Farmakologija anestezije upravljanja u bolesnika s cerebralnom arterija aneurizme

AV Gelb, A. WATTS

Odjel za anesteziologiju KBC London, Ontario, Kanada

Intrakranijalne anevrizmymeshotchatye izbojci su najčešće stavlja voznikayutv grananje jezgre sosudov.Eta intrakranijalni patologiju ima urođenu etiologije odnakoanevrizmy može dogoditi i kako stekao patologija, razvoj sekundarnih degenerativnih protsessah- chastovstrechayutsya hipertoničara [11]. 21% bolesnika s arterijskom aneurizme stserebralnymi (AA) ima boleechem aneurizme [7]. Od korekcije na vozrastnyeosobennosti u američkom upadu patologiiotsenivaetsya poput 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s atipične ICH (SAH) aneurizmatskog prirodi od 12 do 100 000naseleniya. Najčešće aneurizmatskog SAKvoznikayut u dobi od 40 do 60 godina, a među ženama nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muškaraca je 1,6 / 1. Usprkos liječenju opredelennyedostizheniya, učinci su NDO tyazhelymi.Primerno 1/3 pacijenata umire ili ostati glubokimiinvalidami nakon prvog krvarenja i samo 1/3 bolesnika izostavshihsya ostaje funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ova statistika se događa nesmotryana manje od 10% smrtnost operativnog osoblja u bolnicama sopytnym i odražava težinu komplikacija nije povezana sa samim rad, uglavnom povtornyhkrovoizliyany spazma krvnih žila i [10].

Najčešći simptom bolesti je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutni napad od boli s privremenog gubitka svijesti. Etoyavlyaetsya posljedica akutne vnutricherepnogodavleniya povećanje (ICP), koja se može doseći urovnyasistemnogo tlak [26]. Ako se to pervoekrovoizliyanie je self-limiting (tj automatsko zaustavljanje zbog grč opskrbnog anevrizmuarterii), pacijent može ići u bolnicu dlyalecheniya i preživjeti ako on nije umro od povećanog intrakranijskog tlaka, moždanog perfuzionnogodavleniya prekoračenja vrijednosti. Druge manifestacije bolesti u periodostrogo razvoja su: 1) prisutnost ssubarahnoidalnom krvi prostora koji proyavlyaetsyameningealnoy simptome, glavobolje igidrotsefaliey ili 2) vnutricherepnayagematoma / neuroloških oštećenja ochagovayanevrologicheskaya simptoma, smanjuje urovensoznaniya, mučnina i povraćanje, episyndrome.

Kompjutorizirana tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah u prisutnosti krvi i može otkriti čak i vrlo promjer aneurizme esliee veći od 1 cm. Točan razlog za prisutnost krvi i lokalizacija vsubarahnoidalnom prostora anevrizmymogut se postaviti samo kada provedeniitserebralnoy angiografija kontrasta tetrabasic mozak. Angiografski issledovanieobyazatelno treba pokriti sve četiri broda, tako da kakanevrizmy mogu biti višestruki. Lumbalna trenutno punktsiyav kao dijagnostičko metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. 1956. g.predlozhili sostoyaniyabolnyh klinički sustav ocjenjivanja s SAH, koji je kasnije modificirana v1968, lova i Hess (vidi. tablicu).

Modificirana pacijenata s klassifikatsiyasostoyaniya SAH Hunt i Hess klase K p i t r e uu perioperativne smrtnosti 0 0 5 Nerazorvavshayasyaanevrizma I nema simptoma ili minimalnayagolovnaya bol i simptomi meningealnih 0 5 IIVyrazheny umjereno ili jako glavobolja, meningealnyesimptomy ali ne i neurološki deficiti (kromeparezov kranijalni živci ) 10. veljača III opće slabosti, zbunjenost, ili umjereno izražena fokalnyynevrologichesky deficit 15 listopada IV stupor, umjerena ilivyrazhenny hemiparezom najranije moguće detserebratsionnayarigidno st, autonomni poremećaj 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate krutost Etaklassifikatsiya 70 100 je razvijen za standartizatsiiotsenki stanje bolesnika, kao i prognosticheskoytselyu. Bolesnici s prijama stupanj III V CAA vkliniku imaju znatno lošije perspektive kao votnoshenii potpuni oporavak, te u otnosheniiletalnosti [10].

Ako pacijent sa anevrizmaticheskimSAK još uvijek u mogućnosti da ide u bolnicu, onda taj rizik povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problemi postaju za njega, razvoj vazospazma i hidrocefalusa, atakzhe različitih medicinskih komplikacija.

Re UHA bezhirurgicheskogo tretman rizika iznosi 30 do 50% u prvom i dvenedeli pratnji smrtnosti prelazi 50%. U trenutku prvog SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya od subarahnoidnom prostora. Priposleduyuschih kao krvni ugrušci i krvarenja u školjkama adgezivnyyprotsess spriječiti takvu raspredeleniyukrovi, što čini rizik od vnutrimozgovoygematomy češće. Masa SAKprihoditsya ponavljanja rizika na prvih 24 do 48 sati, a smanjuje soskorostyu 3% po danu tijekom sljedećeg 3 mesyatsev.Risk ponovljenog krvarenja iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, ali je manji od 1% u god.Sledovatelno svi pacijenti s cerebralnom anevrizmamidolzhny mora proći kirurško liječenje čak i ako nakon prvog krvarenja su mesyatsyi godine [9]. Povratak obično voznikaetspontanno krvarenje, ali može biti povezan s tim trenucima, kakintubatsiya dušnika i pokušaj endovaskularne off (embolizacija) aneurizmu [24].

Glavni čimbenik stimuliruyuschimprovedenie kirurške intervencije može boleeranny razdoblje nakon SAH je profilaktikapovtornogo krvarenje. Osim toga, ranneevmeshatelstvo može smanjiti razvitiyavazospazma, omogućuje rano agressivnuyuterapiyu spazma krvnih žila, smanjuje rizik od soputstvuyuschihsomaticheskih komplikacija i troškova skrbi za duljinu schetsokrascheniya boravka u klinici. Zanimljivo je da su rezultati međunarodnog kooperativnog istraživanja poopredeleniyu optimalno vrijeme operacije tserebralnyhanevrizm ne može potvrditi pozitivan effektvmeshatelstv obavlja rano nakon SAH (03 dana). Izuzetak je meditsinskietsentry SAD-u i Kanadi. [7] rezultati Nemogućnost etogoissledovaniya pokazati prednosti ranog hirurgiianevrizm najvjerojatnije odražava neodgovarajuća shirokoeprimenenie u Europi nimodipin i tri-terapije (hemodilucije, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno spriječiti razvoj vazospazma [22] .Hirurgicheskie primjedbe o veću složenost poslova Vostro razdoblje Nao obično bestemeljan detekcija hotyachastota gusta edematozni mozga operatsiideystvitelno gore [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripravci kao što epsilonaminokapronovaya i traneksanovaya kiseline kotoryeingibiruyut fibrinolize od krvnih ugrušaka thrombosing mestorazryva aneurizmu (proces fibrinolize sustava aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), sada se rijetko koriste uglavnom zbog ranog obrazomiz operacije.

Za pacijente s klasom III IV ilipri ovom ostvarenju aneurizme lokaciji kogdaklipirovanie je nemoguće stvarna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie šupljine aneurizme platinskim zavojnice pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. To je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, ali do sada je dostupan samo vizbrannyh klinike [6].

