Arterijska hipertenzija

arterijski 

Sve arterijska hipertenzija dijele se na: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn ili esencijalna hipertenzija (8o%). Ovo povećanje arterialnogodavleniya - glavna, ponekad je jedini simptom bolesti.

2)    Vtorichnayaili simptomatski hipertenzija (2O%).

Hipertenzivna bolest javlja chaschevsego u visoko razvijenim zemljama, a kod osoba s povišenim psihoemotsionalnoynagruzkoy koji je izravan dokaz vodeće uloge CNS u gipertonicheskoybolezni razvoju.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe stres i negativne emocije - veduschiypredraspolagayuschy faktor hipertenzije.

2.    Faktornasledstvennosti je od velike važnosti: učestalost pojavnosti GB nasledstvennopredraspolozhennyh u 5-6 puta više.  Vposlednee put je pokazao da je odgovoran za nasljedstvo na GByavlyaetsya povrede polaganja kateholamina, posebno norepinefrina, koji se, pak, je povezan s povredom relevantne fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor također igra veliku ulogu, visok sadržaj soli u tomchisle i u vodi za piće.

4.    Dlitelnayanikotinovaya intoksikacije.

5.    Malopodvizhnyyobraz život pretilost.

6.    Trovanje Hronicheskoealkogolnoe također igra ulogu u etiologiji gipertonicheskoybolezni.

S godinama se javlja uvelicheniezabolevaemosti GB pik se javlja u klimakterija. To sluchaeneredki sklerotične promjene u posudama s ishemijom idistroficheskimi mijenja hipotalamičke centara u njima, što ometa normalan regulyatsiyukrovoobrascheniya. GB je također često javlja u osoba s ozljedama mozga vanamneze, u ovom slučaju, kao i, očito postoje funktsiigipotalamusa povrede. GB je češći u preživjele bolesti bubrega. U akutnoj zabolevaniyahpochek primijetio oštećenje i gubitak bubrega intersticijska, snizhaetsyavyrabotka kininov  te je prirodni prostaglandini Depresorski sustava.

Osnovni hemodinamski faktoramiyavlyayutsya srčani izlaz, a ukupni periferni otpor plovila zavisyascheeot arteriola.

krvožilni sustav uključuje srce, krvne žile, centralno neyroregulyatorny krvožilnog aparata.

minuta  Volumen ovisi o stopi sile i srca, krvožilnog obscheeperifericheskoe otpor ovisi o arteriola ton. Kada povysheniitonusa oštro povećava povrat venske u srce, što je ujedno njegov volumen skazyvaetsyana minuta. Uz povećanje srca (trčanje, uzbuđenje) minutnyyobem povećava nekoliko puta, ali u isto vrijeme perifericheskoesoprotivlenie uvelike smanjen, a sekundarni hemodinamski davlenieostaetsya nepromijenjen. Dobro je poznato hemodinamski sdvigiAD u GB:

1)    Vnachalnyh faze povećan cardiac output ili cardiac output i obscheeperifericheskoe otpor ostaje nepromijenjena urovne- stoga povećanje krvnog tlaka. Takav tipizmeneniya hemodinamike zove hiperkinetski.

2)    Vposleduyuschem postaje sve važnija za povećanje opće perifericheskogosoprotivleniya i minutni volumen ostaje normalan - eukinetic tipa.

3)    Vdalneyshem, u poodmakloj fazi, tu je oštar porast u perifericheskogosoprotivleniya na pozadini smanjenog minutnog volumena. Ova vrsta nazyvaetsyagipokineticheskim.

Tako je s GB gemodinamicheskoystorony heterogena i može se predstaviti tri vrste.

