Ateroskleroza: činjenice, pretpostavke, nagađanja. U potrazi za istinom

Trebalo je više od 85 godina, ali, iskreno govoreći, još uvijek nemozhem odgovoriti prilično točno na sakramentalnom pitanje meditsiny- što još uvijek je ateroskleroza? No, ako je vrijeme Anichkova bio vrlo daleko od svoje odluke, segodnyameditsinskaya znanosti, više nego ikad, blizu pronalaženju suštinu etogoprotsessa.

U zatočeništvu teoriji infiltracije

Na početku XXI stoljeća smo dobili odgovor na to pitanje. Zašto tako sigurni? Sada nakupila velike znanstvene podatke, na prvi pogled, čak i kontradiktorna, oko formirovaniyaateroskleroza mehanizama. U znanosti, rješenje svakog problema prethodi opredelennyyperiod prikupljanje podataka i interpretaciju. Na kraju kolichestvennoenakoplenie istraživanje materijal ulazi kachestvennoeego sintezu specifičnih zaključaka. Hipoteza se pretvara Vistino čiji put je trnovit put. Povijest studija ateroskleroza- ove potvrde.

Možda ćemo biti bliže pojasniti suštinu tog procesa, ako se samo da ne ostane u nadležnosti školskog N.Anichkovai hipnoza za mnogo godina ne vjeruje slijepo u "inflitrativni" razvitiya.Konechno teorija je lako i primamljivo objasniti mehanizam formirovaniyaateroskleroza da je u ljudskoj krvi pojavi višak kolesterola, što dovodi do njegovog taloženja u stijenke krvnih žila.

U 50-60s, kao mladi istraživač, s kolegama stakimi što sam pokušavao zaraditi za život čitajući lektsiisanprosveta u tada pomodnom društva za širenje nauchnyhznany. Posebni umirovljenika publika zahtijevala precizno objašnjenje da je to "skleroza" i kako se nositi s njim. Spremanje ssylkina kunića hranjenih kolesterolom koji Anichkov dok poluchalego taloženje u vaskularnom zidu, iz čega slijede rekomendatsiine imaju jaja, kavijar, svinjetina itd Izvođenje naravno zakanchivalisaplodismentami, i ostavljajući publiku s čvrstim uvjerenjem da sada Toonen se uberegut od ateroskleroze. Mladi liječnici ne sjećam totperiod kada jaja je smatran neprijateljem čovječanstva. Kao skazalM.Lermontov:

Sve bi to bilo smiješno,
Da nije tako tužno.

Naravno, Anichkov - veliki znanstvenik koji je ikada ostanetsyav medicinsku povijest kao prvi istraživač koji povezuje razvitieateroskleroza kolesterol. Međutim, problemi koji voznikaliv vezu "inflitrativni" teorija formiranja njegove aterosklerozai "zec" Model, bilo dovoljno, a mnogiestali razmišljati o pravoj prirodi tog patološkog protsessa.Sredi ih je A.Myasnikov. I dok mi u Institutu za terapiju, koju je vodio, mladi student zadržao na stotine unichtozhatkrolikov i udaraju disertacije, sve više i chaschestali pitanja zvuk raspravu. Zašto hranjenje holesterinomnelzya uzrokovati aterosklerozu u pasa i majmuna? Zašto ne krolikovnikogda čine aterosklerotskih plakova i voznikaettromboz? Zašto ribar iz Okotsko more, što je protyazhenii10 godina jeo kavijar, svakodnevno ga konzumiraju i do 2 kg, a ne bylonikakih znakove ateroskleroze? I više desetaka "zašto"Imali smo u potrazi za novim načinima studiranja ateroskleroze.

Dolazak u našoj zemlji nakon smrti Staljinova stranih znanstvenika P.Uayta, A.Kissa iz SAD-a, a posebno G.Shettelera iz Zapadne Njemačke, - svojim govorima i raspravama neobhodimostinovyh ubrzanog razumijevanje pristupa proučavanju ateroskleroze. Preokret je došao u nachale60 godina.