Vazospazma je drugoyveduschey uzrok nepovoljnih ishoda u lecheniibolnyh s aneurizmatskog SAH. Angiograficheskiepriznaki vazospazma dostupan u 60% bolesnika s SAH, ali egoklinicheskie manifestacije su samo pola izetih pacijenata. Klinički simptomi manifestiraju u početku smanjenje razine svijesti (koja odražava situatsiyuglobalnoy cerebralne prokrvljenosti), a žarišne neurološke daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazma ovisi o volumenu i lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kao i klinička ocjena patsienta.Tochnye uzroka vazospazma ostaje neyasnymi.Oksigemoglobin i njegovog raspadanja proizvodi rassmatrivayutsyakak glavni razloga, iako su i druge sredstva kao kaksuperoksidnye slobodnih radikala, lipidnih peroksida, serotonin, prostaglandine, Također ingibirovanieendotelin-faktor relaksacije može imati vrijednost [13]. Ako se sumnja na klinički dijagnoza vazospazma, ondolzhen biti potvrđena instrumentalno (angiografija, TCD TCD), ali češće samo vsegodostatochno isključiti druge moguće prichinnarusheniya svijest. Provođenje računalo tomografiipozvolyaet isključiti krvarenje ili hidrocefalus. TKDyavlyaetsya prikladan postupak za noćni diagnostikevazospazma koji detektira linearne skorostkrovotoka u cerebralnim krvnim žilama (najčešće vsrednem cerebralne arterije MCA). S razvojem povećanja vazospazmaotmechaetsya u brzini protoka krvi u više od 120 cm / sek. Visoke vrijednosti protoka krvi brzina harakternydlya vazospazma, ali subnormalnom vrijednosti nisu isklyuchayutpolnostyu njegov razvoj.

Osnova za terapiju vazospazmayavlyaetsya njegove prevenciju korištenjem nimodipin ITRI-H tretman. Nimodipin je kalcijev antagonist koji smanjuje odgođeno neuroloških deficita uzrokovanih ishemijom i vazospazma i infarkta smanjuje chastotutserebralnyh poboljšava ishod posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin smanjuje vyrazhennostspazma mjereno angiografski i egomehanizm akcija nije dobro razumio. Možda onrasshiryaet posude, koje nisu vidljive angiografijom, Ithaca poboljšava protok krvi kroz kolateralna plovila ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe utjecaj stanica kroz zaštitnu effekt.Nedavno u kliničkoj praksi dobila kalcija novyeanatagonisty: nikardipin digidropiridinovyyblokator kalcijevih kanala i droga AT877. Posledniyyavlyaetsya lijek s relativno selektivan effektomna cerebralnim krvnim žilama, koja ga čini različitim od katalizatora su trenutno dostupni, a antagonista kalcija. Nadalje, angiografski potvrđeno onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh žila, inhibira ionykaltsiya slobodan i protein kinaze u stanicama. Kao što je prikazano, ONU 30% pacijenata tijekom poboljšana simptomaticheskogovazospazma i dovodi do poboljšanja u kliničkim rezultatima% B54 opažanja [19]. To treba imati na umu da nimodipin ianalogichnye lijekovi mogu izazvati razvitiearterialnoy hipotenzije u bolesnika s hipovolemije i vosobennosti na narkoze.

Trenutno, liječenje pogled vazospazam naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapije (hypervolemia, hemodilucije, hipertenzija) .target ove terapije je povećati serdechnogovybrosa, poboljšanje reoloških karakteristika krvi i povećanje tlaka cerebralne perfuzije (CPP) koje se odnose pokazalo tri-H-terapija uzrokuje obratnoerazvitie ishemijski neurološki nedostatak povezan s vazospazma 70% pacijenata [1- 21]. Terapiyadolzhna nastaviti sve dok ne postoji volja ili dostignutouluchshenie CT znakovi moždanog infarkta. Etaterapiya povezan s određenim rizicima i dolzhnaprimenyatsya s oprezom, osobito u bolesnika simeyuscheysya kardiovaskularne bolesti sistemy.Davlenie srčanog punjenje treba pratiti čak i mlađih pacijenata i trebao biti povećan na 15 mm Hg 18 čak i više ako se udarni volumen i dalje u porastu serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni tlak treba povećati pomoschyuvazopressorov. Glavni komplikacije tri-n-terapija svyazanys kardiovaskularnog sustava i uključuje oteklegkih i infarkt miokarda, koje se javljaju u bolesnika 7 17% [1]. Intrakranijalne komplikacije također mogutrazvitsya vrijeme. To uključuje edem mozga, povećanog intrakranijalnog tlaka i krvarenja u području ishemicheskogoinfarkta [20].

Ostali tretmani su samo kotoryepoka pod studija uključuju sebyaangioplastiku [14] i intratrahealno aktivator tkivnog plazminogena vvedenierekombinantnogo, što uzrokuje Liza krvnih ugrušaka vsubarahnoidalnom prostor. Posljednja razvoj mozhetpreduprezhdat ili smanjenje vazospazma vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% pacijenata. Subarahnoidnom krvnih ugrušaka mogutneposredstvenno blokirati ili omesti trenutnu pićem egodrenirovanie kroz paukove mreže granulyatsii.Gidrotsefaliya mogao biti uzrok rano iliotsrochennogo neurološkog deficita. etogooslozhneniya frekvencija može se smanjiti intervencije se obavljaju u ranom razdoblju i CAA sgustkovkrovi nakon uklanjanja subarahnoidnom prostora.

SAH je povezana s razvitiemsomaticheskih komplikacija uzrokovana i soputstvuyuscheypatologiey i oslabljen svijest i dlitelnympostelnym režim.

Proučavanje srca sosudistoysistemy

SAH prati moschnymsimpaticheskim iscjedak u vrijeme krvarenja. Etomanifestiruet tešku hipertenziju imozhet uzrokovati druge komplikacije storonyserdechno krvožilni sustav koji uključuje disfunktsiyumiokarda, ST segmenta pomaka, aritmije i iprovodimosti neurogeni plućni edem. Većina chastoyproblemoy s kojima se suočavaju anesteziologa, yavlyaetsyainterpretatsiya promjene na EKG i vrednovanje sostoyaniyakardiologicheskogo rizika za pacijenta. Razlichnyenarusheniya EKG javlja prvenstveno tijekom prvih 2448 sati nakon SAH. Više od 50% bolesnika naEKG promjene mogu se tumačiti kao ishemijski, a 90% bolnyhvoznikayut različitih poremećaja ritma i provođenja. Eslipodozrevaetsya infarkt miokarda, potrebno je proučiti provestiseriynoe miokarda specifične enzime, iako je tumačenje rezultata issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB može biti teško. [4] Disfunktsiyamiokarda pobliže korelaciji s nedostatkom stepenyunevrologicheskogo od abnormalnosti u ECG pogledom [3].