Prema Lang teorija pervichnoeznachenie imaju disfunkciju moždane kore i centri teoriju gipotalamusa.Eta iako je na temelju kliničkih podataka, u većoj mjeri bylagipoteticheskoy. U sljedećim godinama eksperiment sa stimulacijom hipotalamusu dorsalnogoyadra uzrokovano sistoličke hipertenzije, i na jezgru razdrazheniitsentralnogo - dijastolički. Iritacija „emocionalni centri” korytozhe dovesti do hipertenzivne reakcije. Lang vjeruje da je temelj nekoj vrsti gipertoniilezhit vaskularne neuroza - povrede retsiprokatnyh odnosima ipodkorki kore, što na kraju nužno dovesti do aktivacije simpaticheskoynervnoy sustava. Pacijenti GB razdražljiv giperreflektorny. Sa pronađen je poyavleniembiohimicheskih metode istraživanja kateholamina da je razmjena iekskretsiya kateholamina u krvi u bolesnika s hipertenzijom su normalne ili chutpovysheny, a tek kasnije je dokazano kršenje njihovih deponirovaniya.Simpaticheskie živaca su obložen s depot norepinefrina. Eslivolokno Excite oslobađa tijekom ove vozbuzhdaetalfa norepinefrina receptora povećava simpatičke aktivnosti odgovarajućeg sistemy.Osobenno bogato isporučuje s alfa receptora arteriola i venula. Mehanizminaktivatsii obično se sastoji od:

a) 1D% uništili uz pomoć. fermentaoksimetiltransferazy-

b) povratka transport  kroz membranu.

Video: Hipertenzija: dijagnostika i liječenje

Izbor mediatoraostaetsya patologija je normalno, što je kršenje svojih depozita kateholamina receptore djeluju na razini za duže vrijeme i uzrokovati više dlitelnyegipertenzivnye reakciju. Povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava, produljeno izlaganje kateholamina na venula dovodi do povećanog venoznogovozvrata u srce (spazam), poboljšane vena srčane izvedbi, dakle,  povećava i obem.Noradrenalin minute istovremeno djeluje na alfa receptore arteriola, čime uvelichivayatem ukupnu perifernu otpornost. Alfa bogato receptori snabzhenyi bubrežnih žila, kao rezultat ishemije praćeno spazam pochkivozbuzhdayutsya receptori jukstaglomerularnih aparata, koji stanicama vyrabatyvayutrenin. Posljedica toga je podizanje razine renina u krvi. Sam reningormonalno malo aktivan, ali u sustavu angiotenzina dovodi do:

1)    Povysheniyutonusa Arteriole (slabiji i produženo norepinefrina).

2)    Povećanje od srca (količina angiotenzina IIponizhaetsya u kardiogenom kolapsa).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy aktivnost.

4)    AngiotenzinII je jedan od najmoćnijih stimulatori aldosterona objavljivanja.

Nadalje uključene mehanizmrenin-aldosteron, koja se pojavljuje kao još veću reorganizacije: aldosteronusilivaet reapsorpcije natrija i vode u renalnim tubulima, proiskhoditpassivnoe povećanjem intracelularne natrija i vode. Vnutrikletochnoeuvelichenie natrija i vode javlja se u vaskularnim stijenkama, u vaskularnom zidu rezultatechego nabubri (bubri), njegovih lumen sužava iuvelichivaetsya reaktivnost vazoaktivnih tvari, posebno knoradrenalinu, pri čemu se priključuje vazospazam koji komplekseprivodit do dramatičnog povećanja perifernog otpora , Povyshaetsyaaktivnost i intenzivno dodijeljen antidiuretskog hormona ispod vliyaniemkotorogo dalje povećana reapsorpcije natrij i vode uvelichivaetsyaobem cirkulira krvlju (CBV), može se pojačati OEM minuta srce.

prirodni  antihipertenzivni  (Depresor)  zaschitnyesistemy:

a) sustav baroreceptor (narastyazhenie reagira s porastom krvnog tlaka) u karotidnu sinusa i aorte. Kada GBproiskhodit restrukturiranje baroreceptors u novu, višu krvnog tlaka kriticheskiyuroven u kojima oni rade, to jest, smanjena je njihova chuvstvitelnostk povišen krvni tlak. Uz to dobro, vjerojatno zbog povećanja antidiureticheskogogormona aktivnosti.

b) sustav kinina i prostaglandina (posebno prostaglandin „A” i „E” se proizvode u interstitsialnoytkani bubrega). Normalno, s povećanjem tlaka iznad kritične razine usilivaetsyavyrabotka kinina i prostaglandina i luk aorte baroreceptors pokreću isinokarotidnoy zonu, čime se tlak brzo normalizira. Kada GBetot zaštitni mehanizam je slomljena. Djelovanje kinina i prostaglandini: usileniepochechnogo protok krvi, povećani diurezu, povećan natrij-rub. Prema tome, oni su idealni saluretikami. Kako bolest napreduje etizaschitnye sustava su ispražnjeni, podpet rub natrij, natrij kasni vorganizme što u konačnici dovodi do povećanja tlaka.

