Kronični glomerulonefritis

Kuznetsov IA

Vojnomedicinsku akademiju ZAVOD Hematologija and Clinical Immunology

Uvod.
1. Definicija.
2. Pozadina.
3. Prevalencija CGN.
4. Etiologija.
5. Patogeneza.
6. klasifikacije.
7. Pathology.
8. Klinička slika.
9. Kriteriji za dijagnozu, diferencijalna dijagnoza.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, metode i sredstva za složene terapije CGN.
12.Dispanserizatsiya, prevencija.
13.Voenno patoloških ispitivanja.
Sažetak i zaključci.

Video: glomerulonefritisa i kronične simptome akutne i liječenje

REFERENCE

1. Koristi se u pripremi teksta predavanja:
· Interna medicina :. U 10 tona / Ed. TR Harrison et al :. Trans. s engleskog.
- MM: Medicina, 1995. - T. 6.
· Alergologiji and Clinical Immunology: U 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Po. s tim. - 2. izdanje, izmijenjen,. i dodatne.
M:. Meditsina, 1990.
· Nefrologija. U 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M. Meditsina, 1995.
· Klinička primjena plasmapheresis: Per. s Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodički aspekti Bi;
opsii bubrega // Klinička morfologija u urologiji i nefrolo;
Gies. - Kiev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Dijagnoza i liječenje bo;
Leznov bubrega - M. Medicine, 1985. - 240 str.
· Nefrotskog sindroma / Ed. SI Ryabov - SPB.
Hipokrat, 1992. - 349 str.
· Kopati A. Osnove imunologiju Tvrdi. s engleskog. - M: Mir., 1991.
· SI Ryabov Bolest bubrega. - L. Medicine, 1982. - 431 str.
· Shulutko BI, Ratner AM Bubrega / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L. B. i 1990. - 80,.
· Shulutko BI Glomerulonefritis // Interna medicina
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - P. 334-363.
· Shulutko BI Bolesti bubrega jetre i - SPB: Izd.
St. Petersburg. san.-higijene. med. Inst, 1993. - 479 str.
· Enterosorption / Manje red.N.A. Belyakov. - L:. Centar
sorpcija. tehnologije, 1991. - 329 str.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Varšava et al. Katamnesticheskayaotsenka
Djelotvornost kompleksa patogenog terapije pacijenata
s različitim kliničkim i morfoloških varijanti kronične
glomerulonefritis // terapeut. Arch. -1990. - T. 62, N. 6 - C.42 - 46.
· MJ Ratner, M. Brodsky, Zubkin ML et al. tubulointersticiju
Komponenta kroničnog glomerulonefritisa: klinički;
funkcionalna dijagnostika // terapeut. Arch. - 1991 - 63 T.,
N. 6 - C.12 - 15 godina.
· Serov VV, prsti MA, Mukhin NA i dr. Ključna pitanja
glomerulonefritis // terapeut. Arch. - 1992. - V. 64,
N. 6 - C 5 - 10.
· Freidlin IS Mononuklearnih sustav fagocitne;
M:. Medicina, 1984. - 272 str.
· Shilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA et al.
Uloga mononuklearnih leukocita u patogenezi glomerulonefrrita
// terapeut. Arch. - 1991. - V. 63, N. 6 - C 21 - 26 godina.
· Meyrier A. Ciklosporin u liječenju nephrosis // Amer.J. Nephrol. -
1989. - Vol.9, suppl. 1. - P. 65- 71.
Noble · B., Ren K., Taverne J. et al. Mononyclearcells u glomeruliand
citokina u urinu odražavaju ozbiljnost eksperimentalnog proliferativeimmune
Kompleks glomerulonefritis // Clin. Exp. Immunol. - 1990. - Vol.80,
N. 2. - P. 281-287.
· Ponticelli C Fogazzi G. Metilprednizolona puls terapija forprimary
glomerulonefritis // Amer. J. Nephrol.- 1989. - Vol.9, suppl.1. - P. 41 - 46.
· Cameron J. S. Liječenje primarnog glomerulonefritisa pomoću imunosupresiv
agenti // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9. suppl. 1. - P. 33- 40.