Odgađanje operacija podvergaetbolnogo povećani rizik ponovnog CAA i limitiruetpredely tri-n-terapije. Ovi bolesnici poluchayuttakzhe manji volumen invazivnu dijagnostiku i terapiju. U cjelini ovi bolesnici trebaju: 1) ispraviti takiefaktory koji mogu doprinijeti sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapniju, elektrolitnyenarusheniya) i 2) da se poveća intraoperatsionnogomonitoringa ovisno o povijesti bolesti i klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija se često događa uetih pacijenata. Neki bolesnici mogu biti naznachenagipotenzivnaya terapija, koja bi trebala prodolzhatsyavplot najbližem postoperativnog razdoblja do pacijenta ROV se spušta na normalnu razinu ili ubolnogo ne razvije simptomatske spazma krvnih žila.

volumen krvi

U bolesnika s SAH mozhetrazvivatsya hipovolemije. Ovi pacijenti prethodno rutinnovelis osuhimip (tj ograničen vodenom način) stselyu prevenciju hiponatrijemiju i edema mozga, ali u stvari to predstavlja ozbiljan rizik [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvija u nekih bolesnika. Ondiagnostiruetsya temelji hiponatrijemije, hipovolemije imaju visoku koncentraciju natrija u urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaje nejasno, iako nekotoryhbolnyh nađeno povećan sadržaj kroviatrialnogo natriuretskog peptida [29].

Svrha infuzije ubolnyh s CAA bi trebao biti za održavanje profilaktikarazvitiya CPE i plućni edem i mozak. Ovi zadaci su riješeni nailuchshimobrazom zadržavajući pacijenta u sostoyaniinormo- ili malo tekućine preopterećenja i izoosmii. Effektsnizheniya koloid onkotskog tlak manji od znachimchem smanjenje u krvi osmolalnosti [5].

neurološki status

Anesteziologije procjena yavlyayutsyavazhnymi neuroloških stanja pacijenta i egoklassifikatsiya na skali od Hunta i Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacija mozhetizmenit neurološke bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu mogu pokazati simptome koji ostavalasdo ova latentna [23]. Osim toga, u bolesnika s prekomjernim umirenje IIIIV klasa može dovesti kpovysheniyu ICP zbog respiratornoydepressii. Iz tih razloga, obično nepremeditsiruem pacijenti već predpochitaempreodolevat strah kod pacijenta s njegovim objašnjenjima pomoschyupodrobnogo nadolazeće protsedury.Esli još bolesnik uđe u operativnom syavnymi znakove straha, to je moguće ispolzovatmidazolam djelomični i narkotičkih analgetika.
2. Procjena skale HantaHessa kod pacijenata sa SAH dobro korelira svelichinoy intrakranijalnog tlaka i cerebrovaskularne reaktivnosti [25- 27]. Važni zaključci za anesteziologasleduyut ove situacije. Prvo, bolesnici Ii II klase mogu se smatrati imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP i moždani protok krvi (CBF) snormalnoy reakcija hiperventilacijom. BolnyeIII IV razredi su povišeni ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK i CO2 reaktivnost. To bolnyetrebuyut mnogo pozornosti sve dok vskrytiyatverdoy mater u posleoperatsionnomperiode oni mogu manifestirati simptomatikatserebralnoy ishemije (pogotovo ako koristite uspio hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), oni ne reagiraju na hiperventilacije, ako se koristi za umensheniyavnutricherepnogo volumena krvi.

anestetik za upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya zadaci su: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) u aneurizme, 2), uz održavanje adekvatnoytserebralnoy perfuzije i kisika isporuku 3) prevenciju akutnih promjene ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie također trebalo biti moguće olakšati pristup kanevrizme i smanjiti potrebnu kabel trakciju, chtoaktualno za pacijente operirana u akutnom razdoblju od SAH kada je mozak često široka i natečene.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog jasno ilustrira činjenicu da TDanevrizmy jednak tlaku unutar aneurizmu (BP) oko minusdavlenie aneurizmu (ICP). To je praktički zheuravnenie koji opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anesteziolog mora uravnotežiti mezhduprofilaktikoy tlačenjem aneurizmu ipodderzhaniem adekvatan perfuziju mozga.

Bolesnici s stupanj III-IV CAA chastoimeyut povećao ICP. Osim toga, hematoma, hidrocefalus i div veličini aneurizme mogutsposobstvovat povećanja ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne bi trebalo pogoršati problem, ali isnizhenie ICP mora biti postupan, barem domomenta otvaranja dura (p vrijednost etogomomenta ICP 0), budući da akutni snizhenieVChD može dovesti do povećanja TD aneurizme.

Svi pacijenti sanevrizmaticheskim UHA tijekom operacije dolzhenprovoditsya pratiti sljedeće parametre: EKG (modificirani V5 dodjele primjerena u većini sluchaevyavlyaetsya) BP izravnu metodu, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, jednjaka temperatura istimulyatsiya perifernog živca. Parametramimonitoringa koji se može koristiti dopolnitelnopo indikacije su: Swan-Ganz kateter, EEG evociranih potencijala (somatosenzorna ili akusticheskiestvolovye) i ICP.

Opći pogled ispolzuemogoanestetika ili metoda anestezije ima mensheeznachenie nego nakon svih vysheperechislennymprintsipam upravljanje tih bolesnika. Indukcija anesteziidolzhna biti progresivni i bez grešaka. Patsientstalkivaetsya stvaran rizik od aneurizme rupture vrijeme laringoskopijom i intubacije dušnika, tako da bilo odgovora povećanja tlaka (povišen krvni tlak) na etometape mora biti čvrsto blokirane [24]. Drugiemomenty, što također može dovesti do povećanog krvnog tlaka, etoizmenenie položaja pacijenta na stolu i ugradnja shipovzhestkoy učvršćivanje glave. Svi ti postupci obavljaju se pod dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovoljno sna, opuštanje mišića i potpunu kontrolu AD.Opros članova Neuroanaesthesia Udruga pokazali chtonaibolee najčešće se koriste drogu za induktsiianestezii u ovih bolesnika je tiopental u sochetaniis fentanila. dušnika intubacija izvodi na fonemiorelaksatsii vekuoronium i održavanje anesteziikombinatsiey izoflurana, dušikov oksid i narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenska metodikadiprivan / protuupalnu aktivnost / dormicum mozhetbyt također uspješno koristi, pa čak i yavlyaetsyapredpochtitelnoy moždanog edema.

Smanjenje volumena mozga yavlyaetsyavazhnym trenutak za poboljšanje kirurški pristup kanevrizme, smanjenje utjecaja spremnika lopatica namozg i jednostavnost clipping vrat aneurizme. Naiboleechasto to se postiže intravenskom infuzijom manitol vdoze 0,5 1 mg / kg, u kombinaciji s furosemidom (20 mg / in) .Ako je potrebno, može se upotrijebiti otopine drobnoevyvedenie kroz odvod za lumbalnog momentavskrytiya PUU. Manitol infuziju treba vtechenie 20 30 minuta kako bi se spriječila promjena u ICP i krvni tlak koji su povezani s brzim infuzije, te početi s sleduetpriblizitelno 45 minuta prije otvaranja TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehidraciju terapiju moždanog države, a ne kolichestvuvydelennoy urina.

Upravlja arterialnayagipotoniya ili privremeni rezanja

Smanjenje tlaka u arteriji koja nosi aneurizmu povezan s nižim tlakom vpolosti aneurizme, što olakšava manipulaciju hirurga.Krome, ako aneurizme ruptura još došlo, da je lakše provesti kontrolu krvarenja. Snizheniedavleniya se može postići ili putem sistemnoyupravlyaemoy hipotenzije ili pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip ostvaruje pomoschyunalozheniya privremenom isječak na arterije, pitayuschuyuanevrizmu. Posebno oprema biti obsuzhdens operativni kirurg prije operacije. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija može se postići s pomoschyurazlichnyh pripravcima, no najčešće ispolzuemymiyavlyayutsya izoflurana ili natrij nitroprusid u kombiniranoj sesmololom. Vrsta hipotcnzivnog lijeka je meneevazhnym nego upozoriti na vozmozhnogonarusheniya autoregulacija protoka krvi u mozgu i drugihorganah, koji bi mogao biti ozbiljno ugrožena, vosobennosti u bolesnika s hipertenzijom. Stoga, pažljivo praćenje krvnog tlaka kod takvih bolesnika je bitno.

