Alkoholne bolesti jetre, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Većina pojilica, kao i u svim kroničnih alkoholičara utječe jetre - dobro poznate činjenice. Veza između alkoholizma i bolesti jetre je zabilježeno čak i od strane liječnika stare Grčke Štoviše, što je opisano u drevnim indijskim rukopisima.

Samo mali dio alkohola u krvi i jetri iz želuca. Njegova glavna masa ulazi u krvotok iz crijeva.

Danas možemo prepoznati tri glavne bolesti jetre povezanih s alkoholizmom. Već je opisano iznad u masnom (masne jetre i ciroze jetre) i alkoholnog hepatitisa,

Epidemiologija alkoholne bolesti jetre

Činjenica da alkohol dovodi do oštećenja jetre, poznat je već stari Grci. Na količinu alkohola konzumira će miris stanovništva, a smrt od alkoholne bolesti jetre utječe na dostupnost alkoholnih pića na svojim trgovinskim zakonima, kao i ekonomskim, kulturnim i klimatskim uvjetima. Alkoholizam - bolest u dijelu nasljedne i zloupotreba alkohola pod utjecajem genetskih faktora. faktora rizika za alkoholne bolesti jetre uključuju genetsku predispoziciju, iscrpljenost, ženskog spola, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji stalno zlouporaba alkohola, masna jetra razvija. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilne - pod uvjetom da pacijent prestati piti. U 10-30% bolesnika s masne jetre napreduje do perivenulyarnogo fibrozu (odlaganje kolagena na zidove središnjim venama i oko njih). U 10-35% alkoholičara razvili akutno alkoholni hepatitis, koja se može ponovno pojaviti ili postati kronične. Neki od ovih bolesnika se oporavi, ali 8-20% je formirana perisinusoidal, perivenulyarny i pericentralnoj fibroze i ciroze.

Veza između konzumacije alkohola i ciroze jetre

O količini konzumiranog alkohola i trajanju njezina korištenja vjerojatnost razvoja ciroze jetre utjecati. Muškarci koji konzumiraju 40-60 g alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze povećava 6 puta u odnosu na one koji troše manje od 20 g alkohola sutki- za one koji konzumiraju 60-80 g alkohola dnevno, povećava 14 puta.

Studija „case-control” relativni rizik za ciroze ljudi konzumira 40-60 g alkohola dnevno, u odnosu na muškarce, mogu konzumirati manje od 40 g alkohola dnevno, to je bio 1,83. Kada potrošnja više od 80 g alkohola dnevno, ta brojka porasla na 100. Za žene i prosječne doze praga od alkohola, što dovodi do ciroze, u nastavku. Na rizik od binge bolesti alkoholičar jetre veća nego pri upotrebi alkohola za vrijeme obroka, a kada uporaba piva i žestokih pića - veća je nego u korištenju vina.

metabolizam etanola

Apsorpcija, raspodjela i izlučivanje. Od zdravog ljudskog tijela izlaz po satu od oko 100 mg po kilogramu etanola. Dok konzumiranje velikih količina alkohola po stopi od uklanjanja etanola dugi niz godina može povećati za pola. Etanol se apsorbira u tankom crijevu, naročito duodenum i jejunum (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabe topivosti u mastima njegov apsorpcijski događa s jednostavnom difuzijom. Kada sporo evakuacija želučanog sadržaja i prisutnost sadržaja apsorpcije u crijevima smanjena hrana usporavaju apsorpciju etanol zheludke- nakon obroka krv Koncentracija etanola raste sporije, a njegova maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol brzo ulazi u krvotok. Organa s bogatim opskrbe krvlju (mozak, pluća, jetre) brzo postići iste koncentracije alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topiv u masti: na sobnoj temperaturi, lipidi tkivo apsorbira samo 4% u količini alkohola, koji je otopljen u istom volumenu vode. Stoga, ista količina alkohola po jedinici mase imati cjelovitu ljudsku višu koncentraciju etanola u krvi nego u mršavih. Kod žena, prosječni volumen distribucije etanola manje od muškaraca, tako da je maksimalna koncentracija etanola u krvi imaju više, a prosječna površina ispod koncentracije u serumu krivulje iznad.

