Anemija: strategije i taktike dijagnostičkih pretraživanja

Anemija se odnosi na stanje karakterizira niska soderzhaniyav hemoglobina i crvenih krvnih stanica u većini slučajeva.

Svi su sekundarna anemija i obično proyavlenieosnovnogo bolest. Širok izbor faktora, lezhaschihv kroz razvoj anemije, što je problem njihove differentsialnoydiagnostiki interdisciplinarni, zahtijevajući liječnici razlichnyhspetsialnostey kvalificirane sposobnosti i vještine poznavaniyaprichiny anemija.

U početnoj fazi dijagnostičkih pretraživanja yavlyaetsyaopredelenie glavna svrha tzv patogene varijante anemije, tj. Osnovni mehanizam koji određuje snižavanje gemoglobinav slučaj. U stvari, radi se o sindromi dijagnoze, jer svaki od patogenog opcija je soboylish odvojena anemična sindrom (željezo anemija nedostatak, gemoliticheskoyanemii itd).

U sljedećoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon opredeleniyapatogeneticheskogo varijanti anemije, liječnik je izazov diagnostikazabolevaniya ili patološki proces u podlozi dannogoanemicheskogo sindrom, odnosno, identifikacija uzroka anemije u konkretnogobolnogo.

Na temelju prevladavajuće mehanizma (! Bez razloga) formirovaniyaanemii nekoliko patogenetskih vrste mogu se podijeliti na:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) u -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-rijetki i medularni folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- anemija smanjuje obematsirkuliruyuschey krovi- anemija multimodalni mehanizme razvoja.

Prepoznavanje patogene varijante se temelji na istraživanju i dannyhlaboratornogo uvelike ovisi o oba razinu i kvalitetu tih studija, te o pravilnom tumačenju poluchennyhdannyh.

U većini slučajeva, određivanje patogeni variantaanemii moguće na temelju rutinske laboratorijske kompleksa koji bi trebao biti uzete u obzir obvezna za differentsialnogodiagnoza anemije. Ove studije uključuju sljedeće:eritrotsitov- indeks boje broj ili sredneesoderzhanie hemoglobin (MCH) - retikulocita strani-broj prebrojavanja leukocita sa formulom krovi- željezo-trombociti u ispitivanju sposobnostsyvorotki- koštane srži ukupno željezo syvorotke- punkcijom.

Pored ovih studija, dostupni gotovo lyubomumeditsinskomu institucija, u nekim slučajevima pojasniti kako patogeneticheskogovarianta anemija i njezini uzroci moraju biti provedeniedopolnitelnyh istraživanja, uključujući utvrđivanje: soderzhaniegaptoglobina u syvorotke- feritina sadržaj syvorotke- kolichestvosideroblastov kostiju mozge- željeza koristeći desferalovogotesta- elektroforezticheskie parametri gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- erythrocytic antitijela (Coombs pryamayaproba) - enzimska aktivnost eritrotsitah- slika kostnogomozga na trepanobiopsy.

anemija nedostatak željeza

Glavnih patogenih mehanizam za razvoj IDA je nedostatokv željezo body - osnovni građevinski materijal za postroeniyamolekul hemoglobina, posebno željezo sadržava dio -gema.

Glavni kriteriji za IDA su sljedeći: od niskih tsvetovoypokazatel- hypochromia eritrocita mikrotsitoz- smanjenje urovnyasyvorotochnogo smanjenje željezovim povećati ukupno željezo sposobnostisyvorotki- serumskog feritina.