Sada privremeni klipirovanieispolzuetsya češće u odnosu na arterialnoygipotoniey. U isto vrijeme krvnog tlaka pacijenta treba držati vpredelah normalnih granica. Oko 30% Neuroanaesthesia stvoriti umjerenu hipertenziju privremeno clipping razdoblje budući etouvelichivaet kolateralne cirkulacije u zoneklipirovannogo posudi [2].

Zaštita mozak

Pacijenti operiran popovodu cerebralne aneurizme, nisu trenutno byloprovedeno randomiziranih potencijalnim issledovaniyiskhodov tretmane koji su pokazali korist toyili druge opreme ili pripreme. Unatoč tome, 60% se koristi u tijeku Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye mjera koje bi mogle opredelennuyustepen štiti mozak pacijenta [2]. Barbiturati iumerennaya hipotermije trenutno koriste metode naiboleechasto.

Buđenje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet s brzim buđenje nakon anestezii.Umerennaya hipertenzija može biti pozitivan trenutak, kao što se povećava moždane perfuzije, osobito bolesnika u razvoju spazma krvnih žila. Povećanje ADsvyshe 20% od normalnih vrijednosti u određenom pacijentu mozhetbyt lako kontrolira, labetalol esmololaili hidralazina, od prekomjernog povećavanja nastajanja mozhetprovotsirovat krvnog tlaka postoperativnih hematoma [2- 8].

Nakon zatvaranja operatsiiprobuzhdenie bolesnici bi trebali biti kao brz stselyu dinamičkog nevrologicheskogokontrolya. Negativna dinamikayavlyaetsya neurološki osnova za CT angiografija ilinachala tri-n-terapije. Pacijenti koji su tijekom operatsiirazvilis bilo kakve komplikacije, kao i pacijenti III IVklassov SAH preoperativno treba bytpomescheny u jedinici intenzivne njege, gdje dolzhnabyt nastavak mehaničku ventilaciju kroz cndotrahcjnom cijevi.

REFERENCE

1. Nagrada među ostalim, Carter L.P., Spetzler R. F. et al. Klinička vazospazma aftersubarachnoid krvarenje: odgovor na hypervolemichemodilution i arterijski hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A. W., Eliaszw M., et al. Trenutni anestetik prakse anduse iz mozga zaštitnih terapije za cerebralaneurysm operacije na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A. W., Manninen P.H. et al. Srčana funkcija u aneurysmalsubarachnoid krvarenja: studija ofelectrocardiographic i echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander, J., Lesch M. elektrokardiografske promjene associatedwith akutne moždane bolesti: a clinicalreview.// Prog. Cardlovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement od neurokirurškog bolesnika. AmericanSociety od anesteziologa, Godišnji pijanka CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C KassellN.F., Torner J.C. i sur. Internationalcooperative Studija o vremenu aneurizme surgerythe Sjeverne Amerike experience.// moždanog udara. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Mali J.R.Postoperative krvarenje: anketa o 4992intracranial procedures.// neurokirurgiju. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M. D. Timing ofaneurysm surgery.// neurokirurgije. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., et al. Međunarodna kooperativna studyon je vrijeme aneurizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M. J., FLAMM S.Cerebral aneurizme: kirurški consideration.// u: Cottrell J. E., Smith je D.Š. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy ML, indeksi performansi Gianotta S.L.Cardiac tijekom hypervolemictherapy za cerebralnu vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., J. M. Esridge, Mayberg M. R., et al. Angioplastika za liječenje ofsymptomatic vazospazma sljedećem subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Öhman J., servo A., O. Heiskanen Utjecaj intratekalnu fibrinolyrictherapy na lizi ugruška i vazospazma bolesnika withaneurysmal subarahnoidno hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperativni hematom: 5 godina identifikaciju A surveyand od izbjeći rizik factors.//Neurosurgery. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., West M., MohrG., I sur. Liječenje nimodipin u loše gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., et al. Učinak oralne nimodipinom oncerebral miokarda i ishod nakon subarahnoidalno krvarenje: Britanski aneurizme nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M. Suzuki Y., Sugita K., et al. Utjecaj AT877 na cerebralvasospasm nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., S. Oda, TsuganeR., I sur. Intrakranijalnih komplikacije ofhypervolemic terapija kod pacijenata s deficitom delayedischemic pripisuje vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Salomon A., Fink M. E., Lennihan L. Rano aneurizme operacije i prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof aneurizmatskog subarahnoidnom hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V. 23- međunarodni standard za jednosmjerni asinkr p.699-704.
21. Salomon A., Onesti S.T., Klebanoff L. Odnos između vremena ofaneurysm operacije i razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., tajlandski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Pogoršavanje ili unmaskingof fokalni neuroloških deficita putem sedativemedication.// Anesthesiology. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S. A., HitchcockE.R. Ishod od orescue clippingp od rupturedintracranial aneurizme tijekom indukcije anesthesiaand cndotrahcjnom intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial promjene tlaka sljedeći aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial promjene tlaka sljedeći aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M, Jensen F.T. Cerebrovaskularne reaktivnosti u patientswith probijen intrakranijalni aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatremija i cerebralinfarction u bolesnika s prsnuća intracranialaneurysms: je ograničenje tekućine štetne? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Atrijalnog natriuretičnog factorand sol troši nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// Stroke. 1991. V. 22- međunarodni standard za sinkroni i asinkron p.1519-1524.
30. Zabramski M., SpetzlerR.F., Lee S. i sur. Faza 1 suđenje aktivator tissueplasminogen za prevenciju sužavanja krvnih žila bolničkih s aneurizme subarahnoidnom hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.



AV Gelb, A. WATTS

Odjel za anesteziologiju KBC London, Ontario, Kanada

Epidemiologija i STATISTIKA

Intrakranijalne anevrizmymeshotchatye izbojci su najčešće stavlja voznikayutv grananje jezgre sosudov.Eta intrakranijalni patologiju ima urođenu etiologije odnakoanevrizmy može dogoditi i kako stekao patologija, razvoj sekundarnih degenerativnih protsessah- chastovstrechayutsya hipertoničara [11]. 21% bolesnika s arterijskom aneurizme stserebralnymi (AA) ima boleechem aneurizme [7]. Od korekcije na vozrastnyeosobennosti u američkom upadu patologiiotsenivaetsya poput 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy s atipične ICH (SAH) aneurizmatskog prirodi od 12 do 100 000naseleniya. Najčešće aneurizmatskog SAKvoznikayut u dobi od 40 do 60 godina, a među ženama nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / muškaraca je 1,6 / 1. Usprkos liječenju opredelennyedostizheniya, učinci su NDO tyazhelymi.Primerno 1/3 pacijenata umire ili ostati glubokimiinvalidami nakon prvog krvarenja i samo 1/3 bolesnika izostavshihsya ostaje funktsionalnopolnotsennymi [9]. Ova statistika se događa nesmotryana manje od 10% smrtnost operativnog osoblja u bolnicama sopytnym i odražava težinu komplikacija nije povezana sa samim rad, uglavnom povtornyhkrovoizliyany spazma krvnih žila i [10].