Tak, u patogenezi GBpredstavlyaetsya sažeti kako slijedi: pod utjecajem dugog psihoemotsionalnogonapryazheniya u bolesnika s obiteljskom povijesti, s povećanom aktivnostyugipotalamicheskih centrima povećao tonus simpatičkog sustava, koji vznachitelnoy stupanj povezana s oštećenjem kateholamina odlaganja, proiskhoditnarushenie hemodinamski povoljno na hiperkinetski cirkulacije nastaje nestabilni hipertenzije zbog povećanog minutnog volumena srca, zatim povećanje vrijednosti stječe poremećaj ravnoteže vode i soli, povećan sadržaj natrija od vaskularnih poremećaja stijenki pojavljuju pogipokineticheskomu cirkulaciju tipa. Ona pati uglavnom perifericheskoesoprotivlenie.

Osim standardnih, postoji dveteorii etiopatogenezu esencijalnom hipertenzijom:

1)    Mozaichnayateoriya stranice, pri čemu je jedan faktor nije Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, samo skup važnih čimbenika.

2)    Teoriyamembrannoy patologija: osnova GB leži kršenje kletochnyhmembran propusnost za natrij. Postoji pretpostavka da je naslijedio i ovaj tip membrannoypatologii.

klinika:

U početnim fazama bolesti nije sjajna klinikavyrazhena bolestan već duže vrijeme ne može biti svjestan povećanje AD.Odnako već u tom razdoblju su izrazili različitim stupnjevima takienespetsificheskie prigovor umor, razdražljivost, snizhenierabotosposobnosti, umor, nesanica, vrtoglavica, itd , A što je s etimizhalobami često bolesna po prvi put otići do liječnika.

a) Glavobolje: često zatylochnoyi vremensku lokalizatsii- ujutro, „tešku glavu”, ili na kraju radnog dnya.Obychno bol pojačava u vodoravnom položaju i oslabio nakon šetnje. Obychnotakie bol povezana s promjenom tona arteriole i vene. Često bolisoprovozhdayutsya vrtoglavicu i zujanje u ušima.

b) bol u srce i kakpovyshenie krvnog tlaka zbog povećanog srčanog rada (prevladati vozrosshegosoprotivleniya), a zatim je kompenzacijski hipertrofija miokarda. U rezultategipertrofii postoji disocijacija između potreba i mogućnosti miokarda, koji se klinički manifestira koronarne bolesti srca vrstu angine. priGB promatra često u starijoj dobi. Osim angine bol u srcu mogu bytpo tipa cardialgia - duge tupu bol u srčanom vrhu.

c) titranje leti pred očima, vela, a treperenje munje, a drugi od fotografskog. Njihovo porijeklo je povezana s mrežnice spazmomarteriol. Maligni GB može doživjeti krvarenje u mrežnici, dovodi do potpunog gubitka vida.

g) HR - vrsta vaskularnih nevroz.Prisutstvuyut poremećaja CNS simptoma, koji mogu, na primjer, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim sindrom - umor, smanjena učinkovitost, gubitak pamćenja, fenomen razdražljivost, slabost, affektivnayalabilnost, prevalencija tjeskobe i raspoloženja hypochondriacal strahova, ponekad se može steći, pogotovo nakon krize, phobic karaktera. Chastoukazannye iznad pojava dogoditi kada promijenite razinu krvnog tlaka, ali ima daleko poremećeni svi pacijenti - mnogi ne osjetite nelagodu iarterialnaya hipertenzija otkrivena slučajno. Nedavno ispolzuyutpochti preko-istraživanju stanovništva za povećanje krvnog tlaka metodom -skrining.