Čovjeka, manje od 1% izlučuje urinom alkoholu, 1-3% - kroz pluća i 90-95% - u obliku ugljikovog dioksida, nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

alkohol dehidrogenaza. Većina etanola oksidira u jetri, ali u manjoj mjeri, taj proces odvija u drugim tkivima i organima, uključujući želuca, crijeva, bubrega i koštane srži. U sluznici želuca, jejunum i ileum alkohol dehidrogenaze prisutan, a dovoljno velik udio etanola oksidira prije prvog prolaza kroz jetru. Kod žena, alkohol dehidrogenaze aktivnost želuca je niža nego kod muškaraca, a dodatno je smanjen u alkoholizam.

Jetra je glavni metabolički put etanola - oksidacije acetaldehida djelovanjem alkohol dehidrogenaze. Tu su i drugi načini intracelularne oksidacije. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko formah- opisanih najmanje tri klase alkohol dehidrogenaza, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkohola nejednako raspoređena među ljudima različitih etničkih skupina. To se može djelomično objasniti polimorfizam razlike u brzini stvaranja acetaldehida i etanola eliminacije iz tijela. Etanol metabolizam u jetri se sastoji od tri osnovne faze. Početku, u citosolu hepatocita etanola se oksidira acetaldehida. Zatim acetaldehid oksidira u octenoj kiselini, uglavnom pod utjecajem mitohondrijskog aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi octene kiseline, ona ulazi u krvotok, a u tkivima se oksidira u ugljični dioksid i vodu.

Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. Vrijeme reakcije, NAD se reducira NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to je, pak, ima značajan utjecaj na teče njima metaboličkim procesima: inhibira glukoneogeneze, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibiraju aktivnost Krebsovom ciklusu, poboljšava konverziju piruvata na mliječne kiseline, što dovodi do mliječne acidoze (cm. u nastavku).

Mikrosomalne sustavu etanol oksidacija lokalizirana u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koja zahtijeva za aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. Kronični alkoholizam vodi hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, rezultirajući mikrosomalna etanol oksidacija sustava povećava. Međutim, ne postoji konsenzus o njegovim kvantitativnim doprinos cjelokupnom metabolizam etanola još. Nadalje, ovaj sustav oksidira etanol i druge alkohole, i ugljikov tetraklorid i acetaminofen.

pod utjecajem aldehid dehidrogenaze acetaldehid brzo prevodi u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehid dehidrogenaze. Ljudska jetra sadrži dva enzima izo-aldehid dehidrogenaze - I i II. U 50% japanske E mitohondrijske aldehid dehidrogenaze (izozim I) je prisutna u jetri. Nedostatak Azijati aldehid dehidrogenaza sam ima niz metaboličkih i kliničkim posljedicama.

Povrede reakcija redukcije u jetri. Oksidacija etanola u acetaldehid strane alkohol dehidrogenaze u citosolu hepatocita zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. OVER time smanjen na NADH. Mitohondrija za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze NAD zahtijeva koja je smanjena na NADH. Tako, kako u citosolu i u mitohondrijima povećao omjer NAD i NADH, a u jetri i u krvi povećava omjer laktat / piruvata i -gidroksimaslyanaya kiseline / aceto-octene kiseline. To dovodi do supresije glukoneogeneze, masne oksidacije kiselinu, aktivnosti Krebsovom ciklusu, što se očituje hepatičke steatoze, laktacidozu i hipoglikemija.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octene kiseline u kroničnoj ovisnosti o alkoholu. Povlačenje etanola se povećava ako je klinički značajna bolesti jetre ili teške pothranjenost. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i mikrosomalna etanola oksidacija sustava, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i eventualno povećanje NADH re-oksidacije u mitohondrijima - ograničava fazu metabolizam etanola. Ubrzavanje uklanjanje etanola u pacijenata koji primaju glukokortikoidi zbog činjenice da ona stimulira glukoneogeneze, što zauzvrat povećava konverzijom NADH do NAD.

