Infekcije bakterijom Helicobacter pylori (KS)

INFEKTSIYAHELICOBACTER pylori (HP)

Epidemiologija, dijagnoza i liječenje

Etiologicheskayarol bakterije u razvoju peptičkog ulkusa Moguć dugo vremena. Godine 1893. goduvpervye govori o otkrivanju spiroheta u želucu životinja, au 1940 godahdannye mikroorganizmi su pronađeni u želucima osoba koje pate yazvennoyboleznyu ili organa rak.

Samo u 1983. godubylo je potvrdila prisutnost patogenog veze između bakterijske infektsieyi peptički ulkus.

IssledovateliRobin Warren i Barry Marshall iz Australije izvijestio ima oblik bakteriyspiralevidnoy kasnije primio ih u kulturi medija ubolnyh s kronični gastritis i peptički ulkus. U početku smo mislili da je bakterija pripada roduCampylobacter, ali kasnije su degradirani na zasebnim, novim rodu.S 1989. taj organizam na svijetu se zove Helicobacter pylor (Hp).

Biologija mikroorganizama

hP- Gram-negativne bakterije microaerophilic zakrivljen ili spiralni formys više bičevima. Se naći u želučanom jamama i dubina napoverhnosti epitelne stanice, uglavnom ispod zaštitnog sloja sluzi oblaže želučane sluznice. Unatoč takvom neobičnom okruženju, konkurencija hP po drugihmikroorganizmov ne.

obitaniyaNr pH približno jednak 7, koncentracija kisika je niska, a sadržaj pitatelnyhveschestv dovoljna za život mikroba.

zaraznost

Današnje izvestnoneskolko čimbenika virulencije koji omogućuju HP kolonizirati i zatempersistirovat u organizmu domaćina:

· Spiralni oblik i prisutnost bičevima

· Prisutnost enzima prilagodbe

· ljepljivost

· Suzbijanje imunološkog sustava.

Spiralevidnayaforma i prisutnost bičevima

KS spiralni oblik je dobro prilagođen za kretanje viskoznog sluzi sloezheludochnoy, tako da se mikroorganizam da potpuno slizistuyuobolochku kolonizirati. Nadalje, prisutnost obložene ljuske bičevima omogućava bystroperedvigatsya u želučanom soku, te u sluzi.

Fermentyadaptatsii

HP proizvodi enzime - ureaze i katalaze. Ureaza sadržane vzheludochnom sok katalizira urea u ugljični dioksid (CO2) I amonijev ion (NH4 +), koji se dalje neutralizira pH neposredstvennogookruzheniya mikrob štiti Hp baktericidnih djelovanjem klorovodične kiseline zheludka.Takim način mikroorganizma, koji su ostali u želučani sok prodire vzaschitny sluzi sloj na površini želučanog epitela.

Izolacija katalaze i, eventualno, superoksiddismutosmutazy omogućuje HP potiskuju imunološki odgovor organizma domaćina. Te fermentykataliziruyut reakcija pretvorbe baktericidnih kisikovih spojeva objavio aktiviranih neutrofila kao posljedica infekcije, u takiebezvrednye tvari kao što su kisik i vodu.

ljepljivost

Sposobnost da se vežu HP-a spetsificheskihfosfolipidov oligosaharidnih komponenti od glikoproteina u membranama i epitelnim stanicama zheludkaobuslovlivaet njegov selektivni kolonizacije slizesekretiruyuschih tih stanica. Vnekotoryh slučajevi sljepljivanja dovodi do stvaranja karakterističnih struktura zove"postolje", U onim mjestima gdje bakterijsku membranu kletokprimykayut međusobno, postoji poremećaj mikrovila i rupture komponentovtsitoskeleta. Drugi mogući su receptori vnekletochnyekomponenty HP obvezujući matricu, kao što su laminin, fibronektina i razne vrste kolagena.

To sugerira da je samo vrlo mali dio mikroorganizama (manje od 10%) koji postoje u želucu, je dužan u bilo kojem momentvremeni. Na potrebu za prianjanja Hp ne postoji niti jedan tochkizreniya, pa čak i ako je prianjanje nije preduvjet kolonizatsiislizistoy membrana želuca, čini se, može se smatrati kakchrezvychayno važnu fazu razvoja bolesti.