Glavna značajka laboratorija, mogu se sumnja da IDA, treba uzeti u obzir kao indikator u boji, koja odražava, kao što je poznato, sadržaj hemoglobina u eritrocitima. Indikator predstavlyaetsoboy izračunata vrijednost (normalno 0,85-1,05). Od priZhDA slomljena uglavnom sinteza hemoglobina u neznachitelnomsnizhenii eritrocita, izračunata pokazatelvsegda boja je manji od 0,85, često čini 0,7 i niže su hipokromnih t.e.vse IDA. U slučaju pogrešnog prebrojavanja chislaeritrotsitov posebno understating njihov broj, pokazatelmozhet boje biti blizu jedinstva, koja može poslužiti istochnikomoshibochnoy tretmani dostupni laboratorijske podatke, a time i patogeni varijanta anemija. Uz obračun tsvetovogopokazatelya trenutno koristi laboratornoypraktike korištenje u modernim analizatora može usmjeriti opredeleniesoderzhaniya hemoglobina označava abbreviaturoyMSN i izražena u pikograma (normalno 27 - 35 m).

Važan morfološka značajka IDA je hypochromia eritrotsitovi prevlast među njima microcytes. Morfološka slika perifericheskoykrovi obično odražava u krvnim testovima kolichestvennyedannye dodataka, te u nekim slučajevima (na primjer, kada je pogrešno računajući eritrotsitovi precijenjena indeks boja) i ima prioritet u dijagnostici reshayuscheeznachenie hipokromnih anemije. Stoga lechaschiyvrach mora biti u stanju analizirati ne samo kolichestvennyedannye (hemoglobina i eritrocita), ali i eritrocitimakunića opis morfologicheskoykartiny (hypochromia, mikrocitoze) uspoređujući etipriznaki zajedno.

Prisutnost anemije hipokromnih prirode čini prvi ocheredpodozrevat pacijent IDA (IDA su hipokromnih sve!). Odnakofakt prisutnost hipokromnih anemije u sebi ne isključuje drugihpatogeneticheskih opcije anemija (nemaju svi hipokromnu anemija yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). Na primjer, mogu hipokromnih anemija voznikatpri prekršaju sintezu hemoglobina od povrede vklyucheniyav željezo njegove molekule na normalne ili povišene urovnezheleza serumu (vidi, Tablica). Razlikovati ove sostoyaniyai time potvrditi IDA omogućuje istraživanje soderzhaniyazheleza serum, koji treba obaviti pažljivo naznacheniyabolnym droge ili željeza transfuziyeritrotsitov. To bi trebali biti svjesni liječnici, prosječna meditsinskiypersonal (medicinske sestre, laboratorijski tehničari), kao i samih pacijenata.

Tablica. Glavni diferencijal diagnosticheskiepriznaki hipokromnih anemija

Video: Auto na prodaju. Kako komunicirati s kupcem. Tržište automobila. Dijagnoza. Kidalovo. 7 sati zločine

Uz određivanje sadržaja željeza u pokazivaču vazhnymlaboratornym u krvnom serumu anemije je čest zhelezosvyazyvayuschayasposobnost u serumu, što odražava stupanj „posta” u serumu transferina zasićenja željeza proteina. Ukupni serum na IDA zhelezosvyazyvayuschayasposobnost uvijek povećava razliku drugihgipohromnyh anemija povezana s nedostatkom željeza nije, kao i sa narusheniemego uključivanje u molekuli hemoglobina ili pereraspredeleniemzheleza od eritroidnih stanica u stanicama makrofaga sustava (npr upala).

Redukcija proteina sa sadržajem željeza je feritin suschestvennymdiagnosticheskim kriterij IDA s visokom specifičnošću. Ferritinharakterizuet veličina zaliha željeza u tijelu. Kao što željezo je potrebno istoscheniezapasov korak formiranje IDA je feritin razina je jedna od posebne prirode priznakovzhelezodefitsitnogo hipokromnih anemije. Međutim, treba imati na umu da je prisutnost istodobne aktivnog vospalitelnogoprotsessa u bolesnika s anemijom zbog manjka željeza može prikriti gipoferritinemiyu.

Dodatni postupci za određivanje željeza u organizmemogut se brojenjem stanica koštane srži eritroidnih soderzhaschihgranuly željeza (sideroblasts) i količinu željeza u urinu poslevvedeniya pripravaka vezanja željeza (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov s IDA se znatno smanjuje do potpunog ihotsutstviya i sadržaja željeza u mokraći nakon primjene desferrioksiaminane povećava.