Kod zdravih ljudi, gotovo svi acetaldehida nastaju tijekom oksidacije etanola, podvrgava daljnjoj oksidaciji u jetri. Međutim, alkoholizam, i Azijati koji imaju alkohol uzrokuje crvenilo lica, u krvi otkriti određenu količinu acetaldehida. Još više koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadini teške intoksikacije - vjerojatno da je to zbog pojačane oksidacije etanola uz alkohol dehidrogenaze aktivnost dehidrogenaze aldehida smanjen zbog oštećenja jetre i stalnu zlouporabe alkohola.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

oštećenja hepatocita. Alkoholna bolest jetre uzrokovana nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizikalna svojstva bioloških membrana, mijenjajući njihov lipidni sastav, što čini membrane više tekućine. Više su esteri kolesterola i smanjuje aktivnost enzima, kao što su, sukcinat dehidrogenaze citokroma a i b i ukupnog kapaciteta respiratornog mitohondrijima.

Osim metaboličke promjene inducirane reakcije kršenje smanjenje i sprječavanje oksidacije masnih kiselina u oksidaciju etanola primanje velike doze etanola potiče masnoće unošenje sa masnom tkivu jetre. Pijenje alkohola s masnom hranom povećava rizik od masne jetre. U kroničnim alkohola zlouporabe, taj učinak blijedi.

acetaldehid, očito služi kao glavni patogeni faktor u alkoholnoj bolesti jetre. Pokazano je da se može kovalentno vezati na proteine ​​iz hepatocita. Rezultirajući spojevi suzbiti lučenje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reagiraju makromolekula stanicama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid može stimulirati peroksidaciju lipida zbog stvaranja slobodnih radikala. Inače, slobodni radikali neutraliziraju glutationa, a kako se može vezati na acetaldehid (glutation ili cistein, koji inhibira sintezu glutation), iznos glutationa u jetri smanjena, kao što je kod pacijenata sa alkoholizma. Vezivanje glutationa također može potaknuti peroksidaciju lipida.

Ulogu u bolesti jetre može također igrati humoralni imuni odgovor razvoj - protutijela u produkata acetaldehid vezanja na proteine, mikrotubula proteina i drugih proteina. Do neyutorym podataka, oštećenja hepatocita mogu biti uključeni i citotoksične reakcije posredovane limfocita.

Kronične alkohola zlouporabe opaža indukcije mikrosomalnog etanola oksidacijskim sustava, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. No, osim toga, indukcija mikrosomalnoj sustava povećava potrošnju kisika, što pridonosi hipoksiju, osobito u središtu jetre lobules, kao što se ovdje uglavnom lokaliziran citokrom. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što su ugljični tetraklorid i acetaminofen, koji se također može poboljšati oštećenja hepatocita, posebice u području perivenulyarnoy.

Osim nakupljanje masnoća tijekom kroničnog alkoholizma u hepatocitima akumulirati i oko proteina, uključujući proteine ​​mikrafubochek (Mallory goveđeg proteina) i koje su preostale u jetri uslijed povrede njihovu sintezu i transport. Kao posljedica toga, dotok krvi u području od sinusoida i hepatocitima dodatno smanjen.

fibroze jetre. Alkohol-inducirana upala i nekroza hepatocita doprinose razvoju fibroze i ciroze. Osim toga, zamjena i taloženja kolagena u jetri samom velikog utjecaja etanola i njegovih metabolita.

Kronični alkoholizam dovodi do aktivacije i proliferaciju stanica u Ito perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblastima koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, IV tip. Miofibroblasta posjeduju kontrakciju sposobnost i mogu pridonijeti kontrakcije ožiljaka i razvoj portalne hipertenzije u ciroze. Ito procesi i miofibroblastični stanice prodrijeti u prostor koji okružuje Disse gepatotsity- više takvih stanica je veća kolagen pohranjen u prostoru po Disse-u. Pojačan i smanjenje sinteze fibronektina, koja može služiti kao temelj za odlaganja kolagena. Punjenje prostore kolagena Disse na kraju može dovesti do izolacije hepatocitima iz cirkulacije. Osim toga, povećava otpornost na protok krvi, što doprinosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenulyarny i perisinusoidal fibroza je preduvjet razvoju alkoholne ciroze. Prisutnost alkoholne bolesti masne jetre i hepatitisa i povećava vjerojatnost ciroze.