Podavlenieimmunnoy sustav

HP stimulira imunološki sustav organizma domaćina razvijati sistemnyhantitel. Međutim, kao što je prikazano u rezultatima istraživanja, mikroorganizmi sposobnypodavlyat stanični imunološki odgovor.

Zaštititi organizam od infekcija koje nose fagocita koje sposobnyzahvatyvat i rastvori stranih tvari, uključujući bakterije. U obychnyhusloviyah fagocita ne mogu proći kroz sluznice želuca, ali ipak eslieto javlja hemaglutinin na površini kletokNr može usporiti proces prianjanja ili fagocitoza polimorfonuklearnih yadernymileykotsitami. Štoviše, amonijak, generiran HP sposoban oštećenja membranyfagotsitov. Kao što je već navedeno, katalaze HP aktivnost omogućuje mu izbezhatdestruktivnogo utjecaj iz neutrofila.

Lipopolisaharidi (LPS), djeluje kao barijera hidrofilni povezan s površinom bakterijskih stanica. LPS HP formirana vprotsesse evoluciju zaštite od hiperaktivnosti imunološkog odgovora, chtopozvolyaet  vzheludke mikroorganizam preživjeti. Preuzeto iz bolesnika s ulceroznim HP LPS može potaknuti sekretsiyupepsinogena, što je dovelo do viška pepsina, što je faktor rizika za peptički ulkus vrazvitii.

patogenost

Postoji nekoliko mehanizmi kojima br uzrokuje razvitiezabolevaniya:

· Toksini i enzimi toksičnih

· upalne stimulacija

promjena fiziologiizheludka

Toksini i toksicheskiefermenty

citotiksin

Oko 65% od sojeva HP stvara vakuolirajući citotoksin (Wack A), a koji pospješuju formiranje vakuola u epitelnim stanicama, što dovodi do ihsmerti. Gotovo svi pacijenti s dvanaesnika su zaražene Wack-A obrazuyuschimshtammom HP. Citotoksično djelovanje veći u onih mikroorganizama koji bylipolucheny od bolesnika s dvanaesnika, u usporedbi s onima koji su bili vzyatyot osobe ne pate od čira na želucu. Wack tvorbu sojeva Hp takzhevyrabatyvayut citotoksin-proteinom (Cagan). Protutijela na Tsagaan byliobnaruzheny u serumu od gotovo svih bolesnika s karcinomom i peptički boleznyuzheludka.

ureaza

Nadalje virulentne faktor, aktivnost ureaze, mogu biti povezani stoksicheskimi efekte proizvedene amonijaka. U visokim koncentracijama ammiakvyzyvaet vakuolizacijom epitelnih stanica sličnih da vakuolirajući izlaganje toksina nablyudaetsyapri HP.

FosfolipazyA2 i C

Membrane želučani epitelne stanice sastoje od dva fosfolipidnyhsloev. Kao posljedica djelovanja fosfolipaze A2 i C, proizvodi HP, promjene u nihnablyudayutsya in vitro.

Fosfolipaza hidrofobne površine bakteriolizatov fosfolipidnogobiosloya prevede u "mokar" hidrofilne stanje. Tako vrezultate djelovanje ovih enzima integriteta membranepitelialnyh bakterijskih stanica i njihovu otpornost na oštećenja, kao što su želudac solyanoykislote povrijeđeno.