Definicija. Kroničnog glomerulonefritisa (CGN) - gen;
ki zbog imunološki posredovanih upala kluboch;
bubrega uvala zatim u patološki proces koji uključuje
sve bubrežne strukture i razvoj zatajenja bubrega.
Pozadina.
Prvi sustav kliničkih i morfoloških prezentaciju
glomerulonefritis formiran na prijelazu iz 19. - 20. stoljeća milosti;
Svijetla pn radi R. (1827) i T. W. Volhard prednje svjetlo (1914), S.
Botkin i njegovi učenici.
CGN upala kao difuznog parenhimske bubrega tkiva
naznačen Volhard obvezno povećanje u krvi
tlak, kao i tri faze u toka: akutnih i kromosom;
nara bez zatajenja bubrega i konačno, konačno sto;
diey uz bubrežne insuficijencije.
Govertsa rad, Gerard, Ruby i drugi izgleda zastrašujuće
Odnos između glomerularne i oštećenja tubula, promjene
renalna protok krvi u patogenezi CGN. Godine 1949., rubin, korištenjem
suvremena metoda vrijeme, bio u stanju izravno otkriti
povećava protok krvi u nefritis bubrega kod ljudi. U radovima
Chic i pozadina Pirketta naglasio alergijsku genezu žada.
Masugi 1934 do imunološke g.udalos stvaranje ekv;
koji po uzoru glomerulonefritisa, koji se već dugi niz godina
sinonim nefritis kod ljudi. trenutno
dok su sve vrste eksperimentalne nefritisa pripisati
antitijela i imunokompleksa zadovoljavajući model
To još nije stvoren.
1950., Coons i Kaplan stvorili postupak za detektiranje anti-
gen i protutijela s fluorescentna oznaka;
E i Lange i antigeni nalaze na streptokokom
glomerularne bazalne membrane.
Razvoj modernog nefrologije su značajan doprinos;
Da li Cameron, P. Kinkayd Smith i EM Tara IE spremnik;
Eva V. Serov, MJ Ratner, SI Ryabov i druge domaće
znanstvenici.
Etiologija. Posebni uzroci CGN još
nije razjašnjeno u potpunosti, međutim, važna uloga egzogene i / ili
endogeni antigeni opterećenje je neupitna. među ekzogennnyh
antigeni izolirani infektivnih i neinfektivna.
Među infektivnih agensa posebnu pažnju zaslužuju
virusi: citomegalovirus, virus hepatitisa B, herpes simplex,
zarazna mononukleoza - v. Epstein-Barr.
Od mikrobioloških patogena opisane su: Streptococcus, sto bijeli;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya salmonele, diplococci, blijedo Treponema. Bliska povezanost NPO
bakterijska infekcija je posebno vidljivo u subakutnoj m;
infektivni endokarditis, kada je nakon zada regres
terapija antibioticima i kirurško liječenje.
To pokazuje moguću antigenu ulogu Candida,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Među najvažnijim nezaraznih antigena: droga,
cjepiva, serum, toksina, teških metala i drugih.
Kada sekundarni nephritis endogenih antigena jesu:
Nuklearne (SLE), tumor, štitnjače i tiroglobulin,
imunoglobulini.
Patogeneza. Do danas, što dovodi do patogenezi CGN
Ostaje imunološki koncept.
Pokazalo direktan regulatorni učinak na tijek
imunološki odgovor na HLA antigene CGN - sustavi, uglavnom op;
određen kao mogućnost pojave bolesti i
posebno njegov razvoj. Znatno češće nego u populaciji;
tion, u CGN identificirati antigeni HLA - AW19, B8, B14,
B41.
Patogeneza CGN dodijeliti niz osnovnih mehanizama napredovanja;
nanciranju, koji se mogu podijeliti u dvije skupine:
1. Imuni ili autoimuni;
2. nisu imuni.
Prvi se odnosi na formiranje imunog kompleksa "antigen
-antitijelo" u prisutnosti komplementa. Time proiskhoditpas;
IR intenziteta drift u glomerula i njihovo taloženje na GMB i mesangija.
Moguće reakcije uzrokovane formiranje antitijela na
normalni strukturni dijelovi glomelarnoj ili cjevastog (ay;
toantitel). Ova izvedba reakcije cirkulirajućih antitijela sa fiksnim;
Rowan antigen sebe i razvoj glomerularne bazalna membrana;
Jedem tzv glomerulonefritis anti-GBM-antitijela
karakteristični linearni depozita.
Posebno je važno sredstva za povećanje imunost posredovanu stanicama,
uključujući limfocite i monocite senzibilizirani;
makrofagi.
Na mjestima gdje su depoziti imunog kompleksa ili u svojim mjestima;
nu aktivacije komplementa sustava, vjerojatno
u alternativnom putu - bez sudjelovanja faktora C2 i C4. ovo
dovodi do stvaranja membranskog kompleksa C5b-C9: ili
poliS9 ugrađen u bazalnoj membrani stanica i GBM i;
Rushan njihovu propusnost.
U neutrofila i monocita imaju receptore za C3b, koji
mogu aktivirati te stanice s posljedičnim oštećenjem bamija;
zhayuschih tkiva.
S5 i C3a su anaphylatoxins pridonijeti za;