Metode za mjerenje krvnog tlaka: pomoću metodKorotkova. Kada se to dogodi overdiagnosis. BP preporučuje izmeryatnatoschak iu ležećem položaju, tzv bazalni tlak. Sluchaynoizmerennoe krvni tlak može biti mnogo veći bazalni. BP mora biti izmeryattrizhdy, istina krvni tlak se smatra minimalan.

Smjernice WHO:  Do 14 ° / 9o mmHg - Normalizacija 14o-16O / 9o;

95 mmHg - Bend-opasni  16 O / 95 i gore - arterijske hipertenzije.

Bolesnici s AD u zonydolzhny biti opasno za ambulanti promatranja. O 7D% ljudi opasni zonyAD praktički zdravih, ali krvni tlak treba stalno praćenje.

objektivno:

1)    PovyshenieAD.

2)    lijeve klijetke Priznakigipertrofii: steći Apex ritam, naglasak II ton naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, u bolesnika s hiperkinetski - tahikardija u starijih bolesnika chaschebradikardiya.

Potrebno je odrediti puls i krvni tlak četvorke. Normalan pritisak na noge veće od ruku, ali više raznitsane 15-2O mm Hg Isti uzorak je promatrana prigipertonicheskoy bolesti, kao što je vaskularni kalibra na noge gore.

Dodatne metode istraživanja

1)    Znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

a) u skladu s EKG

b) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka srca, lijeva ventrikulama proširenje luka.

Video: Jednostavna liječenje arterijske hipertenzije

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: stanje arteriola i venula fundusa - to edinstvennayavozmozhnost vidjeti žile, „posjetnica” hipertenzivna. Izolirati 3 (SAD) ili koraku 4 fundusa izmjene:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: arteriola ton naglo povišena, sužene šupljine (simptom „žice”), smanjen tonus vena, povećan razmak. O slučaju dodijeli dodatni 2podstadii:

a) Promjene su izražene ne rezko-

b) mijenja se u isti, ali izrečena.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: degenerativne promjene mrežnice + mrežnice krvarenja.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: u patološkog procesa koji su uključeni u optičkog živca papile (edema + degenerativne promjene).

Prihvaćeno dati dva oblika protoka GB:

1.    Medlennoetechenie, postupni razvoj patoloških procesa, techetsravnitelno bolest  benigni, simptomynarastayut postupno tijekom 2O, 3o godina. Najčešće je deloimenno s takvim pacijentima.

2.    Votdelnyh slučajeva maligna Naravno GB- nablyudalasvo oblik Velikog Domovinskog rata, pogotovo u opkoljenom Lenjingradu. Razni podaci sada O, 25-O, 5% .Ako to su visoka aktivnost sistema renin-angiotenzin + visok sadržaj u serumu krvi aldosterona. Visoka aktivnostaldosterona dovodi do brzog nakupljanja natrija i vode u stijenku posude, bystroproiskhodit hyalinosis. To znači kriterije malignosti određenog formytecheniya GB: BP pokazao visok (više od 16O mm Hg) ostaje na vysokomurovne, bez sklonosti neučinkovitosti snizheniyu- antihipertenzivne terapije-neyroretinopatiya- teškim vaskularnih komplikacija: rani, moždanog udara, bubrežnih infarktmiokarda nedostatochnost- brzo progresivan tok, smrt otpochechnoy neuspjeh ili moždani udar u 1,5-2 godina.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya je ponudio Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (labilnih BP).

2)    Perehodnayastadiya (stabilizacija krvnog tlaka, uključivanje unutarnjih organa).

3)    Nefrogennayastadiya (nefrološke patologija, nefroskleroza).

Unatoč činjenici da je GB porazhayutsyasosudy sva područja u klinički simptomi obično prevladavaju priznakipreimuschestvennogo lezije mozga, srca ili bubrega, na temelju chegoE.I.Tareev identificirane tri oblika GB:

1)    cerebralna,

2)    srca,

3)    bubrega.