Fosfolipaza također može slomiti zaštitnu funkciju želuca sluzi viskoznosti slizi.Gidrofobnost i jednako ovisi o sadržaju neyfosfolipidov. U nazočnosti HP sluzi postaje manje hidrofobni, a eevyazkost smanjuje. Te promjene mogu dovesti do činjenice da vslizistuyu korice od lumen želuca prima veliki broj ionovvodoroda tu štetu vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

Upalne reakcije u organizmu domaćina u odgovoru navnedrenie HP, sama pridonosi povredu zheludochnogoepiteliya integriteta. Kemotaktickih proteini izdao HP, privlači velik chisloneytrofilov, limfe i monocite. Dakle, prisutnost velikog broja neytrofilovv želučanog epitela je tipično za HP infekcije. Mononuklearne stanice vydelyayutinterleykiny, faktora nekroze tumora i superoksid radikala. Interleukini, nekroze tumora nije ifaktory ostavljene da migriraju iz mononuklearnih mestaprotekaniya upalnog odgovora. Nadalje, pokretanje superoksidnyhradikalov formiranje, koji se zatim prevodi u drugu promezhutochnyemetabolity reaktivnog kisika toksični za oba Hp i slizistoyobolochki stanice.

Druge posrednike upale povezane s infekcijom, HP su, izgleda, fosfolipaza A2 i faktor aktivacije trombocita (PAF). FosfolipazaA2 sudjeluje u razgradnji u fosfolipidima staničnih membrana organizma domaćina na chtovedet obrazovangiyu spojevi uzrokuju kemotaksiju upalnih stanica atakzhe krše propusnost stanične membrane. PAF je također u mogućnosti uzrokovati promjene sereznyepatologicheskie, posebno želučane čireve, a predshestvennikiFAT naći u želučanom biopsijom uzorcima bolesnika s HP-polozhitelnymiduodenalnymi čireva.

želudac Izmeneniefiziologii

Gastrin - peptidni hormon kojeg izlučuje G-antralnog kletkami.Povyshenie seruma gastrina u bolesnika s HP - polozhitelnymiduodenalnymi čireva dovodi do povećanja izlučivanja kiseline i proizvodnja neposredstvennympovysheniem parijetalnim stanicama, i povećava kolichestvaobkladochnyh stanice.

Povećanje izdavanjem gastrin antruma vrezultate HP infekcije javlja zbog sljedećih razloga:

· Amonijak formirana pod utjecajem ureaze Hp povećava pH sluznice želuca sloja epitela, čime se ometa vfiziologichesy negativni povratni mehanizam između isolyanoy gastrina izlučivanjem želučane kiseline.

· Sluzav upala u HP-zaraženih osoba sposobnostimulirovat izlučivanje gastrina.

· Somatostatin izlučuje antralnogootdela D-stanica, inhibira sintezu i izlučivanje gastrina G-stanica. Istraživanja provedena uz sudjelovanje HP-zaraženih osoba pokazala su snizheniekontsentratsii antralnih somatostatin.

Krv pepsinogen također povećana u HP-pozitivnih čir na dvanaestercu bolnyhs. Pepsinogen proizvesti kiseline kletkamislizistoy ljuske fundus želuca i izlučuje u lumenu i vkrov. Za oblikovanje proteolitičkog enzima - pepsina - neobhodimaaktivatsiya njegovog prethodnika u kiselih sadržaja u želucu. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogen sam je važan čimbenik rizika razvitiyaduodenalnoy čirevi, javlja se u 30-50% bolesnika.

epidemiologija

HP infekcije obično se javlja u djetinjstvu iu nedostatku lecheniyapersistiruet u tijelu neodređeno. Učestalost HP infekcije među deteyot 2 do 8 godina u zemljama u razvoju je 10% godišnje i dostiže pochti100% do odrasle dobi. U razvijenim zemljama, prevalencija HP ​​takzheuvelichivaetsya s dobi, ali infekcije u otnositelnonevysokaya djece.

Osim dobi, važan epidemiološki faktor Rp yavlyaetsyasotsialno-ekonomski status. Općenito, niži socio-ekonomicheskiystatus populacije, to je veći rizik od infekcije. Nagađa chtopreobladanie dijete populacija u društvu je jedina znachimymfaktorom rizik, opskrba pitkom vodom i soblyudeniesanitarnyh standardi su također važni u prevenciji HP infekcije.

Na temelju rezultata više studija stručnjaci kzaklyucheniyu da je prevalencija HP ​​utječe na profesionalni faktor. Bylopokazano da klaonicama radnika (kontakt sa zaraženim životinjama) ivrachi gastroenterolozi su visoko rizične skupine.

