Pedijatrija-HP-infekcije u djece

URL

Godine 1857. objavio je članak eksperimentalnom istraživanju u kojem je bilo moguće da se model u kunića uzrokuju čir razviti vvedeniemvzvesi bakterije. 1847 - u istraživanju materijala uzeti izkraev čireva. Otkrila neke mikroorganizme. Godine 1910. - nemetskiyucheny Eksperiment je pokazao razvoj čira i identificirati tijelo, koji je dao svoje ime na novi Streptococcus.
Dakle, zarazni teorija peptičkog ulkusa došlo eschev krajem 19. stoljeća, ali je zaboravio. Čak iu naše vrijeme na zarazne koncept proizoshelvozvrat.
Godine 1979., liječnik iz Australije (Warren) po prvi put pod mikroskopomuvidel u materijalu uzeti od bolesnika s aktivnim gastritisom, yazvennoyboleznyu želuca i dvanaesnika, ranije nepoznata u ovim studijama bakteriyu.Pozdnee pridružili Dr. Marshall i odnoyiz ciljeva oni sami postavili je da se etogomikrobam u čistoj kulturi. Da bi dokazali vydelennogomikrobov u razvoju gastro-intestinalni bolesti Marshall poshelna autoinfection. Popio 10 ml alkalne peptona vode do 1 kotoroynahodilos milijardi, stanice mikroorganizama. Nakon 7 dana razvilasklinika, visoku temperaturu, povraćanje, bolovi u trbuhu. Na endoskopii- tipičnim simptomima aktivnog gastritisa. Na 10. dan od početka zarazheniyaeti simptomi nestali.
Još jedan liječnik, koji je otišao na takvo iskustvo bio je dr Morris izNovoy Zeland. U tom slučaju, on je promatrao situaciju dramatičnije, bolest je teža, 3,5 godina, ali na kraju, odlučio je da se lijek za sebe osloboditi otetogo mikroba.
Trenutno, uloga HP infekcije u razvoju aktivnog gastritadokazana sljedeće činjenice:
· 100% bolesnika s želuca i dvenadtsatiperstnoykishki i 70% bolesnika s aktivnim gastritisom otkrila ove mikroorganizme
· Iskustvo s autoinfection zdravih dobrovoljaca, tih mikroba privoditk razvoj tipičnog aktivnog gastritisa.
· Možda ti mikrobi koji inficiraju zeca, jer on razvitieanalogichnogo clinicomorphological sindrom.
· Zaprimanje i prilagođavajući antibakterijski terapiipozvolyaet ne samo dobili osloboditi od ovaj mikrob, ali vyzdorovetot aktivan gastritis, peptički ulkus.
U početku, ovi mikroorganizmi su klasificirani u rod Sampillobacter, ali istraživanja bio u stanju akumulirati podaci o njihovoj ultrastrukturi, genotipa, aktivnost enzima. Ovaj mikroorganizam je vydelenv Helicobacter zasebnu grupu. danas poznata 8variantov Helicobacter. Od tog broja, što dovodi do ljudske imeetHelicobacter pylori (kao omiljeni lokalizaciju - antropiloricheskiyotdel želuca). Helicobacter čest kod domaćih životinja (Helicobacterjejuni). Helicobacter - sporneobrazuyuschie bakterija je mala, Gy (-), microaerophilic, S-oblik ili u obliku spiralne, dlina2.5-5.5 mikrona.
HP je na jednom od polova ima bičevima (1-6) dlyaperedvizheniya potrebno.
HP prevalencija u ljudskoj populaciji je ogroman. U vzroslyhot 0 do 90% (ljudi u nerazvijenim zemljama), u djece od 0 do 80%. Rizični čimbenici za HP infekcije:
· Niska društveno-ekonomskog razvoja obitelji
· Niska razina obrazovanja, kulture
· Starije dobna skupina, više infekcija
· Etničko faktor (obojeni ljudi u SAD-u su zaražene na 70%, bijela - 35%)
· Karakteristike Somatotype: nizak rast
· Epidemija faktor: djeca koja su u kontaktu s bolnymionkologicheskoy bez raka i gastroduodenalnog patologieyv više zaraženih od djece iz zdravih obitelji.
Učestalost infekcije u djece u St. Petersburgu (issledovaniyakafedry materijala, zajedno s kolegama sa Sveučilišta u Hyustenskogo). Detipreddoshkolnogo dobi - minimalna brzina infekcija (5-7%). Djeca predškolske i osnovnoškolske dobi - do 50-60% (strmo izdizanje). Djeca školske dobi - 60 do 70%. Vzroslye- 80-90%.
U usporedbi sa zemljama zapadne Europe među djecom naše djece infitsirovannyhv 3-6 puta više. Infekcija stopa naše djece sootvetstvueturovnyu infekcije u nerazvijenim zemljama.