start-up lokalnih procesa upale i utječu na mikrocirkulaciju
glomerularne krvožilnog sustava.
Na čelu imunološke zaštite organizma na;
Sustav hodyatsya stanice mononuklearnih fagocita. pod utjecajem
raznih patoloških podražaja (antigeni CEC proizvodi
. Trombociti komplementa komponente, itd) su aktivirani monociti;
Xia i izlučuju u krvi sa širokim rasponom biološki aktivni pet;
stavovi: IL-1, TNF, fibronektin i drugi.
CGN pacijenti vidjeti u povrede granulomonotsitopoeza
koštane srži, što dovodi do nastajanja funkcionalno potpuna;
monocita (makrofaga). Kao rezultat toga, pati antigenp;
Predstavljajući, fagocitna, metabolička funkcija monotsitovi
razvija prekomjernu proizvodnju ovih medijatora.
Veći dio IL-1 i izlazi iz bubrega, gdje je CON;
centracije u 4-8 puta veći nego u drugim tkivima. dakle,
neovisno od mjesta u tijelu IL-1 može na koncentracija;
prisutniji u tkivu bubrega i izazvati čitav niz reakcija
akutnu upalu, aktivni proliferacijom mezangijskih stanica
i proizvodnja mezangijskog matriksa.
interakcija slomljena stanica obrađuje sa stanicama CMF-om
vaskularni endotel, trombociti, limfociti, fibroblaste
okidač kaskade sekundarne promjene procesa, posebno,
putem aktivacije, kinin sustava, promjenom lokalne ravnoteže
regulatorna aktivnost glomerula - tromboksana A2 i Anta;
gonistov - prostaglandini E2 i I2, do stvaranja viška;
lichestv leukotrieni i drugi proizvodi slobodne radikale
oksidacija.
To dovodi do slabljenje bubrežne hemodinamike promjene
stanje sustava regulacije agregatnom stanju krvi s vremenom;
vitiem reološka poremećaja, hiperkoagulacijskih na foliji CNI;
zhennoy aktivnost fibrinolize i aktivacije fibroblasta;
iCal procesi razvoja kaljenje u nefrona.
Kada CGN rezultira inhibicije IL-2 i / ili
receptora redukcija razvija supresorskih funkciju T-limfocit;
drug i mate prekomjernu proizvodnju imunoglobulina pomoću B stanica. Snee;
napon u krvi IL2 bolesnika zbog kvara
formiranje T-pomoćne stanice rezultira razvojem patoloških njih;
munovospalitelnyh reakcije.
Do sada, mehanizama napredovanja CGN komunikacije;
vayut ne samo usmjeriti glomerularne lezije gore;
Paraty, ali s porazom od intersticijski prostor (za
neposredna mehanizam preosjetljivosti - putem IgE).
Dodatni faktor je šteta autoaggression ke;
naltsev zbog duljeg bubrega proteinurije.
Među ne-imunoloških i upalnih mehanizama napredovanja
CGN je posebno aktivan u proučavanju suvremene nefrologije procesa;
sy hiperfiltraciju. Prema Brenner hipotezom IU;
D progresija bubrega sclerosed
nephrons preuzeti preostali, što dovodi do hipertrofije
Uređaj glomerularne bubrega, sistemske hipertenzije, a drugi;
Menen. S druge strane, hiperfiltraciju, djelujući kao prije;
Dodatni činitelji sekundarne promjene, oštećenja kluboch;
ki, promicanje njihove skleroze.
Sistemski arterijska hipertenzija također dovodi do napredovanja;
Vrijeme fokusiranje sklerozu procese u tkivu bubrega, što je;
primijetiti kako čak F.Volhard 1923.
Do danas, patogenezi hiperlipidemije s
CGN ispituje ulogu hipoalbuminemije, što dovodi do
aktiviranje sintezu lipoproteina u jetri (uglavnom bo;
gatyh triglicerida - niske i vrlo niske gustoće).
Mezangijalnih stanica, gomilaju značajne coli;
priznanja lipidi su pretvorene u tzv "Pjena valjak stoji;
ki"Formiranje arterijskog ugruška u bubrežnom tkivu. glavni
prekursora takve mezangijalnih stanica su makrofagi
i bubrežne vaskularne glatke mišićne stanice. Tu je link
Overflow između mesangija i glomerularne Sclerotiniose lipida;
Zoom, kao i između koncentracije kolesterola u serumu i
Učestalost glomerularne lezije. Jasno pratiti trag depoziti
lipida sclerosed glomerula CGN.
Hiperlipidemija je patološka aktivacija ME;
zangialnyh makrofagi, što je dovelo do pokretanja imunološkog krzna;
stava različitih mehanizama glomerulonefritis, zatvarajući začarani krug.
Sve ove mehanizme u konačnici dovesti do
razvoj bubrežne ožiljaka i kronične bubrežne rasta ne;
dovoljnost (CRF).
Klasifikacija.
VV Serov, VA Warsaw (1978):
Prema kliničkim oblicima CGN:
- latentna - nefrotski
- hematuric - Mješoviti
- hipertoničar
Prema morfoloških tipova:
- minimalne promjene
- hymenoid
- mezangijalnih (mesangioproliferativna, mezangiokapil;
polarni, mezangiomembranozny, lobularni)
- proliferacije (intracapillary i extracapillary)
- fibroplastic (difuzne i)