2.6.Puti prijenos

Prirodni rezervoar HP je prije svega čovjek odnakoinfektsiya također naći u domaćim mačkama, čovjekolikih majmuna isviney. Postoje dva moguća načina prijenosa: fekalno oralnim i, u mensheystepeni, oralni-oralni.

Fekalno oralnim putem

· Kroz kontaminirane vode za piće (HP može preživjeti W2 tjedna u hladnom moru i riječne vode).

· Jedući sirovo povrće, za polivkikotoryh koristi nepročišćenih otpadnih voda.

Oralni-oralnim putem

· Postoje dokazi o visokom stopom preživljavanja Hp na zubnomnalete i sline.

· Kao rezultat gutanja povraćati mase HP sposobensohranyatsya neko vrijeme u želučanog soka.

· Najmanje česta - kroz nedostatochnoprodezinfitsirovannye endoskopa i biopsija pincetom (iatrogenic prijenos put).

ponovne zaraze

Dvanaesniku recidiv nakon terapije u cilju naeradikatsiyu HP, često je povezana s reinfekcije (ponovne infekcije).

Iz učestalosti rezultata ponovne zaraze istraživanja tijekom prvog godaposle odgovarajući tretman (pacijenti ponovno obsledovaliskazhdye 12 mjeseci), slijedi da je to varira od 0 do 35% postotak .Ezhegodny reinfekcije se smanjuje na ispod 3% i spustyapervy godine.

Veći brojevi Stopa ponovne zaraze za prvu godinu, s obzirom na broj istraživača, može se objasniti činjenicom da su promatrane lozhnuyureinfektsiyu da je pogoršanje "stari" infekcija. Lažno reinfektsiyamozhet primijetio:

· Kada se nakon iskorjenjivanja terapiinebolshoe broj mikroorganizama je, ali se ne otkrije u kontrolnomobsledovanii.

· Kao rezultat očuvanje Hp u drugoj otdelahzheludochno trakta (npr zubnog plaka, sline ili izmet), što dovodi do samo-infekcije želuca.

Bolesti povezane s Helicobacter pylori

hPpronađen kod pacijenata koji boluju od sljedećih bolesti:

· Peptički ulkus (peptički ulkus bolcsti)

· gastritis

· Neulcerozna dispepsija (NUD)

· raka želuca

Uvjerljivi dokazi o uzročnoj vezi između HP i razvoj refluksoezofagitisa i takzheyazv izazvanog nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID) trenutačno ne postoje.

Pepticheskayayazva

Od 90 do 100% od one u duodenalni ulkus infitsirovanoHp.

Ulceracija duodenuma hP- Negativni ljudi su obično rezultat NSAID liboproyavleniem Zollinger-.

Na BU infekcije želuca hPblizu 85% .Ako NPVP- još jedan važan etiološki čimbenik infekcije YaBzheludka.Rasprostranennost hPTo postaje još veći ako je izračun dobiti samo su u podskupini bolesnika s čira želuca, negira NSAID.

Najuvjerljiviji dokaz uloge hP u patogenezi peptičkog ulkusa je vtechenii pozitivne dinamike bolesti nakon iskorjenjivanja terapije. Priemantisekretornyh lijekovi brzo i učinkovito liječi čireve, ali nakon što su primili posleokonchaniya recidiv.

Brojna istraživanja potvrđuju da je nakon uspeshnogozazhivleniya dvanaesnika tijekom prvih 12 mjeseci nablyudaetsyaprimerno recidiva u 80% osoba, a za 1-2 godina nakon završetka liječenja što dosegne 100%

Nakon iskorjenjivanje terapija recidiv ne primjećuje više nego što 10% ljudi u roku od 1 godine nakon završetka terapije

gastritis

Najčešće, akutnog pogoršanja kroničnog gastritisa povezan SHP.

Kao odgovor na uvođenje hPneutrofili migrirati na intraepitelne i intersticijski prostor prima syudazhe limfocita u chisleplazmaticheskie stanica. Biopsija primjerak dobiveni tijekom obostreniyagastrita kada je značajan broj neutrofila pronađen neizmennovyyavlyaetsya hP. Ovaj oblik gastritachasche lokaliziran u sekundarnom i razlikuje se najviše zlokachestvennymtecheniem. U težim slučajevima, postupak može biti uključen i tijelo želuca.