Ne sjećam se iz kojeg razloga, čini se, u vezi s 75-letiemN.Anichkova u Lenjingradu unije konferentsiya.A.Myasnikovu je organizirana s bliskom prijateljstvu s N.Anichkovym je očito neugodno postavljati pitanja na konferenciji, koja bi trebala bylaproyti prema organizatorima na pobjedi znaka "inflitrativni"teorija. On je predložio da mi u to vrijeme daleko od razumijevanja kompleksa"zakulisno" odnos, kako bi poluchennymimnoyu podatke o odnosu između ateroskleroze i tromboze krvnih žila zida rolisostoyaniya. I premda su materijali bili topline prinyatybolshey dio publike, žestoke kritike je pao na moyugolovu nakon izvještaja! Ispada osoblje i profesore blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna druge menyavo i optuženi za svih smrtnih grijeha.

Ali za nekoga mladog kritičara, ona ne brine što je netko rekao, nema ovlasti za to, to savlada tvorcheskiyporyv! Ideja da ona nosi, prema Young, dolzhnyperevernut ako ne i svijeta, onda barem ona tješi medicinske nauku.A saveze iz prošlosti, da je put do slave nije usypanrozami. Prema riječima A.Shveytsera: "Sudbina svih istiny- prvo biti ismijan, a potom prepoznali",

Čini mi se da A.Myasnikov reagirao mirno na ovaj neobektivnoykritike što se vratio u Moskvu, a ne samo pozdravilmenya s dobrim izvješćem, ali je također predložio da se proširiti issledovaniyai ih drže na majmunima. U isto vrijeme on je objavio svoj monografija "ateroskleroza"Gdje je on, možda, prvi put postavio pitanje o ulozi sosudistoystenki države u razvoju ateroskleroze.

To je bio početak nove faze istraživanja ateroskleroze kod nasheystrane. Određuje glavni smjer - rasshirenieizucheniya stanka i poremećaji metabolizam lipida i proteina, uloga humoralni posebno hormonalnih poremećaja u procesu, funktsiipecheni važnost u formiranju ateroskleroze, sosudistoystenki mjesto i ulogu u uzrokovanju aterosklerotske promjene stanje. U 1965. goduvyhodit monografija A.Myasnikova "iateroskleroz hipertenzivna bolest srca"Rezimirajući nove podatke od svojih učenika.

Glavne odredbe koje se imenuje školski A.Myasnikova (tsitiruyupo monografije):
- poremećaj u metabolizmu lipida - samo jedan, ali vrlo važan aspekt u patogenezi ateroskleroze;
- Vrijednost najviše u razvoju arterijske stijenke aterosklerozanuzhno smatra vrlo važno;
- sigurno nije arterijske stijenke kolesterol pasivni obektomotlozheniya, lipoidoz arterija ne zbiva bez aktivnogouchastiya samim arterija;
- lipoidoz i aterosklerotične plakove formira točno tehmestah vaskularne da se podvrgne još znachitelnomufizicheskomu izloženi u krvi;
- bolest uzrokovana genetskim razmjene značajki kotoryepoka ostaju nejasni i zahtijevaju nove metode istraživanja.

Čak i jednostavna nabrajanje nekih odredbi iznijela u nachale60 školi A.Myasnikova, daje ideju revolucije koja se dogodila u naše ideje o vozniknoveniyaateroskleroza mehanizama.

Nevjerojatno je kako su često riječi potvrđuje i činjenica da ne postoji prorokav svoju zemlju. A.Myasnikova Monografija je zasluženo vydvinutana državne nagrade. Ali, kao što se često događa, ljubomora i mržnja prema talentirani slobodan igrač igrao svoyurol i rad A.Myasnikova škola popremiyam je odbijen od strane Odbora. Odlučujući je bio nastup (kao što sam rekao lichnymprichinam) akademik A.Bakuleva. Neka vrsta šamar u lice Komitetupo nagrada bila odluka u istoj godini Međunarodni obschestvakardiologov, koji je uključivao vodeće svjetske znanstvenike, nagrada A.Myasnikovuza ciklus ateroskleroze njegova nagrada "Zlatni stetoskop".To je međunarodno priznanje od prioriteta i važnosti nashihissledovany.

Pobjeda činilo tako blizu ...