VV Serov, MJ Ratner, VA Varšava (1983):
Bubrežne vrsta CGN:
- najaktivniji
- aktivan
- neaktivan
Nefrotski tipa CGN
Nefrotski-hipertenzivna tipa CGN

BI Shulutko (1990):
primarni CGN
Sekundarni CGN:
- u difuzne bolesti vezivnog tkiva
- u sistemsku vaskulitis
- paraneoplastični
- bolesti jetre i drugi.
Imuni kompleks glomerulonefritis:
- Mezangijski proliferacijski (uključujući IgA nefropatiju;
Berger i akutne bolesti GN)
- mebranozno proliferacijskih
- hymenoid
Antitijelo GN:
- progresivni (extracapillary)
- Goodpasture sindrom

- Lipoid nephrosis
- Žarišna glomerulosklerozu (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic GN
- neklasifibilno opcije GN

Glavni klinički oblici CGN:
- Izolirani sindrom mokraćnog
- hipertenzivna sindrom
- nefrotički sindrom
- miješani oblik (HC + AH)

Patologija.
1. MzPGN - karakterizira fokalna ili difuzna proliferacije;
walkie mezangijalnih stanica, akumulacija mezangijalnih Matrikas;
ca, imunoglobulini i dopuna u CEC mesangija. bolest
Berger naznačen selektivnim taloženjem IgA.
2. MbPGN - identificirani uz mezangijskih promjenama
imuno naslage u debljini GBM i njegovih oštećenja (zgušnjavanje utrke;
cijepanje, fenestracije).
3. MbGN - generalizirane difuzno zadebljanje GBM, njezina Shih;
povidnye razvaliti oko depozita, uništenje svih otrost;
Uvala podocytes.
4. lipoid nephrosis - patologija svjetlosnim mikroskopom
nije otkrivena. Elektronska mikroskopija - podocyte distrofija;
Druže sa uništavanjem svojih postupaka.
5. Žarišna glomerulosklerozu - razvoj hyalinosis yukstame;
dullyarnyh glomerula (brzo ponavlja u transplantiranog bubrega).
6. Fibroplastic GN - je krajnji rezultat bilo kojeg oblika GBV,
a temelji se na ukupnoj progresivne nefrosklerozu.
Klinička slika. Svi morfološki oblici mogu CGN
manifestiraju klinički ograničene sindromi: Izolacija;
vanny mokraćne sindrom (IC) hipertenzivne sindrom (AH)
nefrotički sindrom (NS) i miješani oblik (SF).
IC. Glavni manifestacije - proteinurije ( > 0,2 i < 3,0
g / im), Hematurija (često - microhematuria) leucocyturia, Qi;
lindruriya, moguća prolazna hipertenzija bez
morfološke promjene unutarnjih organa (miokarda, oko
Dno i slično).
Treba napomenuti da je veličina GBM oštećenja čak i kada
najaktivniji varijante CGN puno manji promjer eritrocita
dala svoje konformacijske značajke. Stoga je glavni
penetracija mjesto crvenih krvnih stanica u mokraći - peritubular Kapil;
lyary, odnosno hematurija je kapilarnim tubula Human O;
od. To potvrđuje prisutnost upalnih ranog distrofije;
iCal promjene u peritubular kapilara u CGN. izuzetak
slučajevi nekrotične promjene u glomerula bubrega.
Kada proteinurija studija izuzetno važna ne samo
kvantitativno i kvalitativno sastav proteina u urinu. Rupe;
Mal slobodno filtrira preko bubrega i apsorbira oko 4 g /
d proteina niske molekularne težine: albumin, fragmenti lake lance
Lg, mikroglobulin, hormoni (vazopresin, inzulin, glukagon,
ACTH, paratiroidni hormon, hormon rasta), lizozim, neki enzimi.
Pojava visokih mokraćnog proteina (globulina, trans;
Ferrigno itd) daje sirovi membranskog patologije.
Iznimka je protein Tamm-Horsvalla (glikoprotein
kažu. masa 7 Mill. Daltona) izlučuju epitel uzlazno
dio petlje Henle. 30-60 nalazi se u urinu zdravih osoba
mg / dan proteina. Povećanjem koncentracije proteina i zakiseli;
urina tijekom upale dovode do njegova agregacija u obliku
gel, što je matrica cilindri bubrega.
Nefrotički sindrom. Ovaj simptom, koji sadrži
sekvencijalno razvijanje putokaz sebe: masivna ( >3,0;
3,5 g / dan), proteinurija prelazi mogućnosti kompenzira
organizma- hipo- i Dysproteinemia (dominiraju gipoalbumi;
nemii) - hiper- i dislipidemije (s lipiduriey) i oteklina.
rezultati hiperlipidemija od aktivacije
Sinteza jetrena lipida (kao odgovor na hipoalbuminemije) i Tormo;
zheniya lipoliza procesa (prvenstveno - u bubrežno tkivo).
Edem se miješaju genezu - pada onkotskog tlaka;
Nia krvna plazma, retencija natrija i vode rezultira povećanjem;
formiranje stopala aldosterona.
Hipertenzivna sindrom. To uključuje označena
stalni porast krvnog tlaka (kao što su CD, i D)
Otpornost na lijekove promjenu oko terapii- žila;
Noga dno (hipertoničnog angiopatija), s pogoršanjem vida;
znakovi hipertrofije lijeve klijetke. promjene u
urina u danom obliku je umjeren i
odlučujući.
Mješoviti oblik CGN. Određuje kombinacija nefrotiches;
Koji sindrom s hipertenzijom, kombinirajući patologa;
cal znaci oba oblika.
Najpovoljnija prognoza u IC, naishudshim razlikuje;
varijante su stalno ponavljana NA, a kombinacija
HC i hipertenzija (miješani oblik CGN).
Treba napomenuti da je većina od opcija može CGN
dugo teći gotovo bez simptoma. više od
polovica bolesnika s patološkim promjenama u krvi i urinu, za;
Vyshen BP detektiran nasumce (preventivno) OBS;
istraživanja. prvi put se bolest dijagnosticira često moraju
stadij zatajenja bubrega.
Kako liječnici često (OMedB, klinike), kada,
ima niz potrebnih dijagnostičkih metoda, ne može biti
pouzdano razlikovati od akutne AGN CGN i utvrditi klinički;
morfološka varijanta potonjeg? Za ovu situaciju, eng;
liyskim Nefrolog Cameron u 1979, termin je predloženo
"akutne bubrežne sindrom",
_Ostry nefrotski sindrom. - klinički pojavila prvi put;
Chiyah promjene u mokraći, kao i hipertenzije i edema povezanih s
bolesti bubrega (bez navedem - akutni ili kronični).
ova situacija je pacijent treba odmah tekstu na
specijalizirana bolnica, gdje je, na temelju svojih modernim metodama;
Dy studije (uključujući - morfološke) bit će brzo;
Vit ispravnu dijagnozu i odabrati taktiku liječenja.
Ovisno o morfološkim varijanti za CGN
imeeet broj mogućnosti.
MzPGN - je 60-70% svih slučajeva NPO se Naib;
Lee je povoljan preživljavanja od 10 godina i do 90%. Ca;
nara slika dominira PMI, 10% - u suradnji s arterije;
službeni hipertenzija. U 10% bolesnika opisao razvoj Narodne skupštine koja
To je definirano u smislu nedijagnosticirane budnosti;
klorovodične membrane (ili podotsitarnoy) patologija. Kliničko-morfološka;
Český MzPGN heterogenost je dovelo do izolacije njegovih varijanti
tipa koji prevladava u mezangijskih depozita klase Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger-ova bolest) - nefropatija.
MbGN - oko 2% svih slučajeva NPO, oko 70%
pacijenata karakterizira razvoj Narodne skupštine, 20% - IK. 10-godišnji
preživljavanje, koja sadrži oko 70 do 85%, smanjuje se praktično;
ki udvostručen u kombinaciji s hipertenzijom.
MbPGN - dolazi u 20% bolesnika s CGN, obično od;
kaje teže i teže terapiju. 10-godišnji preživi;
mostova, kada se dosegne samo 50-60%. Klinička slika
sa gotovo jednakom učestalošću zadovoljiti sve sindrome.
Lipoid nephrosis - je uzrok 70-80% svih slučajeva
NS u djece i 10-20% u odraslih. Proteinurija često neselek;
tivno karakter, NA ima tendenciju da ponavljati unatoč vama;
izrazi učinak steroidnih hormona. U 30% slučajeva u odraslih
za komplicirane hipertenzije.
Fokalna glomerulonekrozu - je najviše nepovoljno
Prognoza za razdoblje od najviše pet godina života, što se očituje HC ili IC. rano
razvoj hipertenzije, koja je često zlo;
kvalitativne prirode.
Logična posljedica sve opcije CGN nastaje;
vanie CRF, koji aktivno pridonosi recidiva Narodne skupštine, sjedi;
unija hipertenzije, cjevasti lezije,
visoka imunološku aktivnost upalnog procesa
tkivo bubrega i razvoj infektivnih komplikacija sekundarni pozadinu;
imunodeficijencije.
Dijagnoza. Pritužbe i težini kliničke manifestacije
bolest ovisi o kliničkim i morfoloških varijanti CGN,
faza (remisije ili pogoršanje), prisustvo ili odsustvo CRF
raznih komplikacija. Napomena razliku di;
agnostik simptomi: Pasternatskogo i "točenje Popo;
yasnichnoy područje",