Razne citokine, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajući faktora rasta alfa i beta, faktor rasta izveden iz trombocita, promoviraju aktivaciju Ito-stanice, čime se povećava oštećenje jetre.

Priroda hrane i alkoholne bolesti jetre. Iscrpljivanje karakteristika alkoholnih pacijenata mogu biti, barem djelomično, sekundarni - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih etanolu i postojeće bolesti jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitin iz soje u alkoholnom cirozom imati zaštitni učinak na jetru.

Alkoholni hepatitis. Simptomi su vrlo slični simptomima virusnih hepatitisa. U blagom obliku bolesti obilježen umora, pogoršanja apetita i gubitak težine. Međutim, svaki novi mala količina viskija pomaže usporiti napredovanje postupka. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestane apetit, označen slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavljuje žutica, bolovi u gornjem dijelu trbuha, zimice, i tipičan simptom zatajenja jetre - mamurluk.
U teškim povraćanje i proljev javljaju često pridružuju upale pluća i infekcije urinarnog trakta. zatajenje jetre može dovesti do stuporom dezorijentiranost ili koma. Zbog toga je vrlo važno prepoznati znakove alkoholne bolesti jetre kao što je ranije moguće prestati piti i početi liječenje.

Video: Znakovi bolesti jetre živjeti zdravo! Elena Malysheva

Simptomi i znakovi alkoholne bolesti jetre

Alkoholni hepatitis - akutna ili kronična bolest jetre, koja se razvija u alkoholizam i karakterizira velikim nekrozom hepatocita, upale i ožiljci tkiva jetre. Kada simptomatsko najčešći prigovor - nedostatak apetita, mučnina, povraćanje i bol u trbuhu, posebno u desnom gornjem kvadrantu. S obzirom na gubitak apetita i mučnine većina pacijenata izgubiti težinu. Četvrtina pacijenata s groznicom. U teškim hepatitisa i groznica mogu pojaviti i bez infekcije, ali zbog imunitet u ovih bolesnika je oslabljena, tijekom pregleda potrebno je isključiti infekciju. Žutica, ako postoji, je obično mala, ali simptomi kolestaza (u 20-35% bolesnika), može biti jaka. Proljev i simptomi portalne hipertenzije je rjeđi. U većine bolesnika, nježnost jetra i povećane.

dijagnostički testovi

laboratorijska istraživanja

• Najtipičniji laboratorijski znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa - porast transaminaza i bilirubina. ACAT aktivnost uglavnom prelazi put stopa v2-10, no rijetko diže iznad 500 IU / L. ALT aktivnost također se povećao, ali u manjoj mjeri nego AST. Manja aktivnost ALT u alkoholnom hepatitisu može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
• Aktivnost alkalne fosfataze barem polovica bolesnika s umjereno povećava. U porastu kolestaza mogu biti značajne. Aktivnost y-GT alkoholizam također često povećava. Promjene u aktivnosti enzima - je vrlo osjetljiv pokazatelj alkoholnoj bolesti jetre.
• Seruma globulina također često povišena, naznačen time, da se razina IgA raste znatno jače od razine drugih imunoglobulina. albumina razine u kompenzirana ciroza, te bolesnici s normalnom prehranom može u početku biti normalno, ali obično smanjena.
• Budući da je jetra sintetizira većinu faktora zgrušavanja, elongacija PV više od 7-10 sekundi po teškom stanju bolesnika s nepovoljnom prognozom.
• U alkoholnom hepatitisu obično su označene promjene u cjelokupnom analizom krvi. Broj trombocita manji od 100.000 litara^-1 obično ukazuje cirozu. Osim alkohol je sama po sebi toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholnim hepatitisom može uzrokovati hypersplenism, DIC i suzbijanje hematopoeze.
• Potrebno je isključiti druge uzroke bolesti jetre. Da bi to učinili, oni provode serološka ispitivanja i pažljivo skupljati povijest droge. Paracetamol alkoholizam može biti toksični i u terapeutskim dozama. Ako sumnjate predoziranja paracetamolom ili aspirin utvrditi njihovu razinu u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kad su simptomi kolestaza, ultrazvuk trbuha se obavlja kako bi se uklonili žučnog mjehura i žučnog kanala, ascites, i hepatocelularnog karcinoma. Pojedini bolesnici također podvrgnuti CT abdomena i endoskopske retrogradno cholangiopancreatography.

