Stvarni problemi akutne i kronične insuficijencije bubrega

Shelukhin VA

Vojnomedicinsku akademiju ZAVOD Hematologija and Clinical Immunology

Uvod.
· Određivanje akutnog zatajenja bubrega.
· Etiologija.
· Patogeneza.
· Svrstavanje.
· Klinika, stupnju razvoja.
· Kriteriji za dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu.
· Hitna skrb, akutne hemodijalize.
· Konzervativna terapija.

· Definicija CRF.
· Etiologija.
· Patogeneza.
· Svrstavanje.
· Glavni klinički sindromi, njihovo uprizorenje.
· Kriteriji za dijagnozu, diferencijalnu dijagnozu.
· Konzervativna terapija.
· Indikacije, principi kroničnoj hemodijalizi.
· Transplanatsiya bubrega.
· Klinički pregled, vojno-medicinski pregled.
Sažetak i zaključci.

REFERENCE

1. Koristi se u pripremi teksta predavanja:
· Interna medicina :. U 10 tona / Ed. TR Harrison et al :. Trans. s engleskog. - Moskva: Medicina, 1995. - T. 6.
· Alergologiji and Clinical Immunology: U 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Po. s tim. - 2. izdanje, izmijenjen,. i dodatne.
M:. Meditsina, 1990.
· Nefrologija. U 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M. Meditsina, 1995.
· Klinička primjena plasmapheresis: Per. s Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodički aspekti Bi;
opsii bubrega // Klinička morfologija u urologiji i nefrolo;
Gies. - Kiev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Dijagnoza i liječenje bo;
Leznov bubrega - M. Medicine, 1985. - 240 str.
· Nefrotskog sindroma / Ed. SI Ryabov - SPB.
Hipokrat, 1992. - 349 str.
· Kopati A. Osnove imunologiju Tvrdi. s engleskog. - M: Mir., 1991.
· SI Ryabov Bolest bubrega. - L. Medicine, 1982. - 431 str.
· Shulutko BI, Ratner AM Bubrega / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L. B. i 1990. - 80,.
· Shulutko BI Glomerulonefritis // Interna medicina
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - P. 334-363.
· Shulutko BI Bolesti bubrega jetre i - SPB: Izd.
St. Petersburg. san.-higijene. med. Inst, 1993. - 479 str.
· Enterosorption / Manje red.N.A. Belyakov. - L:. Centar
sorpcija. tehnologije, 1991. - 329 str.

ODREĐIVANJE. Akutno zatajenje bubrega (ARF) - snack;
Srna, za nekoliko sati ili dana, potencijalno reverzibilni
prestanak bubrega luči funkcije, često zbog
ishemijske ili toksični ozljeda bubrežnog parenhima
kašnjenje u krvi metaboličkih proizvoda.
Učestalost akutnog zatajenja bubrega - u godini na milijun stanovnika iznosi do 40
slučajeva za koje je potrebno liječenje provoditi oko 200 CE;
ansov hemodijalize.

Etiologija. OPN je podijeljen u prerenal Due
Opći poremećaji cirkulacije, renalne lezije na pozadini tipa;
himy postrenal bubrega zbog opstrukcije istjecanja urina.

OBRASCI prenapona.

1.Ostraya cirkulacijska nefropatije (prerenal). glavni
izaziva - sve vrste udara, akutnog gubitka krvi, opeklina, ozeblina,
anafilaksija, lomiti sindrom, akutna dehidracija, nespojiv
transfuzija krvi, peritonitis, akutni pankreatitis, infarkta miokardas
kardiogeni šok. Smrtnost među pacijentima u ovoj grupi-up
20%.
U tom obliku bubrežne funkcije odvodnika potpuno očuvana on;
za hemodinamskih poremećaja dovesti do zatajenja vazokonstrikciju;
tion, redukcija bubrežnog krvotoka. Posljedica je accu-;
dušičnih metabolita obično oligurija. S dugoročnim
održavanje hemodinamski prerenal akutno zatajenje bubrega može prijelaza;
dit u bubrežnim.

2.Renalnaya prenapona. U 75% slučajeva akutnog zatajenja bubrega zbog bubrega
akutne tubularne nekroze zbog ishemijskog ili toksiches;
koga oštećenje bubrega. 25% akutnog zatajenja bubrega razvija u akutnim,
progresivni GN, sistemski eritematozni lupus, sistemska
vaskulitis, papilarne nekroze rezultira, učinci brod;
rotoksinov (teški metali, otapala, antibiotici, itd).