Glavni laboratorijski kriteriji CGN su:
- stalne proteinurija (fluktuacije mogućoj razini
proteinurija tijekom dana);
- konstanta hematurija (mikro ili makro);
- Smanjenje brzine glomerularne filtracije (konstantne - kao nagradu;
nak CRF transient - u pogoršanju bolesti);
- prisutnost hiperfiltracijom (na osnovi uzorka s proteinom
teret);
- kap endogeni klirens kreatinina (urea, urina;
zavijaju kiselina, MSM, elektrolita) i smanjenje dnevnog izlučivanje
Te tvari;
- povreda atsido- i ammoniogeneza;
- pad u relativnoj gustoći urina;
- pojava kada se povećao prolazno pogoršanje CGN azotemijom (
kreatinin, urea), diselektrolitemii;
- imunološke poremećaje: povećana CEC immunoglobu;
Linov, gama-globulin, C3-kap Frakcije komplementarni smanjen;
apsolutnog broja T-potiskivača funkcionalne depresije;
limfocita aktivnost CIONALNI (RTML) i fagocitna
Aktivnost monocite (makrofaga), povećanje koncentracije
Krv IL-1, TNF, fibronektin;
- Rast ne-selektivnosti proteinurije otkriven na
immunoelectrophoresis urin proteina;
- simetrična bubrega kada D izotop;
monografiji, promjene u bubrežnog krvotoka prema dinamiku
scintigrafija;
- morfološki potvrda dijagnozi CGN s puknuća;
klorovodične biopsija bubrega;
- Izgled i / ili napredovanje arterijske giperten;
Sion je potvrdio dinamichekim podataka promatranja tahoostsil;
lografii- povećanje ukupnog perifernog
otpornost (na temelju sastavni i mehanokardiografii
rheovasography).