Budući da je vrijeme prošlo više od 30 godina. Promijenili smo do neprepoznatljivosti nashimetodicheskie mogućnosti za studiranje ateroskleroze. U ranim 70 hgodov stvara srčanog centra, bili smo pozvani da rasshireniyamasshtaba temeljno i eksperimentalna istraživanja u oblastikardiologii velikoj skupini mladih talentiranih znanstvenika sa Sveučilišta Moskovskogogosudarstvennogo i instituta Akademije znanosti. Mi soznatelnoprivlekli profesionalci koji su savladali napredne tehnike molekulyarnoyi biologije stanice, ali nikada nisu bili uključeni u nashimiproblemami. Ne fiksiran na prevladavajući dogmu, daleko od pressaavtoritetov, oni su, po našem mišljenju, moglo novi pristup kizucheniyu pitanja od interesa za nas, a posebno za razvoj ateroskleroze vyyasneniyumehanizmov. Mi smo bili u pravu. Njihova rabotyne samo su visoko cijenjen od strane znanstvenika u mnogim zemljama, ali Mort mnoga područja su prioritet. Novi dannyebyli primljene od strane znanstvenika u Lenjingrad škola (Klimov) nauchnymiuchrezhdeniyami Moskvi (Yu Lopuhin).

U svijetu u posljednjih nekoliko godina u istraživanju ateroskleroze, potraga za novim sredstvima za liječenje i sprječavanje napomenuti opredelennyynauchny bum. Svaka godina donosi nove podatke otkrila mehanizmyformirovaniya ateroskleroze. Dakle, ono što znamo danas? Što takoeateroskleroz?

Prije svega, jasno je da četiri mozhnovydelit određivanju mehanizma u nastanku i oblikovanju:
- nasljedni genetski faktori,
- metabolizam lipida,
- stanje stijenki krvnih žila,
- povreda aparata receptora.

Svaki od njih nije pronađena patološke veze formiruyuscheev konačnici kompleksa patogenetskih čimbenici kotoryeopredelyayut nastanak aterosklerotskih lezija u stenkesosuda. Treba naglasiti da su sve četiri glavne opredelyayuschieateroskleroz faktori međusobno povezani. Poznato je, na primjer, nasljedne genetski odredio oblici hiperkolesterolemije, tzv obiteljske oblike. Tih lipida obmenasvyazany s mutacijom gena koji kodiraju nizkoyplotnosti lipoprotein receptor. U slučajevima kada postoji jedan mutirani gen voznikaettak zove heterozigoti oblik, ako dvije mutirani geni, - homozigota. U oba slučaja, pogođeni receptori lipoproteinamnizkoy gustoća na površini hepatocita. Ti receptori igrayutvazhnuyu ulogu u metabolizmu kolesterola, s obzirom da je lipoproteinynizkoy gustoća je jedan od njegovih nosača.

Treba naglasiti da je danas ne samo proučavali gene kodiruyuschieretseptory niske gustoće lipoproteina kolesterola, ali i genima, na primjer, protein dio lipoproteina - bjelančevina ulogu A i B. igrayuschievazhnuyu u prometnom funkcijom kolesterola za prijenos čestica.

U jesen 1964. prvi sovjetski delegacija kutsaya kardiologa, koja se sastoji samo od A.Myasnikova i ja, posjetili su Institut za srce, pluća i krv u Washingtonu kako bi raspravljali o vozmozhnomsotrudnichestve. Naravno, svaka strana bi prodemonstrirovatvysoky razinu tijeku istraživanja i donekle udivitdruguyu novih podataka. Mi smo donijeli poruku o prvih 30 sluchayahlecheniya infarkt miokarda tromboliticima. Amerikantsyprepodnesli smo izvješće o kliničkoj studiji lipoproteina.

Mi A.Myasnikovym s velikim zanimanjem i određene zavistyuslushali izvješću D.Fredriksona zamjenik ravnatelja Instituta osoderzhanii dodijeljene u trenutku kada su dvije vrste lipoproteina s - u bolesnika s aterosklerozom. Činilo se da je konačno naydenvazhneyshy mehanizam ateroskleroze, s obzirom da je, prema njima, potvrđuje istraživanje engleskih autora M.Oliverai G.Boyda, aktivnost patološkog procesa u korelaciji s porastom i smanjenje sadržaja -lipoproteinov soderzhaniya- lipoproteina.

Ono što smo bili naivni! .. Od tada, to je više od 30 godina, Noi danas je u tijeku rasprava o ulozi različitih elementovlipidnogo sudjelovanja u razvoju ateroskleroze. Ponekad je studija etoysistemy me podsjetio na radu fizičara utvrditi tajne atomske jezgre atomai. Svake dvije ili tri godine donijeli nove podatke, čini se, uskoro odgovoriti na pitanje, što je kršenje lipidnomobmene dovodi do taloženja kolesterola u stijenke krvnih žila.