Glavni najčešći uzrok anemije su:

1. Kronični gubitak krvi s različitim lokalizacije.

2. Povreda apsorpciju željeza: enteritis različite geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- resekciju malih kolona resekcija zheludkas off duodenuma.

3. Povećana potražnja za željezom: trudnoća, laktatsiya- intensivnyyrost u pubertetu u period-₁₂-defitsitnayaanemiya, tretman s vitaminom B₁₂.

4. Povreda željeza transporta (gipoproteinemii različite izvore).

5. probavnih neuspjeh.

sideroahrestical anemija

Kao što je već spomenuto, nisu svi hipokromnih anemije su zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet grupa hipokromnih anemija, u kojem je sadržaj zhelezav organizam i njegove zalihe u skladištu unutar ilidazhe standardima povećane, ali je zbog povrede njegovog uključivanja u molekulugemoglobina (iz raznih razloga) ne željezo koristi dlyasinteza hem. Te su označeni kao anemija sideroahrestical (ahreziya - nekorištenja). Njihov udio u strukturi gipohromnyhanemy mali. Međutim, provjera sideroahrestical ( „zhelezonasyschennoy”) anemija i njegova diferencijalnu dijagnozu s IDA-bitni prakticheskoeznachenie. Pogrešne dijagnoze anemija uzrokovana nedostatkom željeza u bolesnika s sideroahresticheskimianemiyami obično podrazumijeva neopravdano sastanak preparatovzheleza da u ovoj situaciji, ne samo da nemaju utjecaj, ali više „preopterećenje” željeza u depou. Kriteriyamisideroahresticheskih anemije su: niska tsvetovoypokazatel- hypochromia eritrotsitov- povećana (manje normalno) sadržaj željeza u normalnim ili smanjena syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- normalan ili povećava sadržaj ferritinav syvorotke- povećanu količinu sideroblasts u koštanoj srži.

Sideroahrestical anemija su heterogena gruppui proizlaze iz različitih uzroka. Stoga nozologicheskiyetap dijagnostički traži na sideroahrestical anemije dolzhenprovoditsya uzimajući u obzir i kliničke situacije i osnovnyhzabolevany znanja i patoloških procesa u pratnji razvitiemsideroahresticheskoy anemija. Postoji nekoliko variantovsideroahresticheskih anemije: nasljedni oblici (autosomno iretsessivnye osjetljiva i vatrostalnog materijala na upotrebu piridoksin), čija gemsintetazy deficijentnih enzima (pružanje vklyucheniezheleza molekulu u hema) - povezano s povrede gemoglobinaiz njihove patologije, globin dio (talasemija) sinteze. To grupputselesoobrazno vidjeti u skupini hemolitička anemiy- priobretennyeformy (intoksikacije alkoholom, kronične intoksikacije, olovo učinke nekih lijekova, mijeloproliferativne bolesti, kutane, porfirije idiopatski oblik).

Zhelezopereraspredelitelnye anemija

Među različitim vrstama patogenetskih anemije anemije opredelennoemesto zauzeti u raznim upalnim zabolevaniyahkak zaraznih i ne-infektivnog porijekla.