Klinički i laboratorijski kriteriji za progresiju CGN nuklearne eksplozije;
lyayutsya:
- Razvoj HC;
- izbijanja i / ili rast arterijske hipertenzije,
edem, hematurija (s macrohematuria razvoj);
- dnevno povećanje proteinurije (5 i > vrijeme);
- Transformacija u težim klinički oblik;
- progresivno opadanje funkcije bubrega;
- progresija morfoloških znakova upale u
tkivo bubrega (prema ponavljati biopsija).
Komplikacija. Kad Narodna skupština može razviti nefrotski krize
circulatory kolapsa na pozadini progresivnog gipoproteine;
mii- ubrzani razvoj ateroskleroze i IBS- infekcije;
onnyh procesi (pluća, sepsa, itd), zbog sekundarnog
immunodefitsita- hiperkoagulabilna trombozu.
Kada hipertenzija - srčani udar, moždani udar, srčani
zatajenje, kardijalni astma, progresivni poremećaj
Pogled.
CGN je logičan ishod razvoja nefrosklerozu
CRF. Pregled ireverzibilni znakovi azotemijom pojaviti na smrt
60-70% od nefrona.
Diferencijalna dijagnoza.
Glavni klinički i laboratorijski manifestacije CGN (prije razvoja
CRF) valja razlikovati od akutnog glomerulonefritisa,
kronični intersticijski nefritis, kronični pielonef;
RTA, bubrežnog amiloidoza.
Kada je diferencijalna dijagnoza izdvojiti tselesosbrazno
Ključni simptomi:
- Komunikacija s lijekovima (nephrotropic otrova), prisutnost
kongenitalne anomalije (uključujući microanomalies) bubrežnih otpornih gipos;
tenuriya - za bradu;
- leucocyturia, bakteriuriju (posebice dijagnostički
značajni mikrobni broj - 2x10 / ml) gipostenuriya, deformacija
Šupljina sustava - za kroničnim pijelonefritisom;
- povezanost sa dugotrajnom u tijelu (kronična) Sun;
Palen, posebno gnojna, visoka proteinurija s čestim razvijena;
Thieme HC, Banti sindrom, detekcija amiloida u fuziju;
Zist usta i crijeva, jetre tkiva (biopsija) - za
amiloidoze;
- stalne proteinurija, hematurija, učestalo razvoj ane;
Misija (kao prvi znak približavanja CRF), pojave i
napredovanje hipertenzije, odsutnost deformacije;
ma šupljina sustava i simetrično oštećenje bubrega;
za CGN;
- djetinjstva i adolescencije pacijenti zabole razvoja;
Bani nakon latentnog perioda nakon bakterijske
(Pretežno - streptokokni) infekcija, povećanje titra
antitijela Streptococcus razvojnom gipokomplementemii, ciklički;
Razvoj Nost, razvoj spontanog remisije, Tran;
zitornaya hipertenzija u odsutnosti morfološke izmeneniyv
miokarda te u fundusu - na vatru.
Od posebne važnosti u diferencijalnoj dijagnozi
te bolesti se morfološki studija nefrobi;
poželjeti s obveznom boje amiloida.
CGN kompleksa terapija.
CGN moderan kompleks terapija je usmjerena na osnovni
patogenu mehanizmi razvoja i progresije bolesti,
sprječavanje razvoja egzacerbacije.
dijeta značajke u CGN bolesnika s očuvanom funkcijom
bubrega su: protein ograničenje na 1-1,5 g / kg
tjelesne mase dnevno, sol - u hipertenzije, ograničavanje soli i vode
- Kada edem. Ukupni sadržaj kalorija mora doći
3000-3500 cal / dan dijeta obogaćen s vitaminima (C, rutin).
Ograničavajući se na meso, začine, masne i pržene hrane.
Ne smije se zaboraviti da je položaj "laganje" krovotokv SMOs;
Kah povećala oko dva puta, tako da ostanu u krevetu vrlo
korisni bolesnici nefrologije.
Među lijekovima patogeni terapija CGN kao imuno;
Upalni proces, prednost se daje citostaticima (CA)
i glukokortikosteroidi (GCS).
Citotoksični imunosupresivi inhibiraju biosintetiches;
Reakcija Kie inhibiraju sintezu nukleinskih kiselina (metot;
reksat, azatioprin, azatioprin), spajanje malu grupu alkilacijom
DNA razaranje stanica s molekule i / ili začepljenja replikacije
(Ciklofosfamid, hlorbutin, leykeran). Utjecaj tih pre;
CMF Paratov na funkciju stanica i smanjenim suzbijanje energije;
Niemi aktivnost IL-1. U svojoj prijavi je smanjenje
Nedostatak IL-2 u cirkulaciji, inhibiciju kemotakse neutrofila
i aktivnost enzimske reakcije.
U nefrologije praksi najveću primjenu tečajnu pripremu;
Ratov ova skupina nađeno ciklofosfamid (ciklofosfamid) - alkiliranjem;
yuschy citostatik. Brojni programi razvijeni su svoje programe;
Nia kao u izvedbi monoterapijom i kombiniranog liječenja CGN.
Najčešći varijanta: 150-200 mg / dan - 2-3
/ Tjedan. dok doza naravno - 4-6 se zatim re;
premjestiti na terapiju održavanja - 200 mg / tjedno. pod kontrolom;
Ovaj test krvi. Ukupno trajanje primjene CA može dos;
Tigana 1-3 godina.
Jedan od najperspektivnijih pristupa, pogotovo kada su;
Postupak sokoy aktivnost, razvoj nefrotički sindrom,
nedjelotvornost hormonske terapije je koristiti
ultra-visoke doze - "puls terapija" ciklofosfamid (do1000-1200
mg jednom / in). Takva primjena može biti, ako je potrebno,
ponavlja u razmacima od manje od mjesec dana.
U slučaju nedovoljnih izražen učinak tradicionalnih;
rapii CGN preporučuju korištenje ciklosporin A (C-A) u ka;
poštuje imunosupresivno sredstvo.
D-A (Sandimmune) je trenutno glavni immu;
nosupressorom upotrijebiti u transplantaciji organa. Rev .;
štakor je u mogućnosti blokirati rane faze sinteze i izlučivanja IL
-2 i drugih limfokina (makrofaga aktivirajući faktor, din;
ma interferon-CSF), sprečavanje razvoja immunovospalitel;
Vladine reakcije.
Smatra se da je droga djeluje na ranim fazama limfopo;
Eze, zabranjivanje mRNA trankriptsiyu limfocita i njihovu proliferaciju,
sazrijevanja i izlučivanje mediatorov- C-A također inhibira produk;
tion na DNA antitijela.
Glavni komplikacije CA terapije su: tsitopenichesky