Neyazvennayadispepsiya (NUD)

NUD se definira kao periodičan nemir oblastiepigastriya često povezan s unosom hrane bez morfologicheskihpriznakov peptičkog ulkusa.

Prema statistikama, NUD pati od 20 do 30% svjetske populacije.

etiološki uloga hP kada NYaDostaetsya nejasni, postojeći podaci o toj temi su nejasne. Rezultatymnogochislennyh studije pokazale su veću učestalost otkrivanja HP-a u bolesnika s NUD u usporedbi s onima iz prošle ukogo ne. Međutim, pouzdanost rezultata većine etihissledovany izložena velikom sumnje zbog nedostatochnogokolichestva istražena u kontrolnim skupinama.

raka želuca

između infekcije hP kronični irazvitiem gastritasuschestvuet jaku korelaciju. U kroničnom gastritenablyudayutsya atrofije u želucu i crijevnom metaplazije, koji je  predkancerozno stanje. Međutim obnaruzhenieNr u biopsijama  ochenproblematichno raka želuca zbog teške želučane atrofije i intestinalne metaplazije, prikotoryh nemoguće održavati populaciju mikroorganizama.

Istovremeno, epidemiološke studije su pokazale chtorasprostranennost hP često veći vregionah s visokom učestalošću raka želuca.

Iz rezultata budućih istraživanja upućuju na to da u bolesnika s serološki  dokazannymnalichiem rizik od infekcije karcinoma želuca bila je značajno veća.

Štoviše, serološka istraživanja su pokazala faktinfitsirovaniya hP u posljednjih bolshogochisla boluje od raka želuca. Zbog vjerojatnog komunikacijske mezhduinfitsirovannostyu hP rakazheludka i razvoj u 1994., stručnjaci iz SZO ovaj mikroorganizam zanensen 1 klasskantserogenov (pouzdani karcinogeni klasa).

PITANJA  postaviti dijagnozu  TRETMAN

DIJAGNOZA

Dijagnostički testovi s ciljem otkrivanja hP,prikazani su u tablici 3.1.

Postoje dvije vrste testova - invazivne i neinvazivne. Dlyapodtverzhdeniya uspješno iskorjenjivanje terapija od tih studija nije prethodno dolzhnyprovoditsya peti tjedan dana nakon njegova završetka

Invazivnyetesty

Sve ove studije zahtijevaju gastroskopija sa biopsijama želuca, a postoje tri metode otkrivanja hP:

· kultura

· histološka

· brzo test ureaze

Postupak kulture

Prisutnost samo jedne bakterije biopsije dovodi do povećanja neskolkihkolony koji omogućuje točnu dijagnozu. Bakterijske kulture inkubiruyutsyav microaerobic okruženju, na temperaturi od 370 ° C tijekom 10 dana nakon chegoprovoditsya mikroskopski ili biokemijskim identifikacije vrsta vyrosshihbaktery.

histološki postupci

Gistologichsekoe studija pozvolet uspostaviti točnu dijagnozu, posebno s vsochetanii kulture  ilibystrym po ureaze test.

Treba imati na umu da rezultati ovise otopytnosti stručnjaka koji ih drži. Gistologicheskogoissledovaniya specifičnost ovisi o prisutnosti bakterija u uzorcima biopsije drugih vrsta bakterija i otkolichestva hP.

Biopsija fiksirana u formalinu. Kada se koristi, na primjer, srebro boja, naročito boja-Zvjezdanog Vartina i imikroorganizm selektivno obojeni tkivo koje pomaže identifikaciju. U sluchaemikroskopicheskogo biopsije obično skeniranje više poleyzreniya. Istraživanje više od jednog lijeka poboljšava chuvstvitelnostissledovaniya.

Brzo ispitivanje ureaza

Koristi se kao metoda probira za vrijeme endoskopicheskogoissledovaniya ureaze testa daje rezultat u roku od sat vremena.