Najčešći simptom bolesti je nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh akutni napad od boli s privremenog gubitka svijesti. Etoyavlyaetsya posljedica akutne vnutricherepnogodavleniya povećanje (ICP), koja se može doseći urovnyasistemnogo tlak [26]. Ako se to pervoekrovoizliyanie je self-limiting (tj automatsko zaustavljanje zbog grč opskrbnog anevrizmuarterii), pacijent može ići u bolnicu dlyalecheniya i preživjeti ako on nije umro od povećanog intrakranijskog tlaka, moždanog perfuzionnogodavleniya prekoračenja vrijednosti. Druge manifestacije bolesti u periodostrogo razvoja su: 1) prisutnost ssubarahnoidalnom krvi prostora koji proyavlyaetsyameningealnoy simptome, glavobolje igidrotsefaliey ili 2) vnutricherepnayagematoma / neuroloških oštećenja ochagovayanevrologicheskaya simptoma, smanjuje urovensoznaniya, mučnina i povraćanje, episyndrome.

Kompjutorizirana tomografija golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah u prisutnosti krvi i može otkriti čak i vrlo promjer aneurizme esliee veći od 1 cm. Točan razlog za prisutnost krvi i lokalizacija vsubarahnoidalnom prostora anevrizmymogut se postaviti samo kada provedeniitserebralnoy angiografija kontrasta tetrabasic mozak. Angiografski issledovanieobyazatelno treba pokriti sve četiri broda, tako da kakanevrizmy mogu biti višestruki. Lumbalna trenutno punktsiyav kao dijagnostičko metoda ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. 1956. g.predlozhili sostoyaniyabolnyh klinički sustav ocjenjivanja s SAH, koji je kasnije modificirana v1968, lova i Hess (vidi. tablicu).

Modificirana pacijenata s klassifikatsiyasostoyaniya SAH Hunt i Hess klase K p i t r e uu perioperativne smrtnosti 0 0 5 Nerazorvavshayasyaanevrizma I nema simptoma ili minimalnayagolovnaya bol i simptomi meningealnih 0 5 IIVyrazheny umjereno ili jako glavobolja, meningealnyesimptomy ali ne i neurološki deficiti (kromeparezov kranijalni živci ) 10. veljača III opće slabosti, zbunjenost, ili umjereno izražena fokalnyynevrologichesky deficit 15 listopada IV stupor, umjerena ilivyrazhenny hemiparezom najranije moguće detserebratsionnayarigidno st, autonomni poremećaj 60 70 V Glubokayakoma, decerebrate krutost Etaklassifikatsiya 70 100 je razvijen za standartizatsiiotsenki stanje bolesnika, kao i prognosticheskoytselyu. Bolesnici s prijama stupanj III V CAA vkliniku imaju znatno lošije perspektive kao votnoshenii potpuni oporavak, te u otnosheniiletalnosti [10].

Ako pacijent sa anevrizmaticheskimSAK još uvijek u mogućnosti da ide u bolnicu, onda taj rizik povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi problemi postaju za njega, razvoj vazospazma i hidrocefalusa, atakzhe različitih medicinskih komplikacija.

Re UHA bezhirurgicheskogo tretman rizika iznosi 30 do 50% u prvom i dvenedeli pratnji smrtnosti prelazi 50%. U trenutku prvog SAC krvi ima sposobnost sobodnogorasprostraneniya od subarahnoidnom prostora. Priposleduyuschih kao krvni ugrušci i krvarenja u školjkama adgezivnyyprotsess spriječiti takvu raspredeleniyukrovi, što čini rizik od vnutrimozgovoygematomy češće. Masa SAKprihoditsya ponavljanja rizika na prvih 24 do 48 sati, a smanjuje soskorostyu 3% po danu tijekom sljedećeg 3 mesyatsev.Risk ponovljenog krvarenja iz klipirovannoy anevrizmytozhe je, ali je manji od 1% u god.Sledovatelno svi pacijenti s cerebralnom anevrizmamidolzhny mora proći kirurško liječenje čak i ako nakon prvog krvarenja su mesyatsyi godine [9]. Povratak obično voznikaetspontanno krvarenje, ali može biti povezan s tim trenucima, kakintubatsiya dušnika i pokušaj endovaskularne off (embolizacija) aneurizmu [24].

Glavni čimbenik stimuliruyuschimprovedenie kirurške intervencije može boleeranny razdoblje nakon SAH je profilaktikapovtornogo krvarenje. Osim toga, ranneevmeshatelstvo može smanjiti razvitiyavazospazma, omogućuje rano agressivnuyuterapiyu spazma krvnih žila, smanjuje rizik od soputstvuyuschihsomaticheskih komplikacija i troškova skrbi za duljinu schetsokrascheniya boravka u klinici. Zanimljivo je da su rezultati međunarodnog kooperativnog istraživanja poopredeleniyu optimalno vrijeme operacije tserebralnyhanevrizm ne može potvrditi pozitivan effektvmeshatelstv obavlja rano nakon SAH (03 dana). Izuzetak je meditsinskietsentry SAD-u i Kanadi. [7] rezultati Nemogućnost etogoissledovaniya pokazati prednosti ranog hirurgiianevrizm najvjerojatnije odražava neodgovarajuća shirokoeprimenenie u Europi nimodipin i tri-terapije (hemodilucije, hipertenzija, hypervolemia) kotoryeeffektivno spriječiti razvoj vazospazma [22] .Hirurgicheskie primjedbe o veću složenost poslova Vostro razdoblje Nao obično bestemeljan detekcija hotyachastota gusta edematozni mozga operatsiideystvitelno gore [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih pripravci kao što epsilonaminokapronovaya i traneksanovaya kiseline kotoryeingibiruyut fibrinolize od krvnih ugrušaka thrombosing mestorazryva aneurizmu (proces fibrinolize sustava aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), sada se rijetko koriste uglavnom zbog ranog obrazomiz operacije.

Za pacijente s klasom III IV ilipri ovom ostvarenju aneurizme lokaciji kogdaklipirovanie je nemoguće stvarna alternativa mozhetbyt elektrotrombirovanie šupljine aneurizme platinskim zavojnice pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. To je relativno nova tehnika, kotorayadaet dobre rezultate, ali do sada je dostupan samo vizbrannyh klinike [6].

Vazospazma je drugoyveduschey uzrok nepovoljnih ishoda u lecheniibolnyh s aneurizmatskog SAH. Angiograficheskiepriznaki vazospazma dostupan u 60% bolesnika s SAH, ali egoklinicheskie manifestacije su samo pola izetih pacijenata. Klinički simptomi manifestiraju u početku smanjenje razine svijesti (koja odražava situatsiyuglobalnoy cerebralne prokrvljenosti), a žarišne neurološke daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie vazospazma ovisi o volumenu i lokalizatsiiizlivsheysya krvi, kao i klinička ocjena patsienta.Tochnye uzroka vazospazma ostaje neyasnymi.Oksigemoglobin i njegovog raspadanja proizvodi rassmatrivayutsyakak glavni razloga, iako su i druge sredstva kao kaksuperoksidnye slobodnih radikala, lipidnih peroksida, serotonin, prostaglandine, Također ingibirovanieendotelin-faktor relaksacije može imati vrijednost [13]. Ako se sumnja na klinički dijagnoza vazospazma, ondolzhen biti potvrđena instrumentalno (angiografija, TCD TCD), ali češće samo vsegodostatochno isključiti druge moguće prichinnarusheniya svijest. Provođenje računalo tomografiipozvolyaet isključiti krvarenje ili hidrocefalus. TKDyavlyaetsya prikladan postupak za noćni diagnostikevazospazma koji detektira linearne skorostkrovotoka u cerebralnim krvnim žilama (najčešće vsrednem cerebralne arterije MCA). S razvojem povećanja vazospazmaotmechaetsya u brzini protoka krvi u više od 120 cm / sek. Visoke vrijednosti protoka krvi brzina harakternydlya vazospazma, ali subnormalnom vrijednosti nisu isklyuchayutpolnostyu njegov razvoj.