Možda je suština povećanja sadržaja lipoproteina nizkoyi vrlo niske gustoće, pod uvjetom da je vkletku prijenos kolesterola? Možda. Ovaj proces je povezan sa smanjenjem visoke gustoće soderzhaniyalipoproteinov igrati vodeću ulogu u udaleniiholesterina tkiva? Postoji sve više i više pitanja. Issledovateliobraschayutsya proučavanju proteinski dio lipoproteina - tako nazyvaemyhapo proteini.

No, studija polimorfizma lipoproteina i njihovoj ulozi u formirovaniiateroskleroza nije kraj. Proučavanje njihove sostava.v uključujući dijela proteina, aktivno se događa. Poyavilissoobscheniya o sadržaju lipoproteini apo-proteina E. A togo.vydelyayutsya izoforma - 1, 2, 3 i 4, dok je izoforma E2svyazyvayut normalan način prodiranja u stanice kolesterola, te s pojavom E4 izoforma - povećan rizik ateroskleroza.I konačno se izolira i lipoprotein-malo, koji je povezan s aterosklerozom naiboleeagressivnoe za, pri čemu promjena u lipoproteinima soderzhaniietogo koji pokazuju aktivnost ateroskleroticheskogoprotsessa se mogu pojaviti s normalnom razinom triglicerida holesterinai.

Činilo se da su znanstvenici i provodi na razini sovremennommolekulyarnom, izgraditi jasnu shemu formiranja aterosklerozakak bolesti poremećaja metabolizma lipida. Potvrđena jednom budtoetu hipoteza i liječenje antiaterosklerotici koji cilj bio kolesterol. Lijekovi koji djeluju na razlichnyezvenya lipida metabolizam, smanjuje učestalost komplikacija ateroskleroze, upozorio njegov daljnji razvoj.

U to vrijeme činilo se da je problem riješen ateroskleroze. Bolesna, mi, kao i drugi, predstavili kriterijima aktivnosti dannogopatologicheskogo proces. To povećanje sadržaja kolesterola, triglicerida, lipoproteina niske gustoće i vrlo, apo B proteina, izoformi apo-proteina, E4 i lipoproteina niske, snizheniesoderzhaniya lipoproteini visoke gustoće i apo-proteina A.

No, tu su pitanja, odgovor na to je bio ne. Oni su dosta, a prije svega pitanje trenirao liječnika: zašto aterosklerozrazvivaetsya u ljudi s normalnim kolesterolom krovibolnyh, a često, kako je izvijestio, na primjer A.Kalinin sotrudnikamiiz s Centrom za preventivnu medicinu, te s niskim sadržajem M.Debeyki sjetiti izvješća ,? koji je pratiti pacijente podvrgnute koronarne premosnice, za 20-25let. Ispostavilo se da su mnogi od njih u normalnim i niskim soderzhaniiholesterina aterosklerotskog procesa napredovala, tako da je obavezno ponovno rad.

Ili kako objasniti postojanje određenih područja plovila, predraspolozhennyhk lipoidozu i stvaranja aterosklerotskih plakova? I opyatvoprosy koji su isključivo "holesterol"Ili, bolje rečeno,"lipida", Teorija ne daje odgovor.

Novi znanstveni podaci - to je godina života

Otkako je A.Myasnikova u kardiologiju Centar je poiskdrugih faktori odgovorni za pojavu ateroskleroza.I posebno vidljivo da je podloga - vaskularnog zida, u kojem su patološke promjene događaju u ateroskleroze, ne može biti tek ravnodušnim svjedok nastajanja ateroskleroze vney.

Nažalost, postojeći pozvolyalivyyasnit metodičke značajke nisu istinska bit onoga što se događa u endotelu i vaskularne gladkomyshechnyhkletkah ljudskog stvaranja ateroskleroze. Takievozmozhnosti pojavio u našoj zemlji s organizacijom Kardiologicheskomtsentre u ranim 70-ih godina istraživanja na kulturi ljudskih stanica izsosudov.

Za kredit od naših eksperimente, oni su bili prvi znanstvenici koji su proučavali detaljno obilježja morfologije promjena i funktsiiendotelialnyh i vaskularnih glatkih mišićnih stanica ljudskog zida, i ja naglasiti ljudski, a ne životinjskim modelima ateroskleroze prirazvitii.