Mogućnosti bubrežne akutno zatajenje bubrega:

a) akutna otrovni nefropatija: glavni razlozi - otrovi;
Lenia alkoholi, soli teških metala, ugljikovodici, intok;
Smrtnost sikatsii Otrovi lekarstvami- kod pacijenata - 35%;

b) akutni zarazni Nefropatija: najčešće razvija
s leptospiroze, hemoragične groznice s bubrežnim sindromom;
mom- razliku od drugih oblika akutnog zatajenja bubrega u početku ne trpi kao oblak;
cijev i uređaj za tubularno;

c) akutna vaskularnog nefropatija: akutni napad i ozbiljnosti
protoka (fatalna u skupini bolesnika - 50%), su povezane s
tromboembolija renalnih arterija, renalnih vena, akutni
pijelonefritis et al.

3.Obstruktsiya urinarnog trakta (postrenal ARF). Među kada;
rang - često nefrolitiazu, bubrega i mokraćnog tumori pu;
Tei.

4.Arenalnoe stanje (arenalnaya ARF).

Patogeneza. U središtu razvoja akutne renalne mehanizmi neuspjeh su vozdeys;
tvie nefrotoksini i hemodinamski poremećaji. Posljedica ovih
postupci postati hipoksija sa slabijom renalnom i perfuzije preljeva;
rezhdeniem nephrons, razvoj okklyuzionnoogo poremećaja vaskulitis
metabolizam biogenih amina, povećavaju unutarstaničnu koncentraciju
kalcij. Nakon toga, sustav je trčanje "Renin - angiotenzin
- aldosterona"Opstrukcija tubula sa oštećenom resorpcije
natrij i ostali elektrolita. Rezultat je generalizirani;
Naya vazokonstrikcije, smanjene glomerularne filtracije ishemije;
provjerite oligoanuria.

Morfologija. Histološka studija akutnog zatajenja on;
IRS prepoznaje tubulonekroz, tubuloreksis, stanice infil;
tration, rijetka lezija glomeruli. U kasnijim fazama;
morfološke promjene se javljaju u nasukan neuspjeh
prilično brzo preokrenuti razvoj.

Klinici. Glavni razdoblja:

a) početno djelovanje faktora - obilježje YaV;
Ona želi postaviti krvožilni kolaps, kao i manifestacije temeljima klinici;
Noga bolest ili intoksikacija;

b) oligoanuria - do dva tjedna u
razvučen naravno (više od 4 tjedna) dostupan bilateralni Corti;
Calne nekroza, naznačen time, anoreksija, povraćanje, nadutost, dušika;
mia, hipotenzija, acidoza, entsefalopatiya- 20% pacijenata razvijen
perikarditis, također mogu uzrokovati gastrointestinalne Kro;
votecheniy- označen anemija, trombocitopenija;

c) ponovno diureza - odvija unutar 3 - 5
dana, nakon čega slijedi poliurija na 3 - 4 tjedna. količina urina
povećava oštro, pretjecanje kanaltsevs funkcija oporavak
moguće brzo isušivanje, hipokalijemija;

d) obnavljanje - od normalizacije urea
razdoblje trajanja u plazmi obnavljanje funkcije bubrega - 6;
12 mjeseci.

TRETMAN. Konzervativni su mjere usmjerene nadoknaditi;
volumena krvi (poliglyukina primjenu, plazma,
dekstrane pod kontrolom središnjeg venskog tlaka, Manni;
da u odsutnosti oligurija) TLAKA oporavka krvi;
Nia u raspadu (steroidi), uravnotežena prehrana s kalorija;
gore na 2000 kcal / dan, osim proteina hrane, uvođenje
klyukozy, amino kiseline, masne spojevi, dnevni volumen tekućine,
nadoknađuje sve troškove, plus 400 ml. S povećanjem oligurijom
biraju visokih doza diuretika o pozadini infuzije.
Indikacije za akutne hemodijalize su hiperkalijemija svy;
Chez 7 mmol / l, što je povećanje od uree više od 24 mmol / l brzinom od najviše
6,6 mmol / l, pojava simptoma uremijom hyperhydration ACI;
doze. Hemodijaliza se primjenjuje dnevno ili svaki drugi dan, povećanje
protein hrane do 40 g / dan, a dnevna količina tekućine veći od;
diureza vrenja 1 litre. Alternative klasičnom akutnog gemodi;
Aleesa - peritonejsku dijalizu, hemofiltration.
korekcija na lijek je hiperkalijemija;
Menenius glyukozoinsulinovoy smjesa intravenski 1,5 -2
l soda do 100 - 150 ml, kalcijev glukonat i.v. 20 - 40
Mineralna ml ehnterosorbentov 45 - 60 g po danu između doza
hrana.
Komplikacije akutnog zatajenja bubrega može hipertenzije,
pogoršanja kroničnog pijelonefritisa, što zahtijeva sootvets;
Leica Geosystems tretman. Prisutnost encefalopatije ozbiljno ograničava IP;
uporaba antibiotika.