sindrom (do razvoja agranulocitoza), sekundarnog imunosnog;
deficit s aktivacijom infektivnih procesa u tijelu, struja;
klasično jetre, probavnog sustava sindrom.
Kortikosteroidi (prednizolon urbazon, metipred et al.) Je široko korišten;
dobije terapijski CGN. Lijekovi iz ove skupine se izvodi Tormo;
napon antigen hvatanje i za detekciju, blokiraju sintezu immu;
noglobulinov, uključujući - autoantitijela mijenjati propusnost
stanične membrane, pružajući protuupalno i izražena
desensitizing učinak. Pod utjecajem znatnih steroidima;
ali se smanjuje propusnost lizosomskog membrane, izlaz
stanicama različitih bioloških tvari i visoko proteolize;
Litička enzima.
Zabilježeno je izraziti inhibicijski učinak na steroidima Lim;
fopoez, kočioni proizvoda i funkcionalna aktivnost T i B
-stanični imunitet. Kortikosteroidi imaju mogućnost blokova;
Formiranje Rowan raznih interleukina i TNF,, ali istovremeno;
Menno su u stanju pojačavati pod određenim uvjetima
diferencijaciju B-limfocita, djeluje sinergistički s IL-1 i
IL-6.
Pokazano je da inhibiraju kemotaksiju kortikosteroidi i potvrde mono;
Jezgre leukocita u glomeruli, sintezu i sekreciju
IL-1 i TNF, indirektno povećava sintezu mezangialu
kolagen tipa IV i mezangijalnih stanica povećanje proizvodnje;
matrice kao cjeline.
GCS poboljšati fibrinolitičku aktivnost u krvi, inhibiciju
izlučivanje aldosterona i stimulira kinin sustava, poboljšati
bubrežnih hemodinamike.
prednisolon doza 1 mg / kg prosjeci su;
la / dan, uzimajući u obzir distribuiranu proizvodnju dnevnog ritma endo;
Genn kortikosteroidi ili imenovan istovremeno - u jutarnjim satima. indikacije
za kortikosteroida su: HC, IC s visokim proteinurijom, veliki
Aktivnost CGN, lipoid nephrosis. Nakon postizanja kliničkog
prijelaz utjecaj na održavanje doze (10-20 mg / dan) uz
njihovo moguće daljnje smanjenje (do punog pre otkaza;
Paraty).
Kontraindikacije: peptički ulkus, dijabetes, visoki hiper;
tenzor, infektivnih procesa u organizmu (uključujući i tuberkulozu),
amiloidoza, nefroskleroza izražen uz razvoj kronične insuficijencije bubrega.
Visoka klinička efikasnost ima primjenu
"puls terapija" prednisolon (metilprednisolon), koji omogućuje
brzo postići pozitivan rezultat u teškim oblicima;
bolevaniya izbjegne niz nuspojava: 1000
mg / dan / po 3 dana za redom.
Treba podsjetiti da su sve opcije "puls terapija"Provo;
dyatsya U uvjetima prethodno imenovanog oralnog doziranja;
wok kao CA, i kortikosteroidima.
Trenutno je predložio veliki broj različit
sheme kombiniranu upotrebu kortikosteroidi, CA, antikoagulansima i antiag;
regantov CGN u liječenju, ovisno o kliničkom;
da morfoloških varijanti i stupnja aktivnosti bolesti.
Shema Kinkayd Smith: ciklofosfamida od 200 mg / dan kroz dan +
Heparin 20000 IU / dan + Curantylum od 300-600 mg / dan - u Techa;
od 5 tjedana, još heparin se prekida, a interval povećava
između upravama ciklofosfamid (s naknadnim prijenosa na A;
suzdrže doze). U shemi MJ Ratner na ove lijekove
prednisolon dodan u dnevnoj dozi od 1 mg / kg.
Antikoagulansi se koriste u liječenju kao samostalna CGN;
vrsta terapije te u kombinaciji s drugim lijekovima tion
(češće - imunosupresivi).
većina kliničara koristi izravno antikoagulans;
djelovanja - heparina (20-30 milijuna jedinica / dan subkutano na 4;
5 tjedana). Heparin se mora davati barem 4 puta dnevno,
kako bi se izbjeglo reaktivnog fazu na kraju Hiperkoagulabilno
vrijeme djelovanja lijeka (oko 6 sati).
Njegov mehanizam djelovanja je višeznačan. Heparin, pored Antico;
agulyantnogo, koji se odlikuje hipotenzivnom, diuretik i natriyu;
reticheskoe učinaka povezanih s inhibicijom aldoste izlučivanja;
Ron. Ima protuupalno i blaga
imunosupresivno djelovanje: inhibira migraciju leukocita, oko;
transformaciju IR, smanjuje broj cirkulirajućih antitijela, učinak;
GBM propusnost yaet.
Svrhovitost imenovanja posredni antikoagulanse
djelovanje u liječenju CGN nije dokazano uvjerljivo.
U posljednjih nekoliko godina, proširila indikacije za uporabu Kur'ana;
Tila u CGN. Lijek inhibira adheziju i nakupljanje
trombociti, krvni tlak i ima sposobnost da se
poticanje hemodinamiku u bolesnika s akutnim uzorka i
tijekom dugotrajne monoterapije. Sa dužeg korištenja curantyl
značajno povećava proizvodnju prostaglandina u razred E SMO;
Kah povećana učinkovite bubrežnog krvotoka i glomerularne
Filtriranje, smanjuje bubrežne vaskularne rezistencije.
Značajna prednost curantyl (dipiridamol Persano;
Ting) je mogućnost dugoročnog zahtjeva (uključujući
pacijenta) i virtualni odsutnost kontraindikacije, osim
pojedinac netolerancije. Doza ne smije curantyl
manja od 300-600 mg / dan (12-24 0,025 tablete), inače
Dobije učinak lijeka.
Možda upotreba trental, agapurin, komplamin, hvatanja;
iscrpljivanja bubrežnih hemodinamiku. To je korisno za početak liječenja
ti lijekovi u bolnici sa svojim na / u uvodu, prolazi preko;
one kod oralnog unosa. Ne smije se zaboraviti na mogućnost vremena;
fenomen Vitia "ukrasti" kod pacijenata s bolešću koronarne arterije i ateroskleroznih;
onalizacija lezije cerebralnih krvnih žila.
Sintetičke droge iz skupine 4-aminokinolina (u slučaju;
Gil, plakenil), posjeduje umjereni imunosupresivnih dis;
tviem trenutno ograničeni u njihovom primjenom u praksi
Nefrologija zbog svojih neadekvatnih pomaka aktivnosti
početak djelovanja i težini nuspojava.
U posljednjih nekoliko godina, predstavlja podatke o negativnom učinku;