Nastaju u takvim situacijama se uobičajeno anemija oboznachatkak anemije kod kroničnih bolesti (AHZ), premda takav oboznachenieuslovno koji mogu razviti anemija i akutne upale, naročito za postupcima gnojna (apostematozny nefritis, pluća čir, itd.) Za sve različitosti patogeneticheskihmehanizmov anemije u takvim situacijama glavni preraspodjele željeza u AHZschitaetsya u stanicama makrofaga sustava aktiviraju različitim upalnim (infektivnih i neinfektivnih) ili tumorskih procesa. Proguta eritrociti i vysvobozhdayuscheesyaiz urušavanja željeza prihod uglavnom obrazomv depo gdje se akumuliraju u makrofagi što zhelezosoderzhaschegobelka feritin. Uključivanje željeza u eritroidnih stanica tako kostnogomozga smanjen. Kao pravi nedostatak željeza Prieto AHZ se ne vidi, više je opravdano govoriti ne nedostatka željeza, a anemija zhelezopereraspredelitelnyh. Izolacija zhelezopereraspredelitelnyhanemy odvojenim izvedbi patogenetskih i stručnjacima praktičarima važno imajući u vidu skhodstvadannogo izvedbe s IDA i nekim sideroahrestical anemije (vidjeti. Tablica I), iako je priroda i terapijski pristupi etihanemiyah drugačije. Kriteriji zhelezopereraspredelitelnyh anemije: normochromic ili umjereno hipokromnih znak anemii- normalnoeili blago smanjenje serumskog željezovim normalnayaili smanjeni kapacitet vezanja željeza syvorotki- povysheniesoderzhaniya feritina syvorotke- povećanja koštane iznos koji sideroblastovv mozge- znakove kliničke i laboratorijske aktivnih procesa (upalnih, tumorskih).

₁₂-rijetki i folievodefitsitnyeanemii

Osnova ovog patogenih varijanta je vitaminaV deficit₁₂, manje folna kiselina, voznikayuschiyvsledstvie raznih razloga. Nedostatak SintezaDNK uzrokuje poremećaj u hematopoetskih stanica, razvoj nedjelotvornim megaloblasticheskogoeritropoeza (obično postoji samo u fetusa) sa proizvodima i nestoykihmegalotsitov macrocytes. Na temelju morfologije eritrotsitoveti makrocitnu anemije određen kao, ali nije aktivna morfologicheskiypriznak odgovara patogenu principu rade gruppirovkianemy. Osim toga,₁₂ i folna kiselina deficiency anemija račun za 95% svih makrotsitarnyhanemy, tako da u kliničkoj praksi za makrocitnu haraktereanemii prvo mora eliminirati upravo ovu patogeneticheskiyvariant.₁₂-nedovoljan anemiyayavlyaetsya zajednički patomehanizam ostvarenje anemije kod pacijenata s senilne pozhilogoi, posebno u kombinaciji s dijabetesom diabetomi bolesti štitnjače. kriteriji₁₂-defitsitnoyanemii: boji visoke pokazatel- macrocytosis, megalotsitoz eritrociti s ostacima jezgre (goveđeg Jolly, prstenove Cabot) - reticulocytopenia-hypersegmentation neytrofilov- leukopenije (neutropenija) - trombocitopenija povećanje sadržaja željeza u syvorotke- megaloblastičnu hematopoeze kosti mozge- neuroloških poremećaja i psihijatrijskih poremećaja ,

Visoki indeks boja i prevalencija prljave krvi makrotsitovzastavlyaet prvenstveno sumnjate vitaminaV manjak dostupnosti₁₂ ili folna kiselina, kao i veliku većinu (95%) makrocitnu anemija zbog nedostatka. Nedostatak vitamina B gematologicheskihpriznakov₁₂su poremećaji granulocita i trombotsitarnogorostkov kao leukopenije i trombocitopenije, koji su umerennovyrazhenny karakter. U svrhu ranog otkrivanja u₁₂-defitsitnoyanemii treba obratiti pozornost na hypersegmentation neutrofila, su najosjetljiviji hematološke priznakomdefitsita vitamina B₁₂, utvrditi prije početka anemije.