ODREĐIVANJE. Kroničnog zatajenja bubrega (CRF);
simptom koji se razvija za vrijeme smanjenja broja i promjena
Funkcija nefrona, što dovodi do povrede luči i tajnički;
utabana bubrega.
Učestalost kronične insuficijencije bubrega - 80 - 130 ljudi po 1 mln.naseleniya.

Etiologija. Najčešći uzroci kronične insuficijencije bubrega su vaša primarna;
NY kroničnog glomerulonefritisa (više od 30%), kronična pyelitis;
nefritis (20%), policistična bolest bubrega, sistemske bolesti ujediniti;
tion tkiva i razvoj sekundarne vaskulitis i glomerulonefritis;
Drug, renovaskularnu bolesti. Nedavno, u strukturi
CKD dramatično se povećao udio tzv sekundarnog nefropatije
dijabetes, giht, mijelom. Oko 10% CRF Ost;
su bez pojašnjenja od etioloških uzročnika. Također povećava sat;
Toth ljekovito porazi s razvojem međuprostoru
nefritis i kroničnog zatajenja bubrega.

Patogeneza. Unatoč različitim etiološki facto;
jarak patomorfologija bubrega i kroničnog otkazivanja bubrega sveden na iste transformacije tipa;
tamjan fibroplastic promjene i funkcioniranje zamjena
nephrons hipertrofije vezivnog tkiva od preostalih nefrona
i Iščezavanje primarnog morfološke specifičnosti
proces. Usporedo s gubitkom nefrona i kaljenje vremena;
Viva hiperfiltraciju u preostalim glomerula s brzim IP;
Iscrpljivanje bubrega funkcionalne pričuve koje obzirom;
etsya danas glavni mehanizam nije imunološku napretka;
tion CRF.
Bubrezi igraju važnu ulogu u izlučivanju različitih meta;
bol i pružanje vode i elektrolita, osmotska Gomi;
ostaz imaju veliku kompenzacijski kapaciteta. stoga
čak i smrt 50 - 60% nefrona nije mjerljiv;
Vladinih bubrezi. I tek kada je više od 70% nefrotoksičnost;
Novi prestanu raditi, postoje prvi znakovi kronične
insuficijencije bubrega.
Važnu ulogu u formiranju simptoma CKD igre
uremički toksina, uključujući, PTH gipersek;
Rhaetia je usmjeren na otklanjanje hipokalcemije, kada;
dovode do osteodistrofije, neuropatije, hipertrigliceridemije,
impotencija. Nadalje, kada je toksičan svojstva posjeduju CRF
natriuretični hormon, polioli, fenoli, neka kiselina
(Široko aminoizobutirovaya) dipeptid (beta aspartatglitsin), Gly;
kozaminoglikany.

CRF. Ima sljedeći stupanj kronične pochech;
insuficijencija ovisno o glomerularne razini filtera;
tion i kreatinina u serumu:

1A - bazalnim uvjetima na funkciju bubrega nije povrijeđena, mjerljiva;
neniya otkriva samo tijekom testiranja otpornosti na stres na kontsentratsiyui
razrjeđivanje;

1B - kreatinina 0,18 mg / dL, kap filter;
tion do 70 - 50 ml / min, može se izogipostenuriya;

IIA - kreatinin 0.18 - 0.44 mmol / l, pad
filtriranje 50 - 20 ml / min, razvoj hipertenzije,
anemija;

IIB - kreatinin 0,44 - 0,71 mmol / l, pad
filtriranje na 20 - 10 ml / min, potpuno cvijetu
kroničnog zatajenja bubrega;

IIIA - kreatinin 0.71 - 1.24 mmol / l, kap za filtriranje
10 - 5 ml / min, korak dijalizi, trans;
plantaže bubrega;

IIIB - kreatinin iznad 1,24 mmola / l, filtriranje ispod 5
ml / min, komplikacije: perikarditis, hemoragični sind;
rum, uremički koma.

OSNOVNI sindromi kliničkom laboratoriju CRF:

1.Sindrom općenito opijenost - umor, gubitak apetita,
poremećaj spavanja, smanjena učinkovitost, suhu kožu, otpad;
Sušilo za kosti.

