Regulacija funkcije štitnjače i hormona djelovanja

Hipotalamus tirotropin-oslobađajućeg hormona (TRH) stimulira tireotrofnye stanice prednjeg režnja hipofize lučiti TSH, koji, zauzvrat, stimulira rast štitnjače i izlučivanje hormona štitnjače njega. Također, djelovanje hormona štitnjače u tkivu hipofize i perifernog modulira lokalno Deiodinase koju se T₄ T aktivniji₃. Na kraju, molekularna učinci T₃ u pojedinačnim tkivima ovisi o podtipu receptora T₃, Aktivaciju ili represijom specifičnih gena i interakcije T receptora₃ drugi ligandi, druge receptore (npr retinoid X receptor, RXR), kao koaktivatori i korepresori.

Tirotropin-oslobađajućeg hormona
TRH (tripeptid piroglutamil-histidil-prolinamid) je sintetiziran od neurona u hipotalamusu i supraoptic paraventricular jezgre. On se nakuplja u srednjoj eminencija hipotalamusu, a zatim transportira putem vene hipotalamo-hypophysial portala sustav prolazi kroz nogu hipofize, ispred svog udjela, gdje kontrolira sintezu i lučenje TSH. U drugim dijelovima hipotalamusa i mozgu i leđnoj moždini od TRH može igrati ulogu neurotransmitera. TRH gena, koji se nalazi na kromosomu 3, veći molekula kodira pre-pro-sekvence TRH sadrži pet hormona prekursor. Ekspresija gena TRH potisnuta T₃ plazma i T₃, oblikovan kao rezultat T dejodiranja₄ u samim peptidergičnih neurona.
Prednje hipofize TRH interakciju s receptorima koji se nalaze na staničnim membranama i TTG PRL-stanice koje luče stimuliranjem sintezu i sekreciju ovih hormona. TRH receptor pripada obitelji koji je povezan s G-protein vezanog receptora sa sedam transmembranskih domena. TRH povezan s trećim transmembranski heliks receptore i aktivira i na nastajanje cGMP i inozitol 1,4,5-trifosfata (IP₃) Cascade što dovodi do otpuštanja intracelularne Ca²⁺ i formiranje diacilglicerola, a time i aktivaciju protein kinaze C. Ove reakcije su odgovorni za stimulaciju TSH sintezu koordinirano transkripciju gena koji kodiraju podjedinicu TSH posttranslacijska gliko-zilirovanie TTG koja mu daje biološku aktivnost.
TRH stimulirano izlučivanje TSH ima karakteristične impuls prosječne amplituda impulsa snimljene svaka 2 sata je 0,6 mU / L U zdrave osobe izlučivanje TSH podliježe cirkadijurni ritmovi. Maksimalne razine TSH u plazmi je određena između ponoći i 4 ujutro. Ovaj ritam postavljen očito generator impulsa TRS sintezu u neuronima hipotalamusu.
Hormoni štitnjače smanjuju količinu TRH receptora na hipofizi tireotrofah koji generira dodatni negativni povratni mehanizam. Kao rezultat hipertireoza TTG smanjena amplituda impulsa i noćne emisije i hipotireoze, i jedan i drugi se povećava. U pokusnih životinja i novorođenče izloženosti hladnim povećava izlučivanje TRH i TSH. Sinteza i lučenje TRH stimulira nekoliko hormona i lijekove (npr vazopresina a-adrenergičke agoniste).
Kad se daje intravenozno TRH čovjek u dozama od 200-500 mcg koncentracije u serumu TSH naglo povećava 3-5 različite reakcije dosegne vrhunac u prvih 30 minuta nakon injekcije i traju 2-3 sati. U primarnoj hipotireoze na pozadini povećane TSH odgovor bazalni TSH na egzogenih TRH povećava. Kod pacijenata s hipertireozom, samostalno funkcioniranja štitnjače i hipotireoze polazišta, kao i oni koji primaju visoke doze egzogenog hormona štitnjače, TSH odgovor na TRH oslabljen.
TRG je u stanicama otočića gušterače, gastrointestinalnog trakta, placente, srca, prostate, testisa i jajnika. Njezini proizvodi u tim tkivima nije inhibirana T₃, i fiziološke uloge ostaju nejasni.