Ispalo je da je na mjestu sklone stvaranju ateroskleroze, tu je, prije svega, transformaciju stanica. U tim oblastyahsosudov umjesto diferenciranih jasno prikazanih kletokpoyavlyayutsya velike višejezgrene stanice nepravilnog oblika. Menyayutsyai glatke mišićne stanice - povećanje u veličini, oko ihyader akumulira kolagen.

Samo dvije ili tri linije novih znanstvenih podataka, te kako su mnogi od njih skryvaetsyaza kreativni rad desecima istraživača, svoje sumnje, pretraživanje, iskustva, diskusije! To nije samo novi podaci etogody život. Svaka nova činjenica zahtijeva ne samo ocjenu, ali i osmysleniya.Pochemu u zidu aorte s razvojem ateroskleroze pojavljuju stvolovyekletki krvi, makrofaga? Što je to - odgovor na deystviepovrezhdayuschih faktora ili zaštitnu reakciju, s obzirom sposobnostmakrofagov hvatanje kolesterol? Jedna stvar je jasna - ne manje uloga u procesu stanja stijenki krvnih žila formirovaniyaateroskleroza od poremećaja metabolizma lipida. Ova činjenica je bolshoeznachenie u razumijevanju razvoja ateroskleroze u bolnyhs normalnim, pa čak i niži kolesterol u krvi.

Ovdje, kao i proučavanje značajki metabolizma lipida u protsesseformirovaniya ateroskleroze, znanstvenici nisu se tu zaustavili zaklyucheniyahobschego prirode u vezi promjene stanični elementi sosudistoystenki. Uzmite samo nekoliko izvoda iz 1995-1997 izvješću. na problem "ateroskleroza"To bi predstavleniyao dubinu istraživanju status stenkipri vaskularne ateroskleroze. "Prvi pokazuje poseban div rolklasterov (poliploidnih) endotelne stanice u krvnim stanicama, formiranjem transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov u intimi plovila", Imajte na umu da leykotsitarnyeinfiltraty u stijenke krvnih žila pojavljuju na kolesterol depozite.

Naravno, pitali smo što uzrokuje transformaciju stanica, koji obrađuje ih prethoditi formiranje ateroskleroze. Vyderzhkaiz istom izvješću: "Lokalizacija i distribucija dvuhizoform transformirajući faktor rasta - beta TGF - kletkahintimy u različitim stupnjevima formiranja aterosklerotskog blyashki.Vpervye pokazala da je učinak TGF emitira makrofagamiintimy dovodi do povećane sinteze matriksa i sekrecijom komponentovvnekletochnogo modificirane kletkamiintimy arterijskog glatkog mišića, što dovodi do nepovratne promijene u posudi priateroskleroze", Možete nastaviti prenositi poluchennyhdannyh uvjerljivo dokazati važnost promjenama kletochnyhelementov stijenki krvnih žila kod ateroskleroze.

Sjećam se rasprave koja je izbila na naše sovmestnoms američki znanstvenici simpozija 1995. godine u Dallasu po povoduharaktera promjene u vaskularnom zidu u formiranju ateroskleroza.Amerikantsy vjeruje da je temelj ovog procesa je proliferatsiyagladkomyshechnyh stanice. Naši stručnjaci su u dogovoru s vozmozhnostyuproliferatsii, vjeruje da je najvažniji faktor koji određuje obrazovanieateroskleroticheskih promjene - promjene u stanici (oteklina, hiper kolagena i fibrinonektina).

Na prvi pogled se može činiti scholastic spor. Ali stvari prvi pogled. U principu to je vrlo važno pitanje riješiti problemyborby ateroskleroze u bliskoj budućnosti. Da, danas imamo myne i da ne koriste droge, što bi moglo vozdeystvovatna stanični vezu u razvoju ateroskleroze. No, siguran sam da chtosozdanie ovi lijekovi donose uspjeh u liječenju bolnyhs aktivnog aterosklerotskog procesa.

Infekcija kao faktor rizika

Povratak u 30-40s razgovarali o potencijalnom odnos aterosklerozas infekcije i reumatizma. U jednom od časopisa možete čak vstretitstatyu s intrigantnim naslovom "Ateroskleroza - ne revmatizmli?" I ne postoji ništa čudno, s obzirom da mnogieizmeneniya u vaskularnom zidu kad tih bolesti su slični. Arola infekcija? Danas, na međunarodnim kongresima gotovo nekak senzacija su prezentirani izvješća o mogući faktor roliinfektsionnogo - virusni (citomegalovirus), bakterijske (klamidija) znaka u razvoju ateroskleroze. Štoviše, zvuchatprizyvy, uključujući i putem medija, da shirokomuprimeneniyu antibiotike za liječenje ateroskleroze.