2.Porazhenie krvožilnog sustava - gi arterijski;
pertenziya proizlaze iz apsolutnog većine pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega,
tahikardija, dispneja na svjetlo opterećenja, znakovi hipertrofije le;
O dijelovi srca, smetnje provođenja, aritmije, na
kasnijim fazama - uremijske perikarditis.

3.Porazhenie dišnog sustava - sekundarni pneumonija, uremija;
Cal pneumonitis, u kasnijim fazama - uremijske plućni edem,
razvoj patoloških tipa Kussmaula disanje (duboko crvena;
nešto).

sekretorna funkcija smanjenja - 4.Gastrointestinalny sindrom;
tion, nadražujući gastroenterokolitis, erozivni i ulcerativni lezije
crijeva, sluznicu želuca, krvarenje, iznenadni poremećaji
vsavyvaniya.

5.Anemichesky sindrom - blijeda koža i vidljive sluznice,
sistolički šum nad svim točkama, simptomi miokardiodistro;
grafija, razvoj hipokromnih anemije. Njegova patogena;
Veronese uključeni faktori kao što su izravni učinak na kosti
Neki mozak uremijske toksina (poliamin - spermin), naru;
shenie sinteza eritropoetina esencijalnih aminokiselina (histidin),
Nedostatak proteina i željeza, a rast intramedularni uništenja
Pad proliferativna aktivnost u sanduk eritroidnih
Koštana srž, periferna hemoliza, gubitak krvi tijekom dugog;
tion hematurija.

6.Diselektrolitemiya - s teškim hiperkalijemija
srčane aktivnosti, hipokalcemija, HIPERFOSFATEMIJA.

7.Metabolichesky acidoza (sa smanjenjem filtracije manje od 20
ml / min).

8.Osteodistrofiya, osteomalacija, sekundarni giht.

9.Gemorragichesky sindrom - trombocitopenija smanjena pro;
indukcija faktora plazma hemostaze, gubitak zidova krvnih;
ki.

Za CRF:

a) brzog napredovanja (oko 15 - 20% svih bolesnika):
- mlada dob,
- razvoj sindroma hiper maligni arterija;
Tensa,
- Česti više komplikacije organa
- 50% preživjelih pacijenata manje od 3 godine;

b) postupno napredovanje:
- dob iznad 50 godina,
- ne maligna hipertenzija,
- se javlja u kroničnim pijelonefritisom.