Klasifikacija prema fazama i fazamA.L.Myasnikova usvojila All-Union konferenciji liječnika u 1951.:

Istadiya. ADlabilnoe i povećava u određenim situacijama. „A” - krvni tlak se diže samo vchrezvychaynyh stresnim situacijama. To giperreaktory praktički zdrav prijetnju nopovyshena bolesti.  „B” - ADpovyshaetsya u običnim situacijama: na kraju radnog dana, na uobičajeni fizicheskoynagruzke- ali u ostalom se normalno.

IIstadiya.Hipertenzija ima stalnu prirodu, odmor normalizatsiiAD dovoljno više. „A” - krvni tlak gotovo uvijek povišeni, ali još uvijek  postoji svibanj biti spontana normalizatsiyadavleniya produljena odmora. U ovom koraku, moguće krize, poyavlyayutsyasubektivnye senzacija organske promjene pojaviti hipertrofija levogozheludochka, angioretinopathy.  „B” -resistant porast krvnog tlaka je stabiliziran. Spontano normalizacija ADnevozmozhna za snižavanje krvnog tlaka antihipertenzivne terapije je potrebno. Je mestoznachitelnaya lijeve klijetke hipertrofija i hipertenzija angioretinopathy, promjene u unutarnjim organima, najčešće vrsta distrofije, ali bez kršenja ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya krvni tlak, postoje znakovi bolesti cirkulacijskog sustava unutarnjih organa, infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult, teška oštećenja vida, narušena.  „A” - unatoč naorganicheskie promjene unutarnjih organa, bez teških funktsionalnyhrasstroystv, pacijent može održavati sposobnost za rad. „B” - uvelike poremećena funkcija stradayuschegoorgana dogodi invaliditet pacijenta.

Nedostaci ove klasifikacije:  u fazi IA uključeni hiperreaktivnost ljudi reagiraju  povišen krvni tlak predelahopasnoy zoni. Brojne studije su pokazale da je 7D% ljudi nezabolevayut GB. Osim toga, u fazi III imaju paralelizam između GB iaterosklerozom, pa mladi pacijenti ova podjela legitimna, ali ako HR javlja u starijih osoba, odnosno, u prisutnosti ateroskleroze, toochen brzo, godinu dana kasnije, tu je infarkt miokarda ili drugi tyazhelyenarusheniya time bolesnik odmah dođe u fazu III, minuyapredshestvuyuschie. U takvom slučaju, klasifikacija u većoj ateroskleroze otrazhaetrazvitie od GB.

Godine 1972. otkrio je paralelizam mezhduklinicheskimi manifestacije GB i razine renina u plazmi na temelju toga bylopredlozheno GB po dionici:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

No, u praksi se ispostavilo da ima daleko nevsegda paralelizam između plazma renina aktivnosti i razini  BP.

Specifičnosti hemodinamike GB delyatna sljedeće oblike:

1)    hiperkinetski,

2)    eukinetic,

3)    hipo-.

Također je uobičajeno klasifikacija pourovnyu BP:

I fazi.  Granični hipertenzija. 14o-16O / 9o-95 mmHg

Korak II. Labilna hipertenzija, ADkolebletsya u različitim granicama, povremeno vraća u normalu na svoje vlastite.

Korak III. Arterialnayagipertenziya stabilna, krvni tlak stalno drži na visokoj razini.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz događa kada nagli oštar porast krvnog tlaka s vezanjem prisutstviemtyazhelyh subjektivne poremećaja. Postoje dvije vrste kriza:

a) adrenalina - povezan je s otpuštanjem adrenalina vkrov, naznačen time oštar porast krvnog tlaka, trajanje neskolkochasov, ponekad minuta. Češći je u ranim fazama GB. Klinicheskiproyavlyaetsya obično tremora, glavobolja. Povećana obychnoneveliko krvni tlak.

b) noradrenalina - vstrechaetsyapreimuschestvenno u kasnijim fazama GB traje od nekoliko sati doneskolkih sutok-   BP povećava boleemedlenno, ali dostiže visoke vrijednosti. Karakterizira svijetle klinici: vegetativnyerasstroystva, zamagljen vid, jake glavobolje. Ponekad krize etogotipa nazivaju hipertenzivna encefalopatija.