Što možete reći o tome? Kažu da je novi - to horoshozabytoe stari. Ja bih ga stavio na drugačiji - novi - ne prostozabytoe stari. ali stari, vidio na nov način. Za mene je najbolje od svega povezan sa studija u skladu s našim profesor dogovorennostis M.Debeyki mogućoj ulozi virusnih infitsirovaniyav formiranju ateroskleroze, koja je dugi niz godina myvedem s Baylor College laboratoriju u Houstonu (SAD).

Kao rezultat ove suradnje bio je prvi oharakterizovanoraspredelenie stanice s citomegalovirus arterialnoystenki u različitim slojevima i uzorcima su opisane u različitim virusnih antigena stadiyahaterogeneza. Ja sam više pridržana u procjeni mogućeg virusa etiologicheskoysvyazi i ateroskleroze od naših zaposlenika, koji rade u tom području, ali jasno je da su virusi jedan od rizika vazhneyshihfaktorov, ili bolje rečeno, najvažnija karika u patološkog procesa formirovaniiateroskleroticheskogo.

Još jedna stvar - nagađanja o klamidija. U posljednjih nekoliko godina, impripisyvaetsya sudjeluju u nastanku niza zabolevaniy.No klamidija - čest nalaz u savršeno zdravih ljudi. Votpochemu zahtijeva pažljivo istraživanje i usporedbu je dovoljno obektivnyedannye kao što su one dobivene izucheniiroli citomegalovirus prije govoriti protiv ihveduschey aktivnu ulogu u formiranju ateroskleroze. I naravno, to je prerano nazvati za antibiotsko liječenje ateroskleroze, kako je predložio neke članove Europskog kongressakardiologov. A što bi moglo biti metoda liječenja, uchityvayahronichesky prirodi patološkog procesa? Vjerojatno relikt usuditi osuditi ljudskih aterosklerotske izmeneniyamiv plovila na dugoročno korištenje antibiotika, imaju, u pravilu, kada se takve prijave, nuspojave. Kakovykriterii učinkovitost takve terapije, tretmani i massadrugih tim pitanjima razumljiv svakom liječniku naznachayuschemuantibiotiki? Mi smo sve više i više skloni razmišljati o bilo kakvim promjenama tom.chto endotelne ili glatkih mišićnih stanica sosudistoystenki pratnji povrede njihovog metabolizma i retseptornogoapparata funkcija, promicati, a možda i odrediti razvojni ateroskleroticheskogoprotsessa.

Uređaj receptor - ključ za pronalaženje

Ne tako davno, izgubio sam kolegu i blizak prijatelj robovi. Svaka smrt liječnika da nose teške i smrt drug koji liječi, - tragedija. Naravno, mi smo opet tschatelnoizuchili medicinsku povijest i ocjenjivati ​​sve moguće uzroke njegove gibeli.Nash poznat patolog Postnov Yu, koji je tijekom svojih zhiznizuchil tisuća srca i krvnih žila, rekao mi je da tako brzo razvivayuschegosyayazvennogo ateroskleroze s takvim promjenama na dijelu aorte serdtsai on nikada vidjela. Ispostavilo se da je naš dlitelnoevremya pacijent nalazi u kontaminiranog područja u razdoblju likvidacije posledstviychernobylskoy nesreće. Sjetio sam se da je bjeloruski rasskazyvalimne kolege koji smatraju neobično aktivan razvoj aterosklerozasredi osobe koje su na području radionuklida kontaminacije. To ukreplyaetmnenie da ne samo upalu, ali i otrovnih, degenerativni procesi u stijenki krvnih žila doprinosi razvitiyuateroskleroza.

Stanica promatrana abnormalnosti u formiranju ateroskleroze, koji je usko povezan sa stanjem naprave receptora. A ako govorito izgledi za daljnje studije ateroskleroze mehanizama, bez sumnje, da je rasvijetliti ulogu kršenja retseptornogoapparata funkcija čini nam se jedan od najvažnijih. I ne samo s točke gledišta razjasnili mehanizme tog procesa, ali i pozitsiypoiskov novim pristupima liječenja.