TRETMAN. Dijeta N 7 dan do 3000 kalorija kcal, og;
ograničenost proteina u prehrani za smanjenje čistokrvan uree: kad sam
Korak - 60 - 40 g / dnevno, II, III faza - 25 - 2 g / dan.
Količina soli u glomerulonefritisa kao uzrok smanjenja CRF;
etsya 3 - 5 g / dan, pijelonefritisa - 8 - 10 g / dan.
Volumen tekućine u odsutnosti edema je dnevno diureza
plus 300 ml.
Diuretici: furosemid naširoko koristi (u nekim SLE;
čajevi do 1 g po danu) je neučinkovit hidroklorotiazid, opasni kaliys;
beregayuschie diuretici s mogućeg razvoja HIPERKALIJEMIJA. može
laksativi koriste: sorbitol, ksilitol.
Antihipertenzivi: kaptopril, nifedipin, dopegit, n;
miton, prazosin, prolognirovannye antagonisti konvertirajućeg Fer;
ment (enalapril).
Srčani oprema - glikozide u niskim dozama uz oprezan;
Nost zbog opasnosti od kumulacije uslijed usporavanja vyve;
Denia.
Za ublažavanje HIPERKALIJEMIJA, hypocalcemia - glyukozoin;
Sulinowo smjesa intravenozno, Parente kalcijev glukonat;
ralno- za korekciju acidoze - intravenski drip
150 - 200 ml sode.
Kao sredstva za smanjenje endotoksemije propisani nivo;
Xia ispiranje želuca, enema, kelatori (SKN, Polyphepanum,
Enterodesum TDR, enterokat M, mineralne sorbenti).
Za liječenje anemije lijekova koji se koriste dobro;
Lesa, piridoksina, anabolički steroidi, muški spolni hormoni, aminokis;
Puno - histidin sa smanjenjem hemoglobina do 70 g / l ili manje,
manje od 3 eritrociti transfuzija Mill. Krv se mogu koristiti,
najbolja opcija - odmrznuti i opere crvenih krvnih stanica. Dopunski oprema;
Twomey izbor liječenja anemije je rekombinantno;
NY humani eritropoetin. Također se pokazalo davanjem lijeka
prostaglandina E2 - prostenon.
Osnovna terapija - citostatici, heparin se može koristiti
sa znakovima kliničkom laboratoriju i imunoloških
aktivnost glavnog procesa (glomerulonefritis) u koraku I;
IIA CKD faze. Imenovanje steroidnih hormona kontraindicirana.
Antibiotska terapija egzacerbacije kronične pielonef;
Rita, druge infekcije temelji se na korištenju lijekova s ​​mini;
mal nefrotoksičnost (kloramfenikol, ampicilin) ​​bez maksi;
mal doze.
Prisutnost CRF u stupnju II je kontraindikacija za prstom;
NIJ igla biopsija bubrega, imaju povećani rizik od komplikacija ako ste;
Status Zatvoreno intravenski urography. To se može široko koristiti
ultrazvučni i radioaktivnih izotopa metode istraživanja, računalo;
Naya tomografija.
Nedjelotvornost konzervativnu terapiju kroničnog otkazivanja bubrega, nadalje;
nabora azotemijom uz porast razine kreatinina u 0,7 - 0,8
mmol / l je glomerularna filtracija kap 5 ml / min, smanjenje
Dnevno i 300 ml diureza, progresivne arterijsku hiper;
Tensa, encefalopatija - to su glavne indikacije za prijenos
pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega na kroničnoj hemodijalizi.
Nisu prikladni za liječenje pacijenata s malignim otekline;
lyami, mentalnih poremećaja, bolesti središnjeg živčanog sustava. prenosiv
Hemodijaliza se može obaviti na raniji datum, ako postoji
nekorrigiruemoy tešku hipertenziju, potencijal
presatkom bubrega prije razvoja ireverzibilnog uremije;
iCal događaja. Socijalni razlozi pojave kronične
hemodijalize kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega može smatrati nemogućnosti
nastavak profesionalne djelatnosti ili da vrši rada;
ste kod kuće.
Kada razina kreatinina u 0,8 - 1,0 mmol / l prekrivena pacijenta;
etsya arteriovenske fistule, a na daljnje pogoršanje funkcije
počinje bubrega hemodijaliza liječenje. Unesite razdoblje u bolesnika
hemodijaliza program traje i do nekoliko tjedana, sa dnevno
(ili svaki drugi dan) sjednice. U daljnjem odabrane osobe;
Naya program s preostalog bubrega.
Komplikacije dijalizi: virusnog hepatitisa, PA;
rezovi, hipotenzija zbog pretjeranog ultafiltrafii. Može prog;
sindroma ressirovat, kroničnog zatajenja bubrega, s razvojem arterijske hiper rezultata;
Tensa, perikarditis, osteodistrofija, polineuropatija.
Stopa od pet godina preživljavanja bolesnika na kroničnoj hemodijalizi
50%, ovisno o dobi i vrsti hemodijalizi;
Izraz liječenje. Vodeći uzroci smrti u kroničnoj hemodijalizi:
kardiovaskularne komplikacije (infarkt miokarda, perikarditis,
zatajenje srca, hiperkalijemiju i srčani arest,
cerebrovaskularni poremećaj), infekcija.
Morbiditet CRF ponekad zahtijeva kombinaciju različitih
eferentnih metode. Dakle, razvoj infekcije mogu biti kupirova;
ali kombinacija hemodijalize i hemosorption, jetreni dovoljna;
Nosta - hemodijaliza i lymphosorption, plazma sorpcija.

Klinički pregled, rehabilitacija. Vojnika s CRF zahtijevaju
Mjesečna fizički pregled ukupne studija testa
Krv, urin, kontrola tlaka u krvi (govorimo o uredski;
tserah CRF-I). Treba pratiti redovito Crea razinu;
tinina i urea, kalij. Tijekom in-dubina liječnički obsl;
dovany izvodi bubrežnih funkcionalne testove, proširena CID;
Studije funkcije bubrega, jetre, elektrokardiografijom, najmanje
jednom godišnje - renografiya.

Vojno-medicinski pregled.

Zaključak o potrebi bolovanju osvobozhdeniiposle akutnih upalnih bolesti bubrega koji su uzeti iz člankom 78 Ukazom 315-95
Očuvanje patoloških promjena u urinu nakon
AGN / više od 4 mjeseca za draftees, više 12mesyatsev
Novaci i za produljenje ugovora o pružanju usluga / baza
za primjenu čl. 71 "b" Red.