Hipertenzivna kriza neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih uvjeti.

2)    Izmeneniemfunktsii endokrinih žlijezda.

3)    Odnakochasche cijela kriza je povezana s psihološke i emocionalne traume. Harakternasilneyshaya glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, ponekad poteryasoznaniya, zamagljen vid, dok kratkoročno prolazna sljepoća: poremećaji osobnosti, slabost. Manifestacije CNS uzrokovane otekommozga, od kojih je patogeneza je kako slijedi: spazam mozgovyhsosudov ---> povreda prongitsaemosti ---> Plazma oozing vmozgovoe supstanca ---> cerebralni edem. Može se mjestimični mozgovogokrovoobrazovaniya kršenje dovodi do hemiparezu. U početnoj fazi krize bolesti, obično kratkog trajanja, pojavljuju lakše. Tijekom krize mogutrazvitsya cerebrovaskularnih nezgoda fokalni simptomi dinamičke prirode sprehodyaschey, krvarenje u retini i njegove odvajanja, moždani udar, akutni plućni edem, srčane astme i akutni levozheludochkovayanedostatochnost, angina, infarkt miokarda, bolest koronarnih arterija sa svim klinicheskimiproyavleniyami. HR - glavni faktor rizika za KBS.

Zamagljen vid zbog razvitiemangio- i retinopatije, krvarenja u mrežnici, njegova odvojenost od trombozomtsentralnoy arterije.

U slučaju povrede moždane krovoobrascheniyamehanizmy različita, često formiranje microaneurysms, nakon čega slijedi odmor, odnosno vrsta hemoragijski moždani udar, cerebralna vaskularna tromboza kada iliishemichesky insult- ishod - paraliza i pareze. Narušena s razvitiempochechnoy neuspjeh. Relativno rijetka komplikacija GB, češće - na protok zlokachestvennoyforme.

Aorty.Subarahnoidalnoe aneurizme krvarenje.

Differentsialnyydiagnoz:

dijagnoza GB  To bi trebao biti stavljen samo na isključenje sekundarnog simptomaticheskoygipertenzii, ali to je često vrlo izazovna. Osobe s vtorichnoygipertenziey o 1O%, dok je u dobi do 35 godina - 25% .Vtorichnye hipertenzije dijele se na:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- najčešće se javljaju.

2)    Arterialnyegipertenzii endokrini geneza.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye hipertenzija.

4)    Gipertenziipri oštećenje mozga (tzv centrogenic hipertenzija).

5)    Ostalo: medicinska, s polyneuritis itd

I.    Gipertoniipochechnogo geneza

a) u  kronični difuzni glomerulonefritis, povijest je često pokazatelj bubrežne patologije, od samog početka postoji hotminimalnye promjene u mokraći - mali gemauriya, proteinurija, cylindruria. HR Kada se takve promjene se javljaju samo u naprednim stadijima. ADstabilnoe ne mogu biti osobito visoka, krize su rijetke. Ona pomaže biopsiyapochek.

b) Prihronicheskom pijelonefritis: Bolesti bakterijskog podrijetla, priznakiinfektsii. Dizuricheskie poremećaj. Povijest - naznaka oduševljen vospalenies zimica, groznica, bol u donjem dijelu leđa, a ponekad bubrežnih kolika. Pripielonefrite pati koncentracija bubrežne funkcije (ali samo kada je 2-put EME lezija) pojavljuje rano i žeđ poliurija. Često polozhitelens og kuckanje po leđima. U analizi urina leucocyturia, mala iliumerennaya proteinurijom. Uzorak nechyporenko - broj leukocita u 1 ml mochi- vnorme - za 4Ltd. Namjenska važnu urinokultura - otkrio bolshoekolichestvo kolonija. Postoji svibanj biti bakteriurija. Urin mora biti posijano mnogo puta, nepotrebno. bez pogoršanja broja kolonija može biti mali, ali oni su konstanta (znak trajnosti kolonija). Prilikom postavljanja uzorka Zimnitsky mogućnost upotrebe iizostenuriya.  Ponekad vyyavleniibakteriurii pribjegavaju provokativne ispitivanja: pirogenaklovomu ili uzorak sprednizolonom I / O, itd  probuNechiporenko potrošiti. Pijelonefritis je skriven leucocyturia. Pijelonefritis dazhe2 jednostrano uvijek asimetrična, da detektira na radioizotopnoyrenografii (definirane odvojenim bubrega). Osnovni postupak diagnostiki- intravenskom urografijom, naznačen time, da se deformacija definiran bubrega lohanochnogoapparata, ne samo poremećaj funkcije.