Tirotropin (koji stimulira tiroidu, TSH)
TSH je glikoprotein (28 kDa) koja se sastoji od - i podgrupe, nekovalentno povezani jedni s drugima. Isto podjedinica je dio dvaju glikoproteina hormona hipofize - folikul-stimulirajućeg hormona (FSH) i luteinizirajući hormon (LH) i posteljice hormon - humani korionski gonadotropin (hCG) - podjedinica svih tih hormona različiti, a određuju vezanje hormona njihove specifične receptore i biološka aktivnost svakog hormona. Geni - i podjedinica TTG odnosno lokaliziran na kromosomu 6 i 1. Osoba podjedinica sadrži polipeptidni jezgru 92 aminokiselinskih ostataka i dva oligosaharidnih lanaca, a podjedinice - središnji polipeptid od 112 aminokiselinskih ostataka i jedan oligosaharid lanca. Svaki od polipeptidnih lanaca - a podjedinica TTG tvori tri petlje, presavijena na cistinske čvor. RER i Golgi glikozilacija dešava se polipeptid klica t. E. spajajući ih ostataka glukoze, manoze i fukoze i terminalne skupine ili sulfat sijalinsku kiselinu. Te ugljikohidrate ostataka da se poveća na prisutnost hormona u životu u plazmi i njegovu sposobnost da aktivira TSH receptora (TSH-R).
TSH regulira rast stanica i produkciju hormona štitnjače vezanjem na njegov specifični receptor. Na svaki thyrocytes bazolateralne membrana oko 1.000 takvih receptora. TSH vezanje aktivira unutarstanične signalne putove posreduje oboje cikličkog adenozin monofosfata (cAMP), te fosfoinozitolglikan, TSH-R gena, koji se nalazi na kromosomu 14. kodira jedan lanac od 764 glikoproteina aminokiselinskih ostataka. TSH-R pripada porodici G-kombinaciji s proteinima koji imaju sedam transmembranski receptor izvanstaničnog dijela domenami- TSH-R veže ligand (TSH), te unutarstanične i intramembrane dio odgovoran za aktivaciju signalnih puteva, i sintezu stimuliranje thyrocytes rasta i lučenje hormona štitnjače.
Poznato nasljedna defekti sintezu ili djelovanje TSH uključuju transkripciju gena faktora, mutacije koje određuju diferencijaciju hipofize tireotrofov (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), genske mutacije TWG podjedinica TSH, u TSH-R proteina GSA i odašiljanje signala iz veznog TTG TTG P adenilat ciklaze. Hipotireoza može rezultirati pojavom u tireoblokiruyuschih antitijela u serumu.
Najčešći oblik hipertireoze je Gravesova bolest, u kojoj je TSH-R veže na i aktivira se autoantitijela. Međutim, TTG-P je uključen u patogenezu drugih oblika hipertireoze. Aktiviranje mutacije TSH-R gena u zametnim stanicama su osnova obitelji hipertireoza, i somatskoj mutaciji ovog gena - temelju toksičnog adenoma štitne žlijezde. Druge mutacije mogu biti odgovorni za sintezu abnormalnog TSH-R, koji se aktivira pomoću strukturno sličnom liganda - HCG, kao što je uočeno u obiteljskoj hipertireozom tijekom trudnoće.

Učinak na stanice štitnjače TSH
TRG ima raznoliku učinak na thyrocytes, Većina njih posredovan sustava G-protein adenilat ciklazu-cAMP, a igra ulogu i aktivaciju fosfatidilinozitolovoy (FIF₂) Sustava, uz povećanje intracelularne koncentracije kalcija. Osnovni TTG učinke navedene u nastavku.