Kada biopsija inkubirane 24 sata testauvelichivaetsya osjetljivosti.

Želučani biopsije su inkubirani u agaru koji sadrži ureu. Prinalichii biopsija hP to ureazaprevraschaet urea u amonijak, što mijenja pH i stoga tsvetindikatora. Ispitivanje sustava CLOtest ™ (CampylobacterlikeOrganism test, Delta West doo) omogućuje test ureaze.

Neinvazivni testovi

Postoje 2 varijante neinvazivnyhmetoda otkrivanje mikroorganizama:

· detekcija u biološkim tekućinama antitijela uz

· ureaza Test

OBNARUZHENIEANTITEL  K  KS

Antitijela se proizvode u reakciji na infekciju s HP, može se detektirati u serumu, a krvne plazme, sline i urina.

Ova metoda je vrlo informativan odrediti infitsirovannostimikroorganizmom tijekom glavne epidemiološka issledovaniy.Klinicheskoe primjenu ovog testa je ograničena u smislu da ne pozvolyaetdifferentsirovat činjenica infekcije u anamnezi o raspoloživosti hP u ovom trenutku.

Postoji nekoliko modifikacije ovog testa, ELISA i imenno- (postupak fermentnyyimmunosorbentny) vezanja komplementa reakciju hemaglutinacije ipassivnoy bakterijske i imunobloting metodom.

Popis trgovačkih seroloških kitova uključuje QuickVue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), HelitestLab ™ (Cortecs Dijagnostika) i  Pylori Tek ™ (Bainbridge znanosti, distribyuter- Dijagnostički Products Corporation).

UREAZNYYTEST

prisutnost infekcije hP u zheludkeopredelyaetsya  na aktivnost ureaze spetsifichnoydlya bakterija. Pacijent primjenjuje peroralno u otopinu soderzhaschiymechennuyu 13C ili 14C urea. U nazočnosti hP enzim cijepa urea, pri čemu izdahnutog CO2 vozduhsoderzhit označiti s izotopom ugljika (13C ili 14C), i određivanje razine koje su masenom spektroskopijom ili preko stsintillyatsionnogoschetchika respektivno.

Tablica 3.1 Usporedba dijagnostičkih vrijednosti testova za HP vyvleniya

način    prednosti    mane          primjena        

kultura  biopsija              Točnost identifikacije osjetljivosti antibiotika može se odrediti  invitronužnost neodnokratnogoprovedeniya  Visoke cijene istraživanja  Potreba za posebnim okruženjima koja zahtijevaju višestruke rezultate dugo dlyapolucheniya   Antibiotici zadnje generacije iliIPN  može dovesti do lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  Klinički nadzor posleprovedeniya iskorjenjivanje terapija             

histološkabiopsija             dostupnost"zlatni standard"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  Nužnost nalichiyaspetsialnyh okruženja zahtijevaju višestruke dugo vremena kako bi dobili rezultat Priemantibiotikov posljednju generaciju ili PPI  može dovesti do  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Procjena stanja želučane sluznice praćenje nakon liječenja provedeniyaeradikatsionnoy             

inhibitori protonske pumpe IPN-

POKAZANIYAK iskorjenjivanje terapija

Trenutno je identifikacija hP To zahtijeva iskorjenjivanja terapiilish jasne indikacije za to.

U veljači 1994. godine, Nacionalna mirenja stranka InstitutaZdravoohraneniya (NIH) u SAD-u dala preporuke za ograničavanje svjedočenju kprovedeniyu bolnyhs uspješnosti terapije u peptičkog ulkusa. Kasnije, 1996. godine izmijenjen Maahstrihte (Nizozemska) etirekomendatsii.

Ovo su preporuke koje su zajedničke za obje grupe:

· Bolesnici s peptičkog ulkusa i prisutnost Hp trebuetsyanaznachenie antibakterijsko i protusekretornih lijekove prema uputama posleustanovleniya dijagnoze, au slučaju akutne bolesti.