c) Polikistoznayapochka To također može biti uzrok povećanja krvnog tlaka. To je nasljedna bolest, pa se često pokazatelj karaktera obiteljske patologije. Policistični bubreg često protekaets povećanje u veličini, koja je u ovom slučaju jasno opipljiva, koncentraciju ranonarushaetsya funkcije bubrega, rano žeđi i poliurija. Pomogaetmetod intravenskom urografijom.

Renovaskularnu hipertenziju. Sporazheniem povezane bubrežne arterije, sužavanje lumena. Uzroci: muškarci često kakvozrastnoy proces ateroskleroze, žene češće  vrsta fibro-mišićna displazija -svoeobraznogo izolirane lezije renalnih arterija nejasnog etiologii.Chasto javlja u mladih žena nakon trudnoće. Ponekad je uzrok yavlyayutsyatromboz ili tromboembolija renalne arterije (nakon operacije, priateroskleroze).

patogenezaKao rezultat procesa suženje sosudovproiskhodyat renalnih promjena, smanjena mikrocirkulaciju, aktivatsiyarenin-angiotenzinski sustav aktiviran ponovno aldosterona mehanizam.

dokazi: Brzo progresivni vysokayastabilnaya hipertenzije, često s malignim golf (high aktivnostrenina): vaskularnih buke iznad projekciji bubrežne arterije: na prvu bryushnoystenke samo iznad pupka, u donjem području. Buka je slušala bolje na prazan želudac.

Dopolnitelnyemetody studija:

ishemijske funkcije bubrega utječe, ostale bubrega kompenzacijske povećanja veličine. Stoga informativnymmetodom bubrega odvojena studija renografiya radioizotop, znači smanjenje vaskularne sjednice dijela segmenta krivulja rastegnuta + asimetrije.

Intravenskom urografijom - kontrastnoeveschestvo u ishemijskim bubrega bili su sporiji (usporavanje pervyeminuty istraživanja) i sporije izlaz (u posljednjoj minuti zaderzhkikontrastnogo tvari). Opisan kao kašnjenje i primitaka giperkontsentratsiyav kasniji datum - to jest, postoji kontrast asinhronija - priznakasimmetrii.

Kada skeniranjem pacijenta pochkavsledstvie bora smanjen u veličini i slabo tkalački zdorovayapochka kompenzacijskog povećana.

Aortography - the informativnyymetod, ali na žalost, nesiguran, pa je potonji se koristi ..

Plastični spremnik dovodi do polnomuizlecheniyu. No, važno rano operacije, prije početka nepovratne promjene vpochke. Također treba imati na umu da postoji funkcionalna stenoza.

Putujući bubreg tamo vsledstviepatologicheskoy mobilnost bubrega.

Patogenezi hipertenzije razvija iz3 bodove: napetost i suženje bubrežne arterije ---> ishemije bubrega --->vazospazma ---> gipertoniya- povreda istjecanje urina na natchnutomu, inogdaperekruchennomu, sa zavoja mokraćovoda, infekcija pridružio ---> pijelonefritis, simpatička stimulacija živaca u vaskularnom stapke ---> grč.

Simptomi: često u ranoj dobi, hipertenzija s kriza, jakih glavobolja, teškim vegetativnyminarusheniyami, ali ukupni labilnaya- hipertenzije u umenshaetsya.Dlya dijagnostike lijen krvnog tlaka uglavnom se koristi aortography i luči urografiyu.Lechenie kirurške bubrega fiksacije. Između ostalih geneza renalnom hipertenzijom: u amiloidozom, gipernefrone, dijabetičke glomeruloskleroze.