Promjene u morfologiji thyrocytes

TSH brzo uzrokuje pojavu pseudopodia na graničnom tireotsitov s koloidnim, koji ubrzava resorpciju tireoglobulin. Sadržaj koloida u folikularnoj lumen smanjuje. Stanice se pojavljuju koloidne formiranje kapljica stimulirana hidrolizom lizosomskog i tireoglobulin.

Rosttireotsitov
Odvojeni thyrocytes povećanje u veličini. Povećana cirkulacija žlijezde štitnjače i gušavosti razvija tijekom vremena.

metabolizam joda
TSH stimulira sve faze jodida metabolizma - od apsorpcije i transport u štitnjači da jodinacije tireoglobulin i štitnjače lučenja hormona, Učinak na cAMP posredovanog jodid prijevoz i jodiranje tiroglobulin - hidrolizu fosfatidilinozitol-4,5-difosfat (FIF₂) I povećanje intracelularne razine Ca²⁺. TSH djeluje na transport jodida u thyrocytes dwuhfazno: u početku unos inhibiran jodid (odljev jodid), ali se povećava nakon nekoliko sati. Odljev jodid može biti zbog ubrzanja hidrolize tiroglobulin uz otpuštanje hormona i isteka jodida žlijezde.

Ostali učinci TSH
Ostali učinci TSH uključuju stimulaciju transkripcije mRNA tireoglobulin i TPO, ubrzava formiranje MIT, DIT, T₃ i T₄ i podizanje lizosomalni aktivnost s povećanim izlučivanjem T₄ i T₃. Pod utjecajem TSH također povećava aktivnost 5`-Deiodinase tipa 1, koja pridonosi očuvanju jodida koje štitnjača.
Nadalje, TSH potiče unos i oksidacijom glukoze i kisika potrošnje štitnjače. Također ubrzava krug fosfolipide i aktivirani sintezu purina i pirimidina prethodnicima DNA i RNA.

koncentracija u serumu TSH
Prisutan u krvi, kao cijeli TSH molekule i njezinog pojedinca a-podjedinice koja koncentracija za određivanje imunološke postupke koje se obično označuju 0,5-4,0 mU / l 0,5-2 g / l. TSH povećava kao primarne i hipotireoze tirotoksikoze smanjena, bilo endogenih ili njima sličnih za prihvat prekomjerne količine hormona štitnjače. T_1/2 TTG u plazmi je oko 30 minuta, a dnevne proizvodnje - oko 40 do 150 IU.
Kod pacijenata s TSH luče tumori hipofize često se mogu naći u serumu neproporcionalno visoke razine a-podjedinice. Povećana njegova koncentracija je također karakteristično za zdravih žena u postmenopauzi, kao u tom periodu pojačava izlučivanje gonadotropina.

Regulacija sekrecije u hipofizi TSH

Video: Štitnjača - funkcija, regulacija rada, bolest

Sinteza i izlučivanje TSH su regulirani uglavnom dva faktora:

1. razina T₃ u crtica-trofnyh stanica iz koje ovisi TTG ekspresiju mRNA, njegov prijevod i lučenja hormona;
2. TRS, koji regulira postranslyatsionnoe glikolizacije podgrupu TSH i opet njegovim izlučivanjem.

Visoke razine T₄ i T₃ seruma (hipertireoza) inhibirati sintezu i izlučivanje TSH i niskom razinom hormona štitnjače (hipotireoza) stimulira ove procese. Inhibitorni učinak na lučenje TSH također pruža niz hormona i lijekove (somatostatin, dopamina, bromokriptina i glukokortikoidi). Smanjenje sekrecije TSH opaža kod akutnih i kroničnih bolesti, a nakon oporavka moguće „povratni učinak”, tj. E. Povećanje lučenja ovog hormona. Navedene tvari su obično samo nekoliko smanjuju koncentraciju TSH, što je moguće utvrditi, a očito koncentracija TSH hipertireoze može pasti ispod granica osjetljivosti od najnaprednijih imunoloških tehnika.