U stupnju sindromi dijagnozu osnovni postupak je issledovaniekostnogo mozga, naznačen time što otkrila megaloblastična eritropoez.Dannoe studija treba provoditi na odredište vitaminaV₁₂, koja je često propisane neobosnovnno o neyasnyhanemy ili različitih neuroloških simptoma. Tako gematologicheskiepriznaki nedostatak vitamina B₁₂(Macrocytosis, hypersegmentation neutrofili megaloblastoz kostnogomozga) brišu se, i time provjeru patogeneticheskogovarianta anemije teško. Kada mogućnosti diagnosticheskoeissledovanie koštane srži (zatajenja pacijenata i dr.) U prihvatljivom vitamina probnoenaznachenie₁₂ s naknadnim vezanje studija broj retikulotsitovcherez 3 - 5 dana (najkasnije) prikupljanjem dijagnostičke value.If anemija povezana s nedostatkom vitamina B₁₂, pod utjecajem više injekcije lijekova megaloblastičnu proiskhodittransformatsiya hematopoeze u normoblasticheskoe koja odražava značajan porast perifernih krovikolichestva retikulocita od osnovne vrijednosti (retikulotsitarnyykriz). Među makrocitnom anemija nije povezan s nedostatkom vitaminaV₁₂ i folna kiselina, kao rijetki oblici kakorotatsiduriya (nasljedni defekt u kombinaciji s gipohromieyeritrotsitov, odgođeno razvoja, na refraktornosti lecheniyuvitaminom u₁₂), Refraktornu anemiju s mijelodisplastični sindrom (često uz prisutnost sideroblasts) i nekih oblika ostrogoleykoza (eritroleukemije).

Jedna od dijagnostičkih metoda za prepoznavanje vitaminaV deficita₁₂, povezana s malapsorpcije (uobičajeni uzrok), usisni yavlyaetsyaopredelenie radioaktivno obilježenog vitamina B.₁₂, uveo unutra sa i bez intrinsic faktor Njegoš zatim određivanja vitamina u urin i feces (Schilling test) .U toga, nedostatak vitamina B₁₂otkriva povećanje izlučivanja mokraćnog metilmalonske kiseline.

Završna provjera₁₂-defitsitnogoharaktera anemija može se provesti korištenjem issledovaniyakontsentratsii krvi vitamin B₁₂,Međutim, ova metoda ima ograničenu primjenu u praksi je rijetko obychnoylaboratornoy.

Glavni razlozi za razvoj₁₂-defitsitnoyanemii, uz isključenje od kojih se treba usredotočiti na liječnika dijagnoza etapenozologicheskoy:

1. malapsorpcijom vitamina B₁₂: Atrofični gastritis (najčešći uzrok, osobito kod starijih) -rak stomach- operacije na želucu (gastrektomije), crijeva (kolona rezektsiyatonkoy, nametanje crijevnih anastomoze sa stvaranjem „slepoypetli”) - enteritis s malabsorbcije, spru, tseliakiya- pankreatitys egzokrine insufincijencije - selektivni defekt (autosomna recesivna) usisni se u kombinaciji s proteinurije manifestira u dobi (rannemdetskom Imerslund sindrom).

2. Povećana potreba za vitaminom B₁₂: Invasion široki lentetsom- debelog crijeva divertikulitis kishki- disbakteriozkishechnika- brzi rast (u djece) - gipertireoz- kronični zabolevaniyapecheni (hepatitis, ciroza).

3. Povreda transport vitamina B₁₂: Nedostatak transcobalamin II (autosomno retsissivno naslijedio nedostatak očituje se u ranom djetinjstvu).

Video: Suvremeni pristupi u liječenju dijabetičke retinopatije i makularne edema

4. krivo uzimaju određene lijekove (Pasco, neomicin, metformin).

5. probavnog insuficijencija (rijedak uzrok), uglavnom obrazomv djetinjstva, dugotrajno parenteralna prehrana uprava bezdopolnitelnogo vitamina.

Folna kiselina-deficijentnih anemije za svoje hematološki indikacije (macrocytosis, megaloblastična eritropoezu) podsjeća₁₂-deficiency anemija, ali su mnogo rjeđi i imeyutneskolko drugačiji spektar bolesti uzrokuje anemiju.