II Arterijska hipertenzija, endokrini geneza:

a) sindrom  Cushingov je povezan s nadbubrežna porazheniemkorkovogo sloja dramatično povećava proizvodnju glyukokortikoidov.Harakteren tipičan izgled bolesnika: Mjesec lice, preraspodjela zhirovoykletchatki.

b) pheochromocytoma: Ovaj tumorske stanice iz zrelog hromofinnoy medulla tkiva, manje opuholparagangliev aorte, simpatičke ganglije i pleksusa. Hromofinnaya tkanprodutsiruet adrenalin i noradrenalin. Obično u feokromocitoma kateholaminyvybrasyvayutsya povremeno u krvotok, s kojim je povezan vozniknoveniekateholaminovyh krize. Klinički pheochromocytoma mogu pojaviti na dva načina:

1.    Krizovayaarterialnaya hipertenzija.

2.    Postoyannayaarterialnaya hipertenzija. Krvni tlak se diže naglo, u roku od minutsvyshe 3OO mmHg U pratnji izraženim autonomne manifestacija „oluja”: lupanje srca, drhtanje, znojenje, tjeskoba, nemir, kozhnyeproyavleniya. Kateholamina aktivno ometa metabolizam ugljikohidrata - povyshaetsyasoderzhanie šećera u krvi, tako da za vrijeme krize postoji žeđ i poslepoliuriya. Tu je i tendencija da se ortostatičkog krvni tlak pada, chtoproyavlyaetsya nesvjesticu kada pokušava promijeniti horizontalnu poziciju navertikalnoe (hipotenzija u orthostasis). Kada pheochromocytoma također nablyudaetsyaumenshenie tjelesne težine, koja je povezana s povećanjem bazalni metabolizam.

dijagnoza:

Hiperglikemija i leukocitoza u vremyakriza- razviti rano hipertrofiju i dilataciju lijeve zheludochkazh može byttahikardiya, mijenjanje oko DNA- glavne dijagnostičke tehnike: opredeleniekateholaminov i proizvodi metabolizma- vanilmindalnoy kiselinu prifeohromotsitome njegov sadržaj veći od 3,5 mg / dan, a adrenalin sadržaj noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / dan mokraćnog

-Uzorak alfa-blokatore: Fentolamin (regitin) O, 5% - 1 ml / v ili v / m ili tropafen  1% - 1 ml / v ili v / m. To preparatyobladayut antiadrenergicheskim učinak, blokirati prijenos adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih impulse. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka većeg od 8Omm Hg i dijastolički mmHg u 6D 1-1,5 minuta nakon vvedeniyapreparata ukazuje sympaticoadrenal prirodu hipertenziju i nafeohromotsitomu uzorka smatra pozitivnim. Ovi lijekovi (fentolaminje itropafen) koji se koriste za ublažavanje kateholamina krize.

-provokacija Test: W / čahure histamin dihidroklorid, 1%, 25-O, (5 ml proizvedeni histaminom, 1% - 1 mL). Kako bi se povećala feohromotsitomyharakterno  BP 4o / 25 mm Hg i preko 1-5 min nakon injekcije. Uzorak pokazuje samo tomsluchae ako BP bez napada ne prelazi 17O / 11o mmHg Kad se ispitivanje provodi samo vysokomdavlenii s fentolamin ili tropafenom. Približno 1O% histamina uzorku može biti pozitivna i na otsutstviifeohromotsitomy. Mehanizam djelovanja s obzirom na refleks histamin vozbuzhdeniimozgovogo nadbubrežne sloj.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Kisik i uvodi u nizu tomograms perinephric prostora).

- nadavlivaniepri palpacija bubrega može dovesti do otpuštanja katekolamina u krvi i izopuholi pratnji porasta krvnog tlaka.

- također pomaže učiti sosudovglaznogo dno i EKG.

c)Cohn sindrom ili pervichnyygiperaldosteronizm. Ova bolest povezana s prisutnosti adeno