Povrede TRH i sekrecije TSH može pojaviti u tumorima i ostalim bolestima u hipotalamusu i hipofizi. Hipotireoza zbog kršenja hipofize, pod nazivom „sekundarno”, kao i zbog patologije hipotalamus - „tercijarna”.

Modul} {direkt4

Video: Vishudha Poboljšanje štitnjača (Vishuddha)

Drugi stimulatori i inhibitori funkcije štitnjače
folikula štitnjače okružen gustu mrežu kapilara na kojima završavaju noradrenalina vlakana gornjih cervikalnih ganglija, a vlakna vagus živaca gangliji i štitnjače sadrži acetilkolinesteraze. Parafolikularnih C-stanice luče peptid i kalcitonin, kalcitonin vezanih gena (CGRP). U pokusnim životinjama ove i druge neuropeptid utječu na protok krvi u štitnjači i izlučivanje hormona štitnjače. Osim toga, rast tireotsitov i proizvodnja hormona štitnjače utječu na faktore rasta, kao što su inzulin, IGF-1, i faktora epidermalnog rasta, kao autokrinim čimbenika - prostaglandine i citokina. Međutim, klinički značaj ovih učinaka je nejasno.

Uloga hipofize i periferne Deiodinase
Osnovni Količina T₃ tireotrofah u hipofizi i mozga nastaje deyodi-tion T₄ pod 5`-Deiodinase tip 2. U hipotireoza aktivnost ovog enzima povećava, što omogućuje neko vrijeme za održavanje normalne koncentracije T<sub>3</sub> u strukturama mozga, unatoč smanjenju razine T<sub>4</sub> plazma. U hipertiroidsmatično 5`-Deiodinase aktivnosti tipa-2 se reducira, čime se sprečava hipofize i živčane stanice od prekomjernog djelovanja T₃. Nasuprot tome, aktivnost 5`-Deiodinase tip 1 hipotiroidizam reducira, čime se osigurava očuvanje T₄, i povećava s hipertireozom, ubrzava metabolizam T₄.

Autoregulacija štitne žlijezde
Autoregulacija mogu definirati kao sposobnost štitnjače da se prilagodi svoju funkciju na dostupnost promjena joda, bez obzira na hipofize TSH. Normalno lučenje hormona štitnjače i dalje postoji kada jodidnih unos oscilacija od 50 mikrograma do nekoliko miligrama po danu. Neki učinci nedostatka ili viška jodida objašnjeno gore. Glavni mehanizam adaptacije na niske protok jodida u tijelu da se poveća udio sintetiziranog T3, čime se povećava djelotvornost metaboličkog hormona štitnjače. S druge strane, u suvišku jodida inhibira mnoge funkcije štitnjače, uključujući transport jodida, formiranje cAMP, proizvodnja vodikovog peroksida, sintezu i sekreciju hormona štitnjače, kao i vezivanje TSH i autoantitijela uz TSH-R. Neki od tih učinaka može biti posredovan formiranje štitnjače jodovan masnih kiselina. Sposobnost normalnih prostate „bijega” od inhibirajućih učinaka viška jodida (Wolff-učinak Chaikoff) omogućuje da izlučivanje hormona štitnjače u visokom utrošak jodida. Važno je da se mehanizam učinka Wolff-Chaikoff različit od mehanizma djelovanja terapijskog jodida na Gravesova bolest. U tom slučaju, visoka doza jodida kronično tiroglobulin inhibiraju endocitoze i lizosomalnog enzima za sprečavanje izlučivanja hormona štitnjače i smanjenje njihove koncentracije u krvi. Osim toga, farmakološke doze jodida smanjuje dotok krvi u štitnjači, što olakšava zahvat na njemu. Međutim, ovaj efekt traje kratko vrijeme - od 10 dana do 2 tjedna.