Prva istraživanja koja ispituju ulogu uređaja receptora u vozniknoveniiateroskleroza povezan s otkrićem receptora lipoproteinovnizkoy gustoće na površini hepatocita. Za otkriće A.Braunui A.Goldshteynu dobio Nobelovu nagradu. Danas poznate dostatochnotochno posredovanu receptorom lipoproteina put transport, a time i kolesterola u stanicama, da se uklone krovotokai stanica.

Tijekom proteklih 10 godina, dobili smo puno novih i zanimljivih podataka osostoyanii različite prirode ateroskleroza.Oni receptore u razvoju ne samo poboljšati naše razumijevanje patogeneze, noi objasniti pojavu određene događaje. To se odnosi prezhdevsego receptora povezanih s simpatoadrenalovoj sustav. Ispalo je da je na području formiranja ateroskleroze u stijenki krvnih žila, posebno aterosklerotskog plaka, smanjenje broja receptora iuvelichivaetsya broj receptora. Kao rezultat takvih uvjeta transformatsiisozdayutsya vazokonstrikcije.

Za rasvijetliti mehanizme promjene vaskularnog zida na razvitiiateroskleroza, formiranje aterosklerotskih plakova važnih podataka koje povećavaju aktivnost receptora faktora rasta. Poznato je da je faktor rasta aktivnost utječe na sosudistoystenki stanice države i kršenje njegovih funkcija. S obzirom na ulogu staničnog razvoja ateroskleroze izmeneniyv to ne može utjecati na aktivnostiaterogeneza. Dakle, može se smatrati dokazana uloga chetyrehmehanizmov, o kojemu smo govorili gore - nasljeđe, narusheniyalipidnogo razmjena, stanje stijenki krvnih žila, a prijem u formirovaniiateroskleroticheskih promjene u krvnim žilama.

Moderni mogućnosti antiaterosklerotsko terapije.

U određenoj mjeri, antiaterosklerotsko terapija podtverzhdaetnashi ideja kolektivne koncepta "ateroskleroza".Shiroko koristi anti-aterosklerotične droge - statina, vlakna, ispravljanje nepravilnog metabolizma lipida, - u slučajevima okazyvayutsyaneeffektivnymi "obiteljska hiperkolesterolemija".Only izravna uklanjanje lipoproteina niske gustoće s metodom pomoschyuimmunoforeticheskogo, u kojem je razvoj vodećih zaposlenika rolprinadlezhit kardiologija spašava ovi bolesnici otgibeli.

Video: Misterija smrti Dyatlova ekspedicije!

Bez sumnje, najveći uspjeh moderne medicine yavlyaetsyasozdanie sredstava, aktivno utječe na ateroskleroticheskogoprotsessa naravno. A iznad svega zbog činjenice da propada predstavlenieob ateroskleroze kao proces bolesti, koja nevozmozhnoaktivno utjecaj. Neki autori čak tvrde chtov uvjete korištenja modernih antiaterosklerotično preparatovvozmozhna regresije ateroskleroze.

No, danas možemo utjecati na samo jedan od četiri mehanizmovformirovaniya ateroskleroze u - poremećaja metabolizma lipida. To terapiyadostatochno dobro poznata široj medicinskoj zajednici i mnogimnashim pacijenata. Mi samo sjetiti njegove glavne odredbe.

Učinak tog liječenja posredovana:
- apsorpcija i resorpcija kolesterola u crijevu, lipidi izavisyaschih ih žučne i žučne kiseline;
- blokada sinteze kolesterola, deregulacija fermentativnyhprotsessov poticanje nastanka dislipidemije;
- učinci na LDL receptora.

U klinici, za prevenciju i liječenje ateroskleroze ispolzuetsyapyat skupine lijekova.

1. Enterosorbents - kolestipolom, guar.
2. statini - lovastatin (Mevacor), simvastatin, pravastatin, fluvastatin, ZOCOR.
3. Fibrati - gemfibrozil (gevinol), klofibrat, bezafibrat.
4. Niacin - iduratsin, acipimoks, niacin.
5. Probucol - fenbutol.