biopsija jetre To treba provesti što je prije moguće kako bi potvrdili dijagnozu i procjenu težine oštećenja jetre. Nakon toga, zbog biopsija možda neće biti moguće pogoršanje jetrene funkcije (MF značajnog istezanja, ascites).

Histološki pregled uzorka za određivanje vrste alkoholnoj bolesti jetre.

• Nekroza osnovi tsentrolobulyarny, ali to može snimiti i cijeli jetre lobules. Tipično, hepatocita su vidjeli u različitim fazama degeneratsii- odlikuju oteklina, balon degeneraciju, vakuolizacijom, prisutnost u fibrils ili Mallory tijela.
• Upalne eksudata sastavljena uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili nalaze se u portalnim puteva i sinusoida, obično formiranje klastera u područjima nekroze hepatocita s Mallory tjelešaca ili bez njih. U 50-75% slučajeva neutrofila oblik rozete smješten oko urušavanja hepatocita s teladi u Mallory.
• Fibrozna obično snažno izražena u ranim fazama bolesti. Često fibrozu zona okružuje središnju venu i distribuira preko prostorima Disse. Tsentrolobulyarny fibroza može trajati i nakon upale subvencije, što dovodi do ciroze CKD.
• Masna jetra je uobičajeno u alkoholnim hepatitisom. Njegova težina ovisi o tome da li je pacijent već dugo pije alkohol, sadržaj masti u prehrani, a prisutnost pretilosti i dijabetesa.
• Izgovorene kolestaza promatrati u oko trećine bolesnika. Osim nekroze i fibroze oko središnjih vena karakteristika izraženi periportnom nekroze, upala i uništavanja malih žučnih.
• Neki pacijenti imaju hemosiderosis.

Dijagnoza alkoholne bolesti jetre

alarm s alkoholnim hepatitisom može biti sve od gore navedenih simptoma, a rezultati testova krvi koje pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, niskim albumina i čimbenika zgrušavanja.

Uz povoljan tijek bolesti u roku od 3-4 tjedana liječenja slabi akutni proces, ali u slučajevima kada je zatajenje jetre postaje nepovratan, ljudi mogu umrijeti.

Za alkoholne bolesti jetre

Ako alkoholna bolest jetre je ograničeno samo steatozu, izbjegavanje alkohola može dovesti do oporavka funkcije jetre. Međutim, u prisustvu fibroze perivenulyarnogo sadnog sinusoide, izbjegavanje alkohola će spriječiti daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci i dalje.

alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnim hepatitisom može biti različit. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva to traje 2 do 8 mjeseci nakon prestanka alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja alkohol je obično stanje pacijenta pogorša, bez obzira što je to bilo na početku. Za vrijeme tog razdoblja, moguće encefalopatije i druge komplikacije, posebno gastritisa ili peptičkog ulkusa, koagulopatija, ili DIC, infekcije (osobito mokraćnog trakta i pluća), primarne peritonitis, hepatorenalnog sindroma. Kombinacija komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. Mnogi alkoholičari djeluje od akutnog alkoholnog hepatitisa položeni na već postojeće ciroze jetre. Ponovljena djeluje hepatitisa, fibroze nekroze i dovodi do izrazitog ožiljaka i alkoholnom cirozom.