Djelovanje hormona štitnjače

1. receptore hormona štitnjače i mehanizmi djelovanja

Hormoni štitnjače ostvariti svoje učinke dva glavna mehanizma:

1. genomske učinci uključuju interakciju T₃ sa nuklearnih receptora koji reguliraju aktivnost gena;
2. nongenomic učinak posredovan T interakcijom₃ i T₄ neke enzime (na primjer, kalcij ATPaze, adenilattsikla-Zoe monomerni piruvat kinaza), nosači glukoze i mitohondrijske proteine.

Slobodni tiroidnih hormona određenim transportera ili ispitane pasivnom difuzijom preko stanične membrane u citoplazmu i zatim u jezgru, gdje je T₃ Da se veže na njegove receptore. Nuklearne receptore T₃ Pripadaju superfamiliji proteina jezgre sadrže receptori gluko i mineralnih-kortikoide, estrogena, progestina, Vitamin D i retinoidi.
U ljudi, receptore hormona štitnjače (TP) kodiran dva gena: TFA, smještenog na kromosomu 17 i TR lokaliziran na kromosomu 3. Kao rezultat alternativni splicing mRNA prepisane iz svakog od ovih gena se formiraju dva različita proteina proizvodi:
TP 1 i TP 2 i TP 1 i TP 2 TP 2 iako se vjeruje da je lišen biološke aktivnosti. TP svih vrsta sadrži C-terminalni liganda i središnje DNA-vezujuće domene su dva cinkova prsta, koji se olakšalo interakcije s DNA receptor elementima osjetljivim na hormona štitnjače (TCE). TCE se nalaze u promotorskim regijama ciljanih gena i reguliraju transkripciju potonje. U različitim tkivima i na različitim razvojnim stupnjevima sintetizira različit broj jedan ili drugi TP. Na primjer, mozak pretežno sadrži TP, jetre - i TP srčani mišić - obje vrste receptora. Točkaste mutacije gena TR razbijanje strukturu domeni koja veže ligand receptora, temelj općeg otpornosti hormona štitnjače (GenRTG). TCE, koje djeluju TP, tipično svojstven upareni nizova (npr AGGTCA). TP može vezati za TCE i stvaraju heterodimere sa drugim faktorima transkripcije, receptore, kao što je receptor i RXR retinoid kiseline. Kod plazmida TCE raspoređeni uglavnom uzvodno od startnog mjesta transkripcije područja kodiranja ciljanih gena, U slučaju gena aktiviranim hormona štitnjače, TP u odsutnosti liganda tvore vezu s korepresori [npr kosupresori nuklearni receptor (NCoR) i „gašenje” Effects receptora retinoične kiseline i tiroidnih hormona (SMRT)]. To dovodi do aktivacije histon deacetilaze, promjenom lokalne kromatina strukturu, koja je u pratnji represiju bazalnih transkripcije. Kada TP vezanje na T₃ kosupresori kompleksi otopiti i tvore komplekse s TP koaktivatori doprinose acetiliranje histona. Povezane s T₃ TP vezani drugih proteina (osobito proteina koji reagira s receptorom vitamina D) - proteinskih kompleksa nastalog mobilizacije RNA polimerazu II i aktivira transkripciju. Ekspresija nekih gena (na primjer, geni za pre-pro-TRH i gena - i TSH), podjedinica pod utjecajem povezane s T₃ TP je smanjen, ali molekularni mehanizmi tih učinaka su proučavali gore. Mijenjanje odvojena sinteza RNA i proteina određuje prirodu reakcijama različitim tkivima na djelovanje hormona štitnjače.
Broj staničnih odgovora na hormona štitnjače događa prije nego što se može promijeniti transkripcije procese yadre- nadalje otkriva vezivanje T₄ i T₃ s extranuclear stanične strukture. Sve to upućuje na postojanje ne-genomske učinci hormona štitnjače. Nedavno je pokazano, na primjer oni se vežu na membrane protein V 3 integrin koje posreduje stimulirajuće učinke hormona štitnjače na MAP kinaza kaskade, i angiogeneze.