Djeca prva 1,5 -2 godine jedva zaraziti, koji je povezan s nalichiemtransplatsentarnogo imuniteta.
Izvor zaraze: zaražena osoba, životinja (mačke, psi, zečevi).
Staze:
1. prehrambenih (s kontaminirane hrane)
2. Voda (HP može biti u hladnu vodu za neskolkihdney)
3. Kontakt (prljave ruke, medicinski instrumenti, poljubac)
Mehanizmi infekcija:
1. fekalno oralnim
2. oralno oralno (kiss)
HP sijao od fekalija, voda, plaka na zubnu caklinu.
Patogeneza gastritis, peptički ulkus.
hipoteze:
1. izravni učinak citotoksina i enzima za mukozne HP
2. pokrenuti mehanizam kiseline peptički agresije.
3. Izgled i općenito imunološkog odgovora na lokalnoj razini kao odgovor na invaziyuNR u kolonizacije aktivno nakupila polimorfonuklearnih yadernyeleykotsity koji imaju korozivnim svojstvima otnosheniyuk HP. Međutim, to je mikroorganizam ureaza, koji cijepanje mochevinuzheludochnogo sok ekstrakti amonijak, stvarajući zaštitnu oblak nadbakteriey. I tako leukocita lizosomalne enzime djeluje na nemogut HP i antralnog oštećenja sluznice otdelazheludka rezultirati imunološki upalu. HP može prodrijeti duboko u želucu, dok se ploča vlastiti sluznica štetan sluznice sloja, a time i sama štiti adaptiruetsyai počinje se razmnožavati.
Komunikacija između HP infekcije i čir na dvanaestercu (kolonizatsiiNR razloga u dvanaesnik).
· 30% ljudi imaju zheludochnyestruktury u dvanaesniku sluznice - želučani metaplazije.
· Dugo postoji gastro kislotnostyuprivodit s povećanim zakiseljavanja duodenuma i razvoj tipa perestroykislizistoy želuca. Dakle, uvjeti za razmnozheniyaNR.
· Dugotrajna upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova sposobstvuetperestroyke duodenalne sluznicu želuca tipa (aspirin manje opasno, najopasniji - piraksikam, fenilbutazon).
· Sekundarno u HP - infekcije skoro 6-struko povećanje urovensekretsii klorovodične kiseline, 3 puta - gastrin razini.
HP činjenica ljudske zaraze u 100% slučajeva u kombinaciji s izmeneniemslizistoy ljusci, čak i kada nema klinika. U jednom aktivnom sluchaeeto gastritisa u drugom - erozivni gastritis, u trećem -yazva. To ovisi o tome da li je stanovništvo došlo infitsirovanie.Vydeleny HP posebne ulcerogeno naprezanja, oni imaju više vyrazhennymipovrezhdayuschimi faktori (citotoksični bjelančevine). Trenutno vremyauzhe se identificirati i onkogeni markeri u HP-u. Rak zheludkazanimaet drugo mjesto u strukturi smrtnosti od raka želuca patologii.Rak 0 više faktora patologije, bitno prietom dobiva mijenjati mikrookoliša epitelnih stanica. ImennoNR uzrokuje ove promjene i prodrijeti želučane sluznice yamokdeystvuet na generativne zoni koja odvaja proteine ​​onkogenyi aktiviranje iskrivljen postupak proliferacije. Dakle, znanstvenici su došli do vjeruju da je HP onkogena. To dokazyvaetsyasnizheniem razinu od raka želuca u onim zemljama u kojima je zadnji 15 letaktivno identificirani i liječenih HP infekcije (Finska - pad od 35%).
Klinika.
· Ova infekcija može manifestirati u obliku latentne i manifestnyhform.
· Manifesta oblici mogu početi akutno kao akutna infektsionnyygastrit, s povećanjem temperature, bolovi u trbuhu, povraćanje krvi, ponekad i labav stolice. Također je moguće postupno razvoj.
Dob značajke:
1. Jedini manifestacija HP ​​infekcije u djece zhiznimozhet biti jedina razlika u masi.
2. Djeca od 1-3 godina polimorfnih Simptomi: bol, verhneydispepsii simptomi, povraćanje, podrigivanje. Može doživjeti respiratorne simptome, proljev.
3. U starijoj dobnoj klinici postaje održiv:
· Nema sezonski obrazac egzacerbacije
· Ne postoji periodičnost bolesti (simptomi gastritisa pochtipostoyanno)
· Nedostatak bol moyninganovskogo ritam
· Često mučnina, povraćanje
· Liječenje takvih pacijenata bez H. pylori terapiineeffektivno.
Čira na želucu i dvanaesniku u pozadini HP-infektsiiproyavlyaet se kao i obično.