Liječenje alkoholne bolesti jetre

Glavni uvjet za uspješno liječenje zbog alkoholne bolesti jetre - stroga zabrana alkohola. U mnogim zemljama, alkoholna bolest jetre je češća, dok je prevalencija drugih bolesti jetre ostaje nepromijenjena ili čak smanjiti.

simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina bolesnika treba krevet mode- ozbiljno bolestan nalazi u jedinici intenzivne skrbi. Komplikacije portalne hipertenzije, ako postoje, trebaju biti tretirane prvi. Također je važno kako bi se uklonili infekcije i istodobno pankreatitis, a kada su otkrivena - odgovarajući tretman.

dijeta. Potrošnja alkohola strogo je zabranjeno. Dodijeliti tiamina, folnu kiselinu i multivitamin. Važno je pratiti razine elektrolita, kalcijem, magnezijem, fosfata, šećera i ispraviti ih, ako je potrebno. Većina bolesnika ima proteina energetske pothranjenosti. Troškovi energije i povećana katabolizam proteina, inzulinska rezistencija često promatraju, tako da je kao izvor energije koristi se prvenstveno masti umjesto ugljikohidrata. Smanjiti rezistenciju na inzulin i poboljšanje ravnoteža dušika omogućuje čestih obroka niske u masti, ugljikohidrata i bogate vlaknima. Ako pacijent ne može sama jesti, prikazano standardnim hranjenja cijev formule. U onim slučajevima gdje encefalopatija i dalje postoji unatoč provedena standardno liječenje, prenese u specijalizirane smjese (na primjer, hepatičnog-pomoći). Unos kalorija bi trebao biti 1,2-1,4 puta vrijednost bazalnog metabolizma. Na masti trebao čine 30-35% energetske unosa, ostatak - na ugljikohidratima. U odsutnosti encefalopatije nije potrebno da se ograniči količina proteina u prehrani je manji od 1 mg / kg.

Ako enteralna prehrana nemoguće, što je prije moguće početi parenteralnu prehranu, sastav koji se izračunava na isti način kao u slučaju enteralne prehrane. Mišljenja o tome da li se koriste otopine s visokim sadržajem razgranatog lanca aminokiselina kontradiktorni, ali potreba za njih je samo u slučaju jetrene encefalopatije i komom.

Rano liječenje je moguće apstinencija simptom. Da bi se spriječilo delirijum tremens i napadaji trebaju pozorno pratiti metaboličke procese u pacijenta i, ako je potrebno, s oprezom benzodiazepina. Budući da je u otklanjanju oštećenja jetre od tih lijekova lako poremete i mogu razviti encefalopatija, diazepam i doza klordiazepoksid smije biti niža od normalne.

Tretmani nedokazane djelotvornosti. Sljedeće metode liječenja alkoholnim hepatitisom kontroverzna. Oni treba primijeniti samo u određenim, pažljivo odabranih bolesnika pod strogim liječničkim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednisonom ili prednisolonom u dozi od 40 mg preko 4-6 tjedana smanjuje smrtnosti u teškim alkoholnim hepatitisom i encefalopatije. Na manje teške bolesti poboljšanja zabilježen.

Antagonisti upalnih medijatora. S alkoholnim hepatitisom Lang, povišene razine IL-1, IL-6 i IL-8, koji je u korelaciji s povećanjem smrtnosti.