(Održavanje dozama droge antisekretorna navedena u pacijenata sanamnesticheskimi podataka gastrointestinalnog krvarenja). HP zaražene osobe s pepticheskoyyazvoy dobijete dugoročne protusekretornih droge ili imeyuschierefrakternost im također morati uzeti antibiotike.

· Iskorjenjivanje terapija je poželjna i kod bolesnika s NUD nakon polnogodifferentsialno- dijagnostičke studije

· Odobravanje udruge s HP-infekcije i raka želuca zahtijeva dalneyshegoutochneniya.

Postoji uvjerljiv dokaz o vezi između HP infekcije i razvoja bolesti s, atakzhe ulkusa izazvana prijem NPVP.Odnako postoje dobri razlozi da tvrde da je iskorjenjivanje HP smanjuje rizik od razvoja drugih oslozhneniypepticheskoy čireva, posebno ponovnog krvarenja.

Kada je liječenje takvih pacijenata treba potpuno povjerenje u činjenici da je iskorjenjivanje terapije bylauspeshnoy. To nalaže potrebu za kontrolna ispitivanja cherez4 tjedana i 6 mjeseci nakon njegova završetka, kao i doza održavanja antisekretornom terapije.

Praktično, ako pacijent odrasla osoba s jednostavnim dvanaesnika yazvoyne  NSAR, egotestirovanie  na HP infekcije nema smisla, jer rezultatneizmenno biti pozitivan.

Također treba napomenuti da hP neyavlyaetsya jedini faktor rizika za peptičkog ulkusa. Ispod privoditsyaspisok neke od njih:

· Povećana kiselost želuca

· Krv skupina I (0)

· pušenje duhana

· Primanje ulcerogeno droge NSAR npr

· psihološki stres

· Prisutnost popratnih bolesti naprimerhronicheskaya respiracijske insuficijencije, kroničnog zatajenja bubrega

· nasljedna predispozicija

Dakle, osim uspješnosti terapije, neobhodimyizmenenie načina života, prestanak posebice pušenje, ukidanje NSAR.

Lijekove koji se koriste u terapiji iskorjenjivanje

Ako postoje indikacije za praćenje uspješnosti terapije obychnonaznachayut antisekretornom lijeka u kombinaciji s antibiotikom koji obyasnyaetsyasleduyuschimi razloga:

· Neki učinkovit protiv hP antibiotici su manje stabilni u kiselom okruženju, a njihova effektpotentsiruetsya sekrecije

· Za zacjeljivanje ulkusa zahtjeva odgovarajućeg medija, što se postiže davanjem tih pripravaka

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

Do sada, postoje tri skupine antisekecijskih lijekova: antagonista H2 receptora, inhibitora protonske pumpe i pilorida.

Antagonisti H2 receptora (AGR)

Točka primjene lijekova iz ove skupine su kletochnyhmembran receptora, ali oni su također u mogućnosti da inhibira izlučivanje kiseline i povećati rNzheludochnoy medij. Oni doprinose ozdravljenju čireva, ali se ne obladayutantibakterialnoy aktivnost. Nadalje Ranitidin (Glaxo Wellcome), veradikatsionnoy  ispolzuyutsyaFamotidin terapija (Yamanouchi, Japan), a nizatidine (Lilly, SAD).

· inhibitori protonske pumpe

Lijekovi iz ove skupine moćnih protusekretornih lijekova deystvuyutneposredstvenno na parijetalni stanicama želuca. U in vitro eksperimentima, pod uvjetom da vrlo slabyyeffekt protiv hP. Naiboleeshiroko poznati lijek u ovoj skupini je Omeprozol (Astra, Švedska), noispolzuyutsya također Iansoprozol (Takeda, Japan) i pantoprazol (Byk Gulden, Njemačka)

· Pilorida (cm, ispod)

Antibiotici

Veliki broj antibiotika su testirani na aktivnost o ka KS. Ispod je popis dokazano effektivnostantibiotikov:

· Klaritromitsin- vrlo prerparat od gruppymakrolidov- ima otpornost kiseline i dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta (GIT)

p class = "MsoNormal" style = „margin-left: 14.15pt-text-alineja: -14.15pt-mso-list: l0 razina