Osnova za terapiju vazospazmayavlyaetsya njegove prevenciju korištenjem nimodipin ITRI-H tretman. Nimodipin je kalcijev antagonist koji smanjuje odgođeno neuroloških deficita uzrokovanih ishemijom i vazospazma i infarkta smanjuje chastotutserebralnyh poboljšava ishod posleanevrizmaticheskogo CAA [17- 18]. Trenutno netdokazatelstv da nimodipin smanjuje vyrazhennostspazma mjereno angiografski i egomehanizm akcija nije dobro razumio. Možda onrasshiryaet posude, koje nisu vidljive angiografijom, Ithaca poboljšava protok krvi kroz kolateralna plovila ishemizirovannyhregionah. Nimodipin mozhettakzhe utjecaj stanica kroz zaštitnu effekt.Nedavno u kliničkoj praksi dobila kalcija novyeanatagonisty: nikardipin digidropiridinovyyblokator kalcijevih kanala i droga AT877. Posledniyyavlyaetsya lijek s relativno selektivan effektomna cerebralnim krvnim žilama, koja ga čini različitim od katalizatora su trenutno dostupni, a antagonista kalcija. Nadalje, angiografski potvrđeno onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh žila, inhibira ionykaltsiya slobodan i protein kinaze u stanicama. Kao što je prikazano, ONU 30% pacijenata tijekom poboljšana simptomaticheskogovazospazma i dovodi do poboljšanja u kliničkim rezultatima% B54 opažanja [19]. To treba imati na umu da nimodipin ianalogichnye lijekovi mogu izazvati razvitiearterialnoy hipotenzije u bolesnika s hipovolemije i vosobennosti na narkoze.

Trenutno, liječenje pogled vazospazam naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-terapije (hypervolemia, hemodilucije, hipertenzija) .target ove terapije je povećati serdechnogovybrosa, poboljšanje reoloških karakteristika krvi i povećanje tlaka cerebralne perfuzije (CPP) koje se odnose pokazalo tri-H-terapija uzrokuje obratnoerazvitie ishemijski neurološki nedostatak povezan s vazospazma 70% pacijenata [1- 21]. Terapiyadolzhna nastaviti sve dok ne postoji volja ili dostignutouluchshenie CT znakovi moždanog infarkta. Etaterapiya povezan s određenim rizicima i dolzhnaprimenyatsya s oprezom, osobito u bolesnika simeyuscheysya kardiovaskularne bolesti sistemy.Davlenie srčanog punjenje treba pratiti čak i mlađih pacijenata i trebao biti povećan na 15 mm Hg 18 čak i više ako se udarni volumen i dalje u porastu serdechnyyvybros preko vvedeniyazhidkosti [12]. Krvni tlak treba povećati pomoschyuvazopressorov. Glavni komplikacije tri-n-terapija svyazanys kardiovaskularnog sustava i uključuje oteklegkih i infarkt miokarda, koje se javljaju u bolesnika 7 17% [1]. Intrakranijalne komplikacije također mogutrazvitsya vrijeme. To uključuje edem mozga, povećanog intrakranijalnog tlaka i krvarenja u području ishemicheskogoinfarkta [20].

Ostali tretmani su samo kotoryepoka pod studija uključuju sebyaangioplastiku [14] i intratrahealno aktivator tkivnog plazminogena vvedenierekombinantnogo, što uzrokuje Liza krvnih ugrušaka vsubarahnoidalnom prostor. Posljednja razvoj mozhetpreduprezhdat ili smanjenje vazospazma vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Hidrocefalus razvija posleSAK 20% pacijenata. Subarahnoidnom krvnih ugrušaka mogutneposredstvenno blokirati ili omesti trenutnu pićem egodrenirovanie kroz paukove mreže granulyatsii.Gidrotsefaliya mogao biti uzrok rano iliotsrochennogo neurološkog deficita. etogooslozhneniya frekvencija može se smanjiti intervencije se obavljaju u ranom razdoblju i CAA sgustkovkrovi nakon uklanjanja subarahnoidnom prostora.

SAH je povezana s razvitiemsomaticheskih komplikacija uzrokovana i soputstvuyuscheypatologiey i oslabljen svijest i dlitelnympostelnym režim.

Proučavanje srca sosudistoysistemy

SAH prati moschnymsimpaticheskim iscjedak u vrijeme krvarenja. Etomanifestiruet tešku hipertenziju imozhet uzrokovati druge komplikacije storonyserdechno krvožilni sustav koji uključuje disfunktsiyumiokarda, ST segmenta pomaka, aritmije i iprovodimosti neurogeni plućni edem. Većina chastoyproblemoy s kojima se suočavaju anesteziologa, yavlyaetsyainterpretatsiya promjene na EKG i vrednovanje sostoyaniyakardiologicheskogo rizika za pacijenta. Razlichnyenarusheniya EKG javlja prvenstveno tijekom prvih 2448 sati nakon SAH. Više od 50% bolesnika naEKG promjene mogu se tumačiti kao ishemijski, a 90% bolnyhvoznikayut različitih poremećaja ritma i provođenja. Eslipodozrevaetsya infarkt miokarda, potrebno je proučiti provestiseriynoe miokarda specifične enzime, iako je tumačenje rezultata issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB može biti teško. [4] Disfunktsiyamiokarda pobliže korelaciji s nedostatkom stepenyunevrologicheskogo od abnormalnosti u ECG pogledom [3].

Odgađanje operacija podvergaetbolnogo povećani rizik ponovnog CAA i limitiruetpredely tri-n-terapije. Ovi bolesnici poluchayuttakzhe manji volumen invazivnu dijagnostiku i terapiju. U cjelini ovi bolesnici trebaju: 1) ispraviti takiefaktory koji mogu doprinijeti sistemnymnarusheniyam (hipoksija, hiperkapniju, elektrolitnyenarusheniya) i 2) da se poveća intraoperatsionnogomonitoringa ovisno o povijesti bolesti i klinicheskogosostoyaniya.

Hipertenzija se često događa uetih pacijenata. Neki bolesnici mogu biti naznachenagipotenzivnaya terapija, koja bi trebala prodolzhatsyavplot najbližem postoperativnog razdoblja do pacijenta ROV se spušta na normalnu razinu ili ubolnogo ne razvije simptomatske spazma krvnih žila.

volumen krvi

U bolesnika s SAH mozhetrazvivatsya hipovolemije. Ovi pacijenti prethodno rutinnovelis osuhimip (tj ograničen vodenom način) stselyu prevenciju hiponatrijemiju i edema mozga, ali u stvari to predstavlja ozbiljan rizik [28].

Cerebralna solteryayuschiysindrom razvija u nekih bolesnika. Ondiagnostiruetsya temelji hiponatrijemije, hipovolemije imaju visoku koncentraciju natrija u urinu. Etiologiyaetogo sindrom ostaje nejasno, iako nekotoryhbolnyh nađeno povećan sadržaj kroviatrialnogo natriuretskog peptida [29].