Endoskopski značajke HP-antralnog gastritis:
· Više čireva i erozije u dvenadtsatiperstnoykishki žarulje
· Zamućenost izlučivanja
· Limfoidno hiperplazija
· Hiperplazija epitelnih stanica, sluzav izgleda bulyzhnoymostovoy.

Video: 2016/12/02 - LS Namazov-Baranova. Lijekovi za djecu

Funkcionalna izvedba: Nikad u HP infekcije u dječjoj nebyvaet hypochlorhydria, kiselina proizvodnja je uvijek podignuta.
helikobakterioza dijagnostičke metode (izravno i neizravno).
Endoskopija i biopsija sluznice želuca
· Bakteriološka istraživanja (najpouzdaniji način)
· Citologiju (histologija) metoda
Test · Ureaza (biopsija se stavi u podlozi koja sadrži mochevinui boju. HP Ureaza razgrađuje ureu pH mijenja AuditDepartment boja mijenja boju)
Serološki · metoda (neinvazivni). Identifikacija spetsificheskihantitel (IgG). Povećan titar zadržao jako dugo, pa kontrolza liječenje ovom metodom nije moguće.
· Dah ispitivanje (, čime se dobiva kapsula s ureom koja je označena s ugljikom (13), ureaza raspada urea mozhetbyt ugljik oslobađa i učvršćen u izdahnutom zraku.
· Aerotest (modificirani izdisajni test) se koristi mochevinai pokazatelj.

Liječenje: dvije komponente, tri - i četiri komponente skhema.Vhodyat 1-2-3 antibakterijski lijek i gistaminoblokator.V slučaju dvostrukog terapije učinkovita u 50%, 70%, kvarternog trehkomponentnoy- - 100%. Tečaj - 1 tjedan. Dječji ispolzuetsyadvuhkomponentnaya shema, samo dva antibiotika za 2 -x nedel.Naibolee učinkovitu De-Nol. Makrolidni antibiotici: klatsid (klaritromicin). Antibiotici penicilin: amoksicilin, ampicilin. Trihopol. Nažalost, u današnjem okruženju nevozmozhnoopredelenie individualne osjetljivosti na antibiotike HP-a.

Video: Lokalni kortikosteroidi za atopijski dermatitis. Savjeti za roditelje

liječenje kriterija:
1. Klinički lijek (nema prigovora)
2. Endoskopska (bez simptoma aktivnog gastritisa, epitelizatsiyaerozy, čirevi)
3. Dokaz o nedostatku HP koristeći gore navedene metode.
To je nemoguće izbjeći slučajeve reinfekcije, što im je potrebno povtornyhdoobsledovanii šest mjeseci., 1 godina i liječenje.