yanii nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) za
Funkcija bubrežne filtracije CGN, koji je povezan s depresiju;
formiranje Niemi PGI2 i PGE2 u tkivu bubrega. Prikazano je potrebno;
Premošćuje daljnji razvoj i uvođenje u kliničkoj praksi
selektivni inhibitori sinteze tromboksana, bez utjecaja na
razina bubrežnih prostaglandina.
Prvi podaci o kliničkoj učinkovitosti u boli;
DRŽAVNI UA membranotropnyh pripravci - Zaditen i Intalum, otno;
syaschihsya skupine blokatora kalcijevog kanala, a za membranu,
nostabilizatora skupina bisfosfonata - dimefosfona.
Najveći pozitivan učinak Intalum i Zadie;
Tena iu bolesnika s očuvanom osjetljivosti
Kortikosteroidi, smanjiti dozu ili ukinuti
prošlost. Mehanizam djelovanja povezana sa začepljenja proizvoda
izlučivanje Ig E, o utjecaju na imunološke reakcije giperchuvs;
nost neposrednog tipa.
Učinci dimefosfona vjeruju stabilizaciju stanica Membe;
Rane T limfocita, njihov utjecaj na metaboličke aktivnosti, od;
Menenius umanjena subpopulacije limfocita različitim omjerima;
Drug.
Nedavne studije pokazuju povoljan
Učinci dugotrajne terapije u malim dozama angio inhibitori;
Inhibitori enzima tenzinkonvertiruyuschego (kaptopril, enalapril), a blok;
Tori kalcijevih kanala (nifedipin, Corinfar, kordafen, di;
thiazyl, izoptin et al.) na funkciju bubrega u pacijenata CGN. posljedica
ti lijekovi vežu za utjecaj intraglomerular
hemodinamike i sprečavanje razvoja giperfiltra procesa;
tion.
Ti pripravci, zajedno s klonidin (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), beta-blokatore, periferna vazodilya;
Tatorey i diuretik, igraju važnu ulogu u ublažavanju
hipertenzija u bolesnika nefrologichekih.
Mogućnost korištenja prostaglandin droge;
Klasa E Dinov inhibitori aktivacije patoloških
makrofagi i suradnje, kao i zaštitnici glomerularna
hemodinamike.
Poboljšanje bubrežne funkcije, izlučivanje normalizacije
tion hiperkalemije i povećan protok plazme bubrega pod utjecajem;
Jedem tijek terapije beta2-simpatomimetički partusistenom (Fenaughty;
rolom, berotekom). Učinak je povezana sa stimulacijom K-Na pumpi
stanične membrane i potiskuje smanjenje CRF sredstva;
Nost beta2 receptora. Prep pokazali povoljan učinak;
ona CGN pacijenata u ranim fazama zatajenja bubrega,
mogućnost različitih načina njezine primjene.
Učinkovitost rekombinantnog al;
FA2 interferona u bolesnika s CGN UA. Terapiju pokazuje
normalizaciji ukupan broj T-limfocita, čime se povećava dio
T-prigušivači, povećanje glomerularnim stope za filtriranje i
smanjenje dnevnog proteinurije.
Izvedivost korištenja interferona u CGN ACK;
verzhdayut podataka o prisustvu svojih antivirusnih, membrane;
biliziruyuschego, antiproliferativno i posrednik djelovanje.
Glavnu ulogu u patogenezi anemije u bolesnika s bubrezima ne;
Nedostatak dovoljne topline eritropoetina - hormon, pro;
dutsiruemogo peritubular intersticija bubrežnih stanica. U selu;
Lednov godina priliku zamjensku terapiju
rekombinantni humani eritropoetin, koji omogućuje da u Com;
tivno kratko vrijeme značajno poboljšati performanse gemoglo;
Bina i hematokrita u nefrologiju pacijenata.
U modernoj praksi za nefrologiju dodatnih metoda;
tjelesno hemocorrection (EG) uglavnom koristi Nes;
PD selektivnost na ostvarenja immunocorrecting i reokorrigiruyu;
PF prisutni, kao razmjena plazmi, uključujući - Ekstrakorporalni
modificirani autoplasma (POEMP).
Mehanizmi djelovanja PF i POEMP u CGN smanjena mehanike;
Uklanjanje Ceska iz tijela imunološki upalnih čimbenika
(Mehanička imunosupresija), fibronektin, mokraćna kiselina,
Reološka ispravak, normalizaciju metabolizma lipida;
Nazivi i detoksifikacije sa simptomima kronične bubrežne dovoljna;
točnost.
Pozitivan učinak na funkcije bubrega od EG pojavljuje u
porast glomerularne stopa filtracije, trend
povećanje tubularna reapsorpcija i urina specifičnu težinu. znatna;
ali i značajno smanjuje dnevne proteinuriju. Klinički ef;
fect hemocorrection Tečaj traje od 1 do 6 mjeseci nakon
tretman.
Nema negativnog utjecaja na performanse proteina
Krv spektar omogućiti korištenje POEMP tečajeve u kompleksu
Terapija CGN bolesnici s hipoproteinemija i razvoj HC.
Značajan porast u kliničkoj učinkovitosti metoda
EG, prevenciju pojave "odskakati" i smanjiti
On promiče rane znakove trovanja i duljeg Prima;
nenie enterosorbents u liječenju bolesnika s CGN poli;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN et al.
Usprkos izglede razvoja kroničnoj hemodijalizi
i presađivanje bubrega, što je danas edins;
Twain radikal sredstvo za terapiju problema CGN developm;
Ključne nova sredstva i metode liječenja bolesti
zadržavaju svoju visoku važnost u modernoj nefrologije.
_Dispanserizatsiya. , Kompleks mjera na prevenciji
CGN uključuje kaljenje vojni, dijagnostiku i rehabilitaciju
žarišta kronične infekcije, povećava nespecifične rezis;
tentnosti kroz primjenu biljnih adaptogens.
CGN među službenicima treba jež;
mjesečno praćenje urina, krvi, krvnog tlaka;
medicinska osmotrah- Onemogućeno nagruzok- isključenje
hipotermija, pušenje i pijenje alkogolya- normalizaciju
rad i odmor.
Tijekom in-dubina liječnički pregledi potrebni
Studija glomerularne stope filtracije, kreatinin, urin;
krivnje, mokraćna kiselina, izvođenje funkcionalne uzoraka bubrega.

Vojni liječnički pregled.
Pregled svih kategorija vojnika napravili
prema članku. 71 Red RF Ministarstva obrane 315-1995