Svrha infuzije ubolnyh s CAA bi trebao biti za održavanje profilaktikarazvitiya CPE i plućni edem i mozak. Ovi zadaci su riješeni nailuchshimobrazom zadržavajući pacijenta u sostoyaniinormo- ili malo tekućine preopterećenja i izoosmii. Effektsnizheniya koloid onkotskog tlak manji od znachimchem smanjenje u krvi osmolalnosti [5].

neurološki status

Anesteziologije procjena yavlyayutsyavazhnymi neuroloških stanja pacijenta i egoklassifikatsiya na skali od Hunta i Hess na sleduyuschimprichinam.

1. Premedikacija mozhetizmenit neurološke bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu mogu pokazati simptome koji ostavalasdo ova latentna [23]. Osim toga, u bolesnika s prekomjernim umirenje IIIIV klasa može dovesti kpovysheniyu ICP zbog respiratornoydepressii. Iz tih razloga, obično nepremeditsiruem pacijenti već predpochitaempreodolevat strah kod pacijenta s njegovim objašnjenjima pomoschyupodrobnogo nadolazeće protsedury.Esli još bolesnik uđe u operativnom syavnymi znakove straha, to je moguće ispolzovatmidazolam djelomični i narkotičkih analgetika.
2. Procjena skale HantaHessa kod pacijenata sa SAH dobro korelira svelichinoy intrakranijalnog tlaka i cerebrovaskularne reaktivnosti [25- 27]. Važni zaključci za anesteziologasleduyut ove situacije. Prvo, bolesnici Ii II klase mogu se smatrati imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP i moždani protok krvi (CBF) snormalnoy reakcija hiperventilacijom. BolnyeIII IV razredi su povišeni ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu MK i CO2 reaktivnost. To bolnyetrebuyut mnogo pozornosti sve dok vskrytiyatverdoy mater u posleoperatsionnomperiode oni mogu manifestirati simptomatikatserebralnoy ishemije (pogotovo ako koristite uspio hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), oni ne reagiraju na hiperventilacije, ako se koristi za umensheniyavnutricherepnogo volumena krvi.

anestetik za upravljanje

Anesteziologicheskogoobespecheniya zadaci su: 1) kontrola transmuralnogodavleniya (TD) u aneurizme, 2), uz održavanje adekvatnoytserebralnoy perfuzije i kisika isporuku 3) prevenciju akutnih promjene ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie također trebalo biti moguće olakšati pristup kanevrizme i smanjiti potrebnu kabel trakciju, chtoaktualno za pacijente operirana u akutnom razdoblju od SAH kada je mozak često široka i natečene.

Dilema stalkivaetsyaanesteziolog jasno ilustrira činjenicu da TDanevrizmy jednak tlaku unutar aneurizmu (BP) oko minusdavlenie aneurizmu (ICP). To je praktički zheuravnenie koji opisuje CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu anesteziolog mora uravnotežiti mezhduprofilaktikoy tlačenjem aneurizmu ipodderzhaniem adekvatan perfuziju mozga.

Bolesnici s stupanj III-IV CAA chastoimeyut povećao ICP. Osim toga, hematoma, hidrocefalus i div veličini aneurizme mogutsposobstvovat povećanja ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie ne bi trebalo pogoršati problem, ali isnizhenie ICP mora biti postupan, barem domomenta otvaranja dura (p vrijednost etogomomenta ICP 0), budući da akutni snizhenieVChD može dovesti do povećanja TD aneurizme.

Svi pacijenti sanevrizmaticheskim UHA tijekom operacije dolzhenprovoditsya pratiti sljedeće parametre: EKG (modificirani V5 dodjele primjerena u većini sluchaevyavlyaetsya) BP izravnu metodu, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, jednjaka temperatura istimulyatsiya perifernog živca. Parametramimonitoringa koji se može koristiti dopolnitelnopo indikacije su: Swan-Ganz kateter, EEG evociranih potencijala (somatosenzorna ili akusticheskiestvolovye) i ICP.

Opći pogled ispolzuemogoanestetika ili metoda anestezije ima mensheeznachenie nego nakon svih vysheperechislennymprintsipam upravljanje tih bolesnika. Indukcija anesteziidolzhna biti progresivni i bez grešaka. Patsientstalkivaetsya stvaran rizik od aneurizme rupture vrijeme laringoskopijom i intubacije dušnika, tako da bilo odgovora povećanja tlaka (povišen krvni tlak) na etometape mora biti čvrsto blokirane [24]. Drugiemomenty, što također može dovesti do povećanog krvnog tlaka, etoizmenenie položaja pacijenta na stolu i ugradnja shipovzhestkoy učvršćivanje glave. Svi ti postupci obavljaju se pod dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo dovoljno sna, opuštanje mišića i potpunu kontrolu AD.Opros članova Neuroanaesthesia Udruga pokazali chtonaibolee najčešće se koriste drogu za induktsiianestezii u ovih bolesnika je tiopental u sochetaniis fentanila. dušnika intubacija izvodi na fonemiorelaksatsii vekuoronium i održavanje anesteziikombinatsiey izoflurana, dušikov oksid i narkoticheskihanalgetikov [2]. Intravenska metodikadiprivan / protuupalnu aktivnost / dormicum mozhetbyt također uspješno koristi, pa čak i yavlyaetsyapredpochtitelnoy moždanog edema.

Smanjenje volumena mozga yavlyaetsyavazhnym trenutak za poboljšanje kirurški pristup kanevrizme, smanjenje utjecaja spremnika lopatica namozg i jednostavnost clipping vrat aneurizme. Naiboleechasto to se postiže intravenskom infuzijom manitol vdoze 0,5 1 mg / kg, u kombinaciji s furosemidom (20 mg / in) .Ako je potrebno, može se upotrijebiti otopine drobnoevyvedenie kroz odvod za lumbalnog momentavskrytiya PUU. Manitol infuziju treba vtechenie 20 30 minuta kako bi se spriječila promjena u ICP i krvni tlak koji su povezani s brzim infuzije, te početi s sleduetpriblizitelno 45 minuta prije otvaranja TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya dehidraciju terapiju moždanog države, a ne kolichestvuvydelennoy urina.

Upravlja arterialnayagipotoniya ili privremeni rezanja

Smanjenje tlaka u arteriji koja nosi aneurizmu povezan s nižim tlakom vpolosti aneurizme, što olakšava manipulaciju hirurga.Krome, ako aneurizme ruptura još došlo, da je lakše provesti kontrolu krvarenja. Snizheniedavleniya se može postići ili putem sistemnoyupravlyaemoy hipotenzije ili pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip ostvaruje pomoschyunalozheniya privremenom isječak na arterije, pitayuschuyuanevrizmu. Posebno oprema biti obsuzhdens operativni kirurg prije operacije. Sistemnayaarterialnaya hipotenzija može se postići s pomoschyurazlichnyh pripravcima, no najčešće ispolzuemymiyavlyayutsya izoflurana ili natrij nitroprusid u kombiniranoj sesmololom. Vrsta hipotcnzivnog lijeka je meneevazhnym nego upozoriti na vozmozhnogonarusheniya autoregulacija protoka krvi u mozgu i drugihorganah, koji bi mogao biti ozbiljno ugrožena, vosobennosti u bolesnika s hipertenzijom. Stoga, pažljivo praćenje krvnog tlaka kod takvih bolesnika je bitno.