2. Fiziološki efekti tireoidnih hormona
Učinak T₃ transkripcije gena dostiže maksimum u roku od nekoliko sati ili dana. Ti genomski učinak promjene broj vitalnih funkcija, uključujući rast tkiva, mozga sazrijevanja, proizvodnja topline i kisika, kao i stanje srca, jetre, bubrega, skeletni mišić i kože. Za negenomička efekti tireoidnih hormona uključuju smanjenu aktivnost 5`-Deiodinase tip 2 u hipofizi i aktivaciju transporta glukoze i aminokiselina na pojedinim tkivima.

Video: Vishudha Poboljšanje štitnjača (Vishuddha)

Utjecaj na razvoj fetusa
Sposobnost štitnjače koncentrirati jodid i izgled TSH iz hipofize su promatrane u ljudskom fetus od oko 11 tjedana trudnoće. Zbog visokog sadržaja placente 5 Deiodinase tipa 3 (koji inaktivira većina T majčinska₃ i T₄) U fetalne krvi u vrlo maloj količini slobodnog hormona štitnjače majčinskim. Međutim, oni su izuzetno važni za ranim fazama razvoja fetusa mozga. Nakon 11. tjedna trudnoće, fetalni razvoj je ovisan uglavnom na vlastitim hormona štitnjače. Neki fetusa potencijal rasta je zadržana u nedostatku štitnjače, ali razvoj mozga i sazrijevanja kostura u ovim uvjetima drastično krše, što se očituje kretenizma (mentalnom retardacijom i patuljastog rasta).

Utjecaj na potrošnju kisika, proizvodnju toplinske energije i formiranje slobodnih radikala
Rast potrošnje O₂ Utjecao T₃ dijelom uzrokovana stimulacijom Na⁺, K⁺ -Aktivnost enzima u svim tkivima osim mozga, slezene i testisa. To doprinosi povećanju bazalnog metabolizma (ukupna potrošnja samo 02), te osjetljivost na toplinu u hipertireoza i hipotireoza suprotnim smjenama.

Utjecaj na kardiovaskularni sustav
T3 stimulira sintezu Ca²⁺ -ATPaze od sarkoplazmatskog retikulum, što povećava stopu dijastoličkog opuštanje miokarda. T Utjecao₃ Sinteza se povećava s većom kontraktilnost miozina teškog lanca izoforme koje određuje dobitak i sistoličke funkcije miokarda. Osim toga, T₃ Utječe na ekspresiju različitih oblika Na⁺, K⁺-ATPaze povećava sintezu adrenoceptora i smanjuje koncentraciju inhibitorskog G-protein (Gi) u miokardu. Ubrzanog rada srca zbog ubrzanja oba depolarizacije i repolarizacije sinusa pod djelovanjem T-stanica₃. Tako, tiroidni hormoni imaju pozitivno inotropno i kronotropnog učinke na srce, koje - zajedno s povećanjem svoje osjetljivosti na stimulaciju adrenergični - definira tahikardiju i povećanu kontraktilnost miokarda hipertireoze i hipotireoze suprotnim smjenama. Konačno, hormoni štitnjače smanjuju periferni vaskularni otpor, a to pridonosi daljnjem poboljšanju minutnog volumena u hipertireoze.