Liječenje lijekova za sniženje lipida su predmet vysokimurovnem bolesnika s kolesterolom (240 mg / dl i više) osobe taknazyvaemoy skupine granični visokog rizika (200-239 mg / dl), stradayuschieishemicheskoy bolesti srca ili ima čimbenik rizika od dva od sljedećih:

- muškarac,
- Pušenje navika (obično više od 10 cigareta dnevno),
- hipertenzije,
- niska koncentracija HDL kolesterola (ispod 35 mg / dl, što definicija podtverzhdenopovtornym)
- dijabetes,
- cerebralne vaskularne bolesti i dijagnoza je perifericheskihsosudov,
- teške pretilosti (višak od normalne težine više od 30prots.).

Kada je kolesterol u krvi dosegne ugrozhayuschihv smislu broja ateroskleroze, poželjno je definirati soderzhaniyaholesterina lipoproteina niske gustoće, koji pozvolyaetokonchatelno odlučiti o antiaterosklerotično terapije.

Svaki lijek liječenje ateroskleroze i hypolipidemia dolzhnapredshestvovat dijetalnoj prehrani, pogotovo u slučajevima nepravilnogopitaniya ili pretilosti. Dijeta s 2000 cal dnevno do kojih masti čine više od 30 posto. energija unos i soderzhanieholesterina hrane manje od 300 mg, traje 8-12 tjedana, poslechego ponovno studija lipida krovi.Na Na temelju tih podataka riješiti problem neobhodimostilekarstvennoy terapije. Neki autori preporučuju korištenje ovih lijekova sluchayahdo provesti pomoschyuantiaterogennyh terapiju prehrambenih dodataka. Za dugo vremena za ove tseleyprimenyalis polinezasićenih masnih kiselina, riblje ulje i slično, u posljednjih nekoliko godina, naša zemlja uspješno se liječi, uz pomoć eykola, što je prehrambeni proizvod, poluchaemyyiz neke vrste riba. Ako se tijekom dietoterapiiine moguće normalizirati abnormalni metabolizam lipida, nachinaetsyaterapiya s drogama.

Književnost posljednjih nekoliko godina je pun odlične kritike o vozmozhnostyahpreduprezhdeniya i liječenje ateroskleroze pomoću vozdeystvuyuschihna poremećaja metabolizma lipida. Ni na koji način ne izražava somneniyv svoje mogućnosti, vjerujemo da je potraga za sredstvo za borbu protiv aterosklerozomtolko počinje. Zašto, pitaš. Da, jer danas mishenyuispolzuemyh antiaterosklerozni lijekovi yavlyaetsyalish jedan od četiri elementa koji određuju razvoj ateroskleroze - dislipidemije.

Siguran sam da će se postupno smiriti bum povezan s ispolzovaniemgipolipidemicheskih agensa - statina, fibrata, nikotinske kiseline, Preductal. Oni će svoje mjesto u određenoj težini kompleksnoyterapii prevenciju i liječenje ateroskleroze. Ali barem znachimoybudet terapija usmjerena na rješavanje poremećaja stanične vstenke brod, a možda i ne samo tamo. Iz ove pozicije vazhnoznat ulogu u formiranju ateroskleroze play leykotsitarnayainfiltratsiya i matičnih stanica u arterijskom zidu, makrofaga akumulacije fibroblasta, otkrivanje citomegalovirus i promijeniti endotelialnyhi posebno glatke mišićne stanice u stijenku krvne žile, "starenje"stanica s karakterističnim promjenama u sposobnosti njihove podjele, recepcije, reaktivnost.

Da bismo odgovorili na ova pitanja, to je učinio tako mnogo, da, naravno, na početku XXI stoljeća neće ostati "slijepe pjege" znaniimehanizmov u razvoju raznih oblika ateroskleroze. Oni ne tolkoraskroyut bit patološkog procesa, ali i omogućiti sozdatnovye vrlo učinkovito sredstvo za prevenciju i liječenje.

Želim reći u zatvaranju? Povijest je povijest istraživanja ateroskleroza- stvaranje nekoliko generacija liječnika i uchenyh.Trud desetke, stotine istraživača "kamen po kamen", Kakfundament zgrade formirana istinu o mehanizmima razvoja i lecheniyaateroskleroza. Ali svatko od nas uvijek mora zapamtiti riječi zapovijed I.P.Pavlovakak svih istraživača: "Nikad ne pretpostavljaju chtovy već sve znaju. I bez obzira koliko visoko su cijenjena, imeytemuzhestvo uvijek kažem sebi: "I - u neznanju",

Rad, misleći, sumnje, na kraju smo podijelili usiliyamipobedim.