Glavni uzroci anemije folievodefitsitnoy: prehrambeni neuspjeh (čest uzrok u starijih osoba) - enteritis s malabsorption uzimanje određenih lijekova koji deprimiraju sinteze folne kiseline (metotreksat, triamteren, trimetoprim, antikonvulziva barbiturata, metformin) - kronična alkohol intoksikatsiya- potrebnostv povećava folnu kiselinu ( maligne bolesti, hemoliza, eksfoliativnyydermatit, trudnoća).

hemolitička anemija

Glavni patomehanizam od gemoliticheskoyanemii (GA) je skraćivanje trajanja života crvenih krvnih stanica (obično 100 - 120 dana) i preranog propadanja pod vozdeystviemrazlichnyh razloga.

HA kriteriji: normalna boja indeks (nizak pritalassemii) - retikulotsitoz- prisutnost krvnog jezgrom eritroidnyhkletok (erythrokaryocytes) - povećanje broja erythrokaryocytes vkostnom mozga (25%) - bilirubinav neizravno visina seruma sa ili bez prisutnosti žutice takovoy- povećanja soderzhaniyazheleza syvorotke- Hemosiderin u urinu (na nekotoryhformah s intravaskularnom hemolizom) - svobodnogogemoglobina povišene razine u plazmi (s intravaskularnom hemolizom) - (uvelichenieselezenki pod nekim ryh oblika).

Većina HA su boja normochromic pokazatelemv raspona 0,85-1,1, uz iznimku HA povezanih narusheniemsinteza globin (talasemije), što je hipokromnih. Osnovnymlaboratornym značajka koja omogućuje GA sumnjati, je povećanje retikulocita krvnu sliku, u vezi s kojim je analizsleduet biti obvezno za sve opskurne anemije. Fakticheskiretikulotsitoz javlja u dvije situacije u kojima aktiviruetsyanormalny eritropoeze - s hemolize i akutni gubitak krvi (pozadina pokretanje retikulotsitozna liječenja vitamina B₁₂ili pripravaka željeza nije ovdje raspravlja). Uz retikulotsitozompri intenzivnim hemoliza u krvnim stanicama detektiraju yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes) otkriven samo u normalnoj koštane srži. Prisutnost ili odsutnost hiper je određena, s jedne strane, intenzitet hemoliza, a na drugom - vezanja funktsionalnoysposobnostyu jetre bilirubina u glukuronska kislotoyi lučiti u žuči. Stoga soderzhaniyabilirubina normalne razine u krvi ne isključuju hemolizu. U nekim HA soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym hemolize (Marchiafava bolesti, autoimune HA) u krvi povećava sadržaj slobodnog hemoglobina u mokraći kao vydelyayuschegosyas hemosiderina. Potonji se može detektirati pomoću uzorka benzidin vmoche (slične studije skrytoykrovi u fecesu) ili nakon bojenja urina talog na hemosiderina. Etiinformativnye testove treba koristiti češće u laboratornoypraktike sumnje intravaskularne hemolize. Uvelichenieselezenki nestabilna klinički znak zavisitot priroda HA i hemoliza (unutarstanični ili intravaskularni), njezin intenzitet, trajanje anemija (nasljedne ili stečene) .U toga, splenomegalija može biti manifestacija osnovnogozabolevaniya protiv koje se razvija hemoliza (hronicheskiegepatity i ciroze, limfoproliferativnom bolesti nekotoryeinfektsii et al.).

nasljedna GA povezana s različitim genetski defekt, naročito nedostatak eritrocita membrana (nasljedne microspherocytosis, elliptocytosis), nedostatak određenih enzima u eritrocitima (glukoza 6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaza, itd), povrede sinteze spoja globin (talasemija), prisutnost nestabilnih haemoglobins ,

među Stečena GA najčešći yavlyayutsyaautoimmunnye GA (simptomatsko i idiopatski). Simptomaticheskieautoimmunnye HA protiv pojave bolesti (limfoproliferativnih kronične limfocitne leukemije, Hodgkin et al.), Sistemnyhvaskulitov (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis), kronični aktivni hepatitis, neke infekcije, chastnostivirusnyh kada prima broj lijekova (alfametildopa). Esliprichina autoimuna hemoliza nije otkriven, tada govorimo o idiopaticheskihGA. Stečenom HA su Marchiafava bolesti (permanentnyyvnutrisosudisty hemolizu), HA (mikroangiopatski sindrom hemolizirajuće vsledstvieDVS protiv različitih bolesti), mehanički gemolizpri protetske srčane zaliske i posude, ožujak, hemoglobinuria ha kada se izloži različitim toksičnim tvarima (octena kiselina, arsen, itd.) ,