Utjecaj simpatički živčani sustav
Hormoni štitnjače povećati iznos adrenoreceptor u srcu, skeletnim mišićima, masnog tkiva i limfocita, kao i, možda, poboljšati djelovanje kateholamina na razini postreceptor. Mnoge kliničke manifestacije hipertireoze odraz povećana osjetljivost na kateholamina i adrenoblokatory često eliminiraju takve pojave.

plućni učinci
Tiroidni hormoni doprinose očuvanje reakcije dišnih središta u moždano hipoksijom i hiperkapnijom. Dakle, u teškim hipotireoza može doći do sna. Funkcija dišnih mišića također regulirana hormona štitnjače.

Utjecaj na krvi
Povećanje stanici treba O₂ u hipertireoze su dovesti do povećane proizvodnje eritropoetina i ubrzanje eritropoeze. Međutim, zbog bržeg uništavanja crvenih krvnih stanica i hemodilucije hematokrita obično ne povećava. Pod utjecajem hormona štitnjače u eritrocitima povećava sadržaj 2,3-diphosphoglycerate, koji ubrzava disocijaciju oksihemoglobina i povećava raspoloživost O₂ za tkanine. Hipotiroidizam karakterizira suprotnim smjenama.

Utjecaj na probavni trakt
Hormoni štitnjače povećavaju crijevnu peristaltiku, što dovodi do češćih stolica u hipertireoze. U hipotireoza, s druge strane, prolaz hrane kroz crijeva usporava i tamo je zatvor.

Utjecaj na kosti
Hormoni štitnjače stimuliraju cirkulaciju koštanog tkiva, resorpciju kosti i ubrzanje (u manjoj mjeri) osteogeneze. Dakle, hipertireoza razvija hiperkalciuriju i (rijetko) hiperkalcemije. Osim toga, kronični hipertireoza može biti popraćena klinički značajan gubitak koštane supstance.

neuromuskularne efekti
U hipertireoza ubrzava proteina krug, a njegov sadržaj u skeletnim mišićima se smanjuje. To dovodi do obilježje ove bolesti proksimalnog miopatije. Hormoni štitnjače također povećati stopu kontrakcije i relaksacije skeletnih mišića, koja se klinički očituje hipertiroidsmatski hiperrefleksija i hipotireoza - usporavanje fazi mirovanja od dubokih tetiva refleksa. Za hipertireoze također tipično tankim tremor prstiju. Već smo napomenuti da su hormoni štitnjače su neophodni za normalan razvoj i funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, a neuspjeh štitnjača u fetusa dovodi do teškog mentalnom retardacijom (pravovremeno otkrivanje prirođenih hipotireoza (novorođenče screening) pomaže u sprečavanju razvoja tih poremećaja). U odraslih s hipertireozom promatra hiperaktivnost i nemira, dok u bolesnika s hipotireoza - sporost i apatije.

Učinak na metabolizam lipida i ugljikohidrata
U oba hipertireoze ubrzava glikogenolize i glukoneogeneze u jetri, a također apsorpciju glukoze u probavnom traktu. Stoga, hipertireoza komplicira kontrole glikemije u bolesnika s dijabetesom u isto vrijeme. Hormoni štitnjače ubrzati i sintezu i razgradnju kolesterola. Potonji učinak uglavnom zbog porasta jetrenih receptora lipoproteina niske gustoće (LDL) i ubrzanim klirensom LDL. U razini hipotireoza ukupnog kolesterola i LDL kolesterola je obično povišena. Također ubrzava lipolizu, što rezultira povećanjem plazmi slobodnih masnih kiselina i glicerola.

endokrini učinci
Hormoni štitnjače mijenjati proizvodnju, regulaciju lučenja i metaboličkog klirensa mnogih drugih hormona. U djece s hipotireoza i nagluhe lučenje hormona rasta koji usporava rast dužine tijela. Hipotireoza može zadržati i seksualni razvoj, narušavanja izlučivanje GnRH i gonadotropina. Međutim, u primarnom hipotireoze se ponekad promatra preranog seksualnog razvoja, zbog najvjerojatnije u interakciji vrlo velike količine TSH receptora gonadotropina. Neke žene s