Sada privremeni klipirovanieispolzuetsya češće u odnosu na arterialnoygipotoniey. U isto vrijeme krvnog tlaka pacijenta treba držati vpredelah normalnih granica. Oko 30% Neuroanaesthesia stvoriti umjerenu hipertenziju privremeno clipping razdoblje budući etouvelichivaet kolateralne cirkulacije u zoneklipirovannogo posudi [2].

Zaštita mozak

Pacijenti operiran popovodu cerebralne aneurizme, nisu trenutno byloprovedeno randomiziranih potencijalnim issledovaniyiskhodov tretmane koji su pokazali korist toyili druge opreme ili pripreme. Unatoč tome, 60% se koristi u tijeku Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye mjera koje bi mogle opredelennuyustepen štiti mozak pacijenta [2]. Barbiturati iumerennaya hipotermije trenutno koriste metode naiboleechasto.

Buđenje iz anestezije

Hipertenzija chastovoznikaet s brzim buđenje nakon anestezii.Umerennaya hipertenzija može biti pozitivan trenutak, kao što se povećava moždane perfuzije, osobito bolesnika u razvoju spazma krvnih žila. Povećanje ADsvyshe 20% od normalnih vrijednosti u određenom pacijentu mozhetbyt lako kontrolira, labetalol esmololaili hidralazina, od prekomjernog povećavanja nastajanja mozhetprovotsirovat krvnog tlaka postoperativnih hematoma [2- 8].

Nakon zatvaranja operatsiiprobuzhdenie bolesnici bi trebali biti kao brz stselyu dinamičkog nevrologicheskogokontrolya. Negativna dinamikayavlyaetsya neurološki osnova za CT angiografija ilinachala tri-n-terapije. Pacijenti koji su tijekom operatsiirazvilis bilo kakve komplikacije, kao i pacijenti III IVklassov SAH preoperativno treba bytpomescheny u jedinici intenzivne njege, gdje dolzhnabyt nastavak mehaničku ventilaciju kroz cndotrahcjnom cijevi.

REFERENCE

1. Nagrada među ostalim, Carter L.P., Spetzler R. F. et al. Klinička vazospazma aftersubarachnoid krvarenje: odgovor na hypervolemichemodilution i arterijski hypertension.// Stroke.1987. V.18 p.365-372.
2. Craen R.A., Gelb A. W., Eliaszw M., et al. Trenutni anestetik prakse anduse iz mozga zaštitnih terapije za cerebralaneurysm operacije na 41 North American centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.303
3. Davies K.R., Gelb A. W., Manninen P.H. et al. Srčana funkcija u aneurysmalsubarachnoid krvarenja: studija ofelectrocardiographic i echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991. V.67 p.58-63.
4. Davis T.P., Alexander, J., Lesch M. elektrokardiografske promjene associatedwith akutne moždane bolesti: a clinicalreview.// Prog. Cardlovasc. Dis. 1993. V.36p.245-260.
5. Drummond J. C. Fluidmanagement od neurokirurškog bolesnika. AmericanSociety od anesteziologa, Godišnji pijanka CourseLecture, 1995.
6. Guglielmi G., Viñuela F., Dion J., et al. Electrothrombosis od saccularaneurysms preko endovaskularne approach.// J.Neurosurg.1991. V.75 p.8-14.
7. Haley E.C KassellN.F., Torner J.C. i sur. Internationalcooperative Studija o vremenu aneurizme surgerythe Sjeverne Amerike experience.// moždanog udara. 1992. V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Mali J.R.Postoperative krvarenje: anketa o 4992intracranial procedures.// neurokirurgiju. 1988. V.23p.343-347. Kassell N.F., Drake M. D. Timing ofaneurysm surgery.// neurokirurgije. 1982. V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C., et al. Međunarodna kooperativna studyon je vrijeme aneurizme surgery.// J.Neurosurg.1990. V.73 p.18-36.
10. Kotapka M. J., FLAMM S.Cerebral aneurizme: kirurški consideration.// u: Cottrell J. E., Smith je D.Š. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Levy ML, indeksi performansi Gianotta S.L.Cardiac tijekom hypervolemictherapy za cerebralnu vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. MacDonald R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Etiologija cerebralvasospasm.// J. Neurosurg. 1991. V.75 p.415-424.
13. Newell D.W., J. M. Esridge, Mayberg M. R., et al. Angioplastika za liječenje ofsymptomatic vazospazma sljedećem subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989. V.71 p.654-660.
14. Öhman J., servo A., O. Heiskanen Utjecaj intratekalnu fibrinolyrictherapy na lizi ugruška i vazospazma bolesnika withaneurysmal subarahnoidno hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. V.72 p.197-201.
15. Palmer J. D., Sparrow O.C., Ianotti F. Postoperativni hematom: 5 godina identifikaciju A surveyand od izbjeći rizik factors.//Neurosurgery. 1994. V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., West M., MohrG., I sur. Liječenje nimodipin u loše gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988. V.68p.505-517.
17. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R., et al. Učinak oralne nimodipinom oncerebral miokarda i ishod nakon subarahnoidalno krvarenje: Britanski aneurizme nimodipin trial.//Br.Med.J. 1989. V.298 p.636-642.
18. Shibuya M. Suzuki Y., Sugita K., et al. Utjecaj AT877 na cerebralvasospasm nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992. V.76 p.571-577.
19. Shimoda M., S. Oda, TsuganeR., I sur. Intrakranijalnih komplikacije ofhypervolemic terapija kod pacijenata s deficitom delayedischemic pripisuje vasospasm.//J.Neurosurg. 1993. V.78 p.423-429.
20. Salomon A., Fink M. E., Lennihan L. Rano aneurizme operacije i prophylactichypervolemic hipertenzivna terapija za treatmentof aneurizmatskog subarahnoidnom hemorrhage.//Neurosurgery. 1988. V. 23- međunarodni standard za jednosmjerni asinkr p.699-704.
21. Salomon A., Onesti S.T., Klebanoff L. Odnos između vremena ofaneurysm operacije i razvoj delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991. V.75p.56-61.
22. Szabo M.D., tajlandski G., Lopez-Bresnahan M., et al. Pogoršavanje ili unmaskingof fokalni neuroloških deficita putem sedativemedication.// Anesthesiology. 1993. V.79 str. A216.
23. Tsementzis S. A., HitchcockE.R. Ishod od orescue clippingp od rupturedintracranial aneurizme tijekom indukcije anesthesiaand cndotrahcjnom intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985. V.48 p.160-163.
24. Volby B., Enevoldson E.M.Intracranial promjene tlaka sljedeći aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.186-196.
25. Voldby B., Envoldsen E.M.Intracranial promjene tlaka sljedeći aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982. V.56 p.784-789.
26. Volby B., Enevoldson E.M, Jensen F.T. Cerebrovaskularne reaktivnosti u patientswith probijen intrakranijalni aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra A., et al. Hiponatremija i cerebralinfarction u bolesnika s prsnuća intracranialaneurysms: je ograničenje tekućine štetne? // Ann.Neurol. 1985. V.17 p.137-140.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Atrijalnog natriuretičnog factorand sol troši nakon aneurizme subarachnoidhemorrhage.// Stroke. 1991. V. 22- međunarodni standard za sinkroni i asinkron p.1519-1524.
30. Zabramski M., SpetzlerR.F., Lee S. i sur. Faza 1 suđenje aktivator tissueplasminogen za prevenciju sužavanja krvnih žila bolničkih s aneurizme subarahnoidnom hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991. V.75 p.189-196.