• Pentoksifilina. Pokazano je da smanjuje pentoksifilin proizvodnju TNF, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivfliksimab (TNF monoklonskih IgG). Prednost infliximab prikazan u dva mala preliminarnim studijama, bez kontrolne skupine.
• Etanercept je izvanstanična domena topljivog p75 TNF receptora, povezanim na Fc-fragment humanog IgG 1. lijek veže topljivi TNF, sprječava interakciju s receptorom. U malom studiji od 13 bolesnika s alkoholnim hepatitisom teškim imenovanje etanercept za 2 tjedna mjesečno povećao preživljenje za 92%. Međutim, 23% od tretmana morala biti prekinuta zbog infekcije, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.

antioksidansi

• Vitamin E sama ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod u alkoholnim hepatitisom.
• S-adenozilmetionin - prekursorom cisteina, jedna od aminokiselina koje čine glutation - sintetizira u tijelu i metionin metioninadenoziltransferazoy ATP. ciroze jetre klase A i B dijete (kompenzirana ciroza i dekompenzacije-NY) S-adenozilmetionin smanjio smrtnost 2 godine od 29 do 12%.

silibinin - aktivna tvar čičak - vjerojatno ima zaštitni učinak protiv jetre, djeluje kao imunomodulator i neutralizaciju slobodnih radikala.

anabolički steroid u alkoholnoj bolesti jetre može imati pozitivan učinak. Učinkovitost tih lijekova je studirao u nekoliko kliničkih ispitivanja, no danas nije utvrđena njihova vrijednost u alkoholnoj bolesti jetre. Nadalje, produljena primjena anaboličkih steroida može doprinijeti peliosis jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propylthiouracil u roku od 45 dana to je bio korišten za blage do umjerene alkoholni hepatitis. Propylthiouracil, smanjivanje brzine potrošnje kisika mogu eliminirati time relativnu hipoksiju u centru jetre lobuli. U nekoliko istraživanja, pacijenti koji su liječeni propylthiouracil, dobio bolje brže nego u kontrolnoj skupini. U teškim alkoholnog hepatitisa učinkovitosti propylthiouracil još nije poznat.

kolhicin predložene za liječenje alkoholnoj bolesti jetre, jer ima protuupalno, sprečava nastajanje fibroze i mikrotubula. Međutim, dok je njegova učinkovitost nije dokazana.

novi lijekovi. Prema prethodnim istraživanjima, kao antagonisti upalnih medijatora mogu djelovati talidomid, mizoprostol, adiponektin i sredstva normalizaciju crijevnu mikrofloru. Također studirao korištenje leukofereza i drugih izvantjelesnim metode uklanjanja citokina iz tijela, kao i lijekovi koji potiskuju apoptozu.

transplantacije jetre. Usklađenost bolesnika s kriterijima alkoholna bolest jetre za transplantaciju jetre se raspravlja jer su i pojavio transplantacije program. Jasne smjernice još ne postoji. Izbjegavanje alkohola u većine bolesnika dovodi do poboljšanja funkcije jetre i poboljšati preživljavanje. Međutim, u nekim slučajevima, i dalje razvija progresivno zatajenje jetre. Budući da je liječenje dekompenziranom alkoholnom cirozom nije namijenjen za pacijente s bolesti jetre na kraju fazi je transplantacija jetre. Nažalost, potreba za donatora jetre za danas premašuje sposobnost da sve to pružiti, koji se treba transplantaciju. Pacijenti koji su primili smjera na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane alkoholom, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijent se pridržavati liječenja, nastavio da se suzdrže od pijenja i dobivanje podrške od članova obitelji ili socijalnih usluga. Rezultati za transplantaciju u alkoholnom cirozom jetre vrlo povoljnim i gotovo ne razlikuje od rezultata u ciroze izazvanih drugim uzrocima.

Prevenciju alkoholne bolesti jetre

Za većinu ljudi količina alkohola koje mogu naštetiti jetri, više od 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, redoviti dnevni tretman u kojem se male količine opasnije nego što se dogodilo na „veselje” vremena, kao u potonjem slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg „Alkohol udara”.

Video: Ciroza - uzroci i simptomi

Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardnih pića dnevno, a žene - 2 (standardna porcija je 10 ml alkohola). Osim toga, oni se preporuča da se suzdrže od alkohola barem dva puta tjedno za vrijeme jetre da se oporavi. Rizik od oštećenja jetre određuje samo po sadržaju alkohola u piću, koje je „stupnjeva”. Aromatični dodaci i ostale komponente koje čine razna alkoholna pića, bez vidljive toksični učinak na jetru.