Uz odgovarajući doradu izaziva sumnju GA, tj. nosological dijagnoza može doprinijeti sleduyuschieissledovaniya: morfološka analiza eritrocita za vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, fragmentiranom eritrocite mishenevidnyheritrotsitov (dijagnozu odgovarajućih HA oblika) - opredelenieaktivnosti određenih enzima u eritrocitima (fermentodefitsitnyhnasledstvennyh HA dijagnostici) - određivanje hemosiderina u mokraći (vnutrisosudistyygemoliz bolesti Marchiafava i nekih oblika autoimmunnyhGA ) - odrediti sadržaj u serumu (haptoglobina intravaskularnu yygemoliz) - otkrivanje protutijela fiksne na eritrocite s pomoschyuproby Coombsom (autoimuni HA) - hemoglobin elektroforeze (HA povezan s prisutnošću nestabilne hemoglobina).

Anemija u neuspjeh koštane srži

Osnova ovog patogenog varijante anemije proizvodnja narushenienormalnoy od eritroidnih stanica u koštanoj srži. Kada etomchasto istovremeno za suzbijanje eritropoeze ima narushenieproduktsii stanice granulocita i trombocita puca chtootrazhaetsya o sastavu periferne krvi (pancitopenija) i sluzhitorientirom priznanje mogućeg mehanizma razvoja anemije.

Kriteriji o neuspjehu anemija koštane srži: normochromic (manje hyperchromic) anemiya- reticulocytopenia (do polnogootsutstviya retikulocita u nekim oblicima) - leukopenija smanjenje trošak neutrofilnih granulocita (granulocitopcnijc) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- različitim stupnjevima groznica, infektsionnyeoslozhneniya, ulcerozni-nekrotične lezije slizistyh- gemorragichesPromjena uzorka kiysindrom- hematopoeze koštane srži u skladu s EU naravi osnovne bolesti (supstitucije zhirovoytkanyu, infiltracijom visokih stanica, i drugi.).

Ključna karakteristika ove izvedbe patogeni anemije, dopuštajući mu osumnjičenog je povreda drugihrostkov koštane srži (agranulocitozu, trombocitopenija) chtomozhet očigledne odgovarajući vvide simptomatske infekcije (često samo groznica) ili hemoragijski sindrom (ovisno o težini trombocitopeniju) .Umestno podsjetiti da, dok je u₁₂-deficiency anemija može se dogoditi leukopenije i trombocitopenije, ali citopeniju time izrazili umjereni i obično ne soprovozhdayutsyaopisannoy simptome.

Anemija medularni kvara se mogu pojaviti prisleduet bolesti i patoloških procesa: akutnih i hronicheskieleykozy- metastaza malignih tumora u koštanoj srži (mielokartsinoz) supstituirani srži vezivnog tkiva (mijelofibroza) vsledstvierazlichnyh uzročna masnom tkivu srži supstitucija (aplasticheskayaanemiya) zbog različitih kauzalni izolirani produktsiieritroidnyh inhibicija stanica koštane srži, većina imunološki prirode (partsialnayakrasnokletochnaya anemija) - B mijelodisplastični ndrom (geterogennayagruppa hematološki poremećaji, neke od kojih se nazivaju yavlyayutsyatak refraktornu anemiju).

Naime, uz pomoć studije koštane srži (citologije, histologije) na ovoj patogene dijagnoze varijanta osuschestvlyaetsyanozologicheskaya, iako je često potreban razjasniti uzroke formyi uočenih promjena.

Osnova anemije može ležati tzv mielodisplasticheskiysindrom (MDS), koji je u skladu s novih ideja, yavlyaetsyarezultatom stečena kvar-predshestvennitsymielopoeza matičnih stanica, što dovodi do poremećaja normalnog koštane srži differentsirovkikletok različite bakterije (erythroid granulocita, trombocita). Kao rezultat toga, hematopoeze (eritropoezu) okazyvaetsyaneeffektivnym da se u konačnici očituje citopenije vrazlichnyh kombinacije. Neučinkovit eritropoeze omogućuje traktovatanemiyu u MDS kao rezultat neuspjeha koštane srži. Osnovnympriznakom čime osumnjičeni MDS je siromaštvo kletkamiperifericheskoy krvi u kombinaciji s visokim stanica kostnogomozga i sve znakove displazije hematopoeze klica. MDS vstrechaetsyapochti isključivo u bolesnika s sredini i starosti, naznačena time da anemije vatrostalnih željeza terapiji, vitamin B₁₂, Povećanje folna kiselina eritroidnyhkletok koštane srži koja sadrži željezo (refraktornu anemiju s sideroblasts).

Anemija sa smanjenjem cirkulirajućih eritrocita masu

Izolacija odvojenoj skupini posthemorrhagic anemiju nepraktično jer mora biti uključen na IDA krvarenje hemoroida anemije kod akutnih krvarenja iz varikozitete, čir na dvanaestercu. U međuvremenu, razvoj mehanizmi ipatogeneticheskaya terapiju ovih anemije potpuno drugačija (kada IDA željeza pripravci i eritrocita transfuzija ostryhkrovopoteryah). Glavni znakovi anemije smanjuje massyeritrotsitov: normochromic anemiya- retikulotsitoz- trombocitoza (često) -neytrofilny leykotsitoz- kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi (melena, krvarenja maternice, itd) - hemodinamskom nestabilnost (tahikardija, smanjiti krvni tlak, dispneje) - proyavleniyaosnovnogo moguće kliničke bolesti ( peptički ulkus, ciroza, i drugi.).

Anemija s popratnim patogenetskih mehanizama

U kliničkoj praksi često postoje anemija, razvitiikotoryh može se postaviti na dva ili više patogene mehanizam.

Kombinirani patogeni varijanta može se pojaviti prisleduet bolesti: hipotireozu (zbog sinteze povrede eritroidnyhkletok sniženim potrebu tkiva kisikom, defitsitzheleza zbog kršenja apsorpcije na nedostatak tireoidnyhgormonov reguliranje usisavanje željezovim kronične zabolevaniyapecheni (hemoliza, željezo preraspodjela depo deficit vitaminaV₁₂) - kronično zatajenje bubrega (hemoliza zbog mehaničkih uništavanja eritrocita u foneDVS sindroma, smanjena proizvodnja eritroidnih stanica zbog nalichiyaingibitora eritropoeze, manjka željeza s čestim krvarenja-crijevnih bolesti (malabsorption nedostatka željeza, vitamina B₁₂, folna kiselina) - kronične upalne bolesti (preraspodjela željezo hemoliza inhibicija eritropoeze) - zlokachestvennyeopuholi (preraspodjela željeza, nedostatak željeza zbog hronicheskihkrovopoter, hemoliza, zatajenja koštane srži s metastazama) -alimentarnaya deficiency (iron deficiency, folna kiselina).

Slika prikazuje približnu diagnosticheskogopoiska dijagram za anemiju.

Približna shema dijagnostičke potrazi za anemiju
Anemija: IDA - zhelezodefitsitnye- ZHPA - zhelezopereraspredelitelnye-CA - U sideroahresticheskie-₁₂-DA-U₁₂-defitsitnye- FDA - folievodefitsitnye- GA - hemolitička Gat - hemolitička (talasemija) - ACN - u medularnim neuspjeh-OZHSS - sposobnost obschezhelezosvyazyvayuschaya