire u lumen žile, što može uzrokovati opstrukciju protoka krvi. Neke od plaka u njihovom središnjem dijelu dezintegraciju i krv struji pokraj šupljine sadrži kolesterol i trombozi materijala. U kontaktu sa teče krv, a tromba ove čestice kolesterola mogu se prenosi u mozak, gdje su se zaglavi u manjim arterijama. Takve male embolije ometaju protok krvi, izaziva ishemije ili smrti tkiva, prethodno obrađenih prema manjih plovila. To je to mehanizam microembolization.

Drugi mehanizam kojim bolest karotidnih arterija u mozgu utječe na stanje, reducira se progresivno sužavanje lumena arterija, što ozbiljno ograničava protok krvi. Ako je kolateralna načine gore navedene nisu dovoljni, onda opet postoji prolazni ili trajni ishemijska oštećenja mozga. Vrlo je teško točno procijeniti koliki postotak od karotidnih arterija račune za microembolization, i što - smanjenje protoka krvi zbog stenoze.

Trenutačno, pretpostavlja se da microembolization je vrlo važan patološki mehanizam koji određuje značajan postotak TPIM u pojedinim pacijentima. Treba naglasiti da se ploča ne mora biti velika, tako da se formira čir i tamo microembolization simptomi.

Ako se plak u karotidnu arteriju uzrokuje microembolization, ali i dalje rasti, relativno smanjenje protoka krvi u jednoj od hemisfera može biti pogoršano drugih uzročnih čimbenika, kao što su srčane aritmije ili naglog pada krvnog tlaka. Na kraju, bez obzira na ulceracija plaka njen rast dovodi do vrlo visokog stupnja stenoze, a taj dio broda nakon određenog vremenskog thrombosing.

Kada se plak u tromboze unutarnje karotidne arterije je na mjestu suženja lumena žile, tromb se proteže sve do kraja karotidnih sinusa, budući da je područje od mjesta podrijetla karotidne sinusa do unutarnje karotidne arterije daje mali broj vrlo malih grana. Tromboza unutarnje karotidne arterije može imati teške posljedice za cijelu hemisferi (moždani udar) ili, alternativno, postupno kompenzirati vanjski karotidne arterije i ne uzrokuje nikakve simptome.

Prisutnost stupnja stenoze jedan od karotidnih arterija važan znak za kliničare na mogući poraz suprotnim arterija i drugih krvnih žila, odnosno subklavijsko i vertebralnih arterija. U prisustvu visokog stupnja stenoze karotidne arterije postoji šansa od teških oštećenja broda, na suprotnoj strani od 60%.

Snažan sužavanje arterija uzrokuje pojavu specifičnog buke. Sužavanje određuje turbulencije u protoku krvi posljednjih uskog dijela. To pak uzrokuje arterijske stijenke vibrirovat- vibracije se prenose kroz tkivo, stvara buku. Ovisno o stupnju turbulencije i buke vrtlog protoka krvi može biti veličine niske frekvencije ("puhanje") Ili visoke frekvencije (naziva "vrištanje galebova"). To također može biti jedva čujno ili jasno. buka visokog intenziteta zapravo može osjetiti palpacijom kao podrhtavanje.

Poznavanje mehanizma nastanka buke sugerira da je turbulencije u protoku krvi i buke prikazuju se na temelju snažne sužavanje arterije. Teško je točno odrediti stupanj suženja lumena krvnih žila koja je potrebna za nastanak buke, jer je njegova pojava ne ovisi samo o stupnju stenoze, ali i na brzini protoka krvi u arterijama. Međutim, od normalnog protoka krvi u karotidnih arterija može se pretpostaviti da je buka se događa kada sužavanje lumena za oko 70%.

Kako je progresija stenoza buke postaje viša frekvencija, a često i intenzivniji. Na kraju, kada je samo jedan vrlo mali otvor za krv, buka može biti oslabljen do te mjere da ne može biti proslushat- arterije ponovno postaje "nijem", Sljedeća faza u razvoju bolesti je potpuna okluzija arterije zbog ugruška.

Iz onoga što je rečeno o porijeklu buke je prilično očito da buka ima kliničko značenje samo u slučaju kada je to ili kad se pojavi, a zatim nestaje. Prisutnost buke na karotidnu arteriju, obično ukazuje na tešku stenozu plovila. S druge strane, nedostatak buke znači da je arterija je normalno ili, naprotiv, stenoza je toliko teška da se ne može čuti buka, ili plovilo je u potpunosti zatrombirovan.

R. Berguer

Dijelite na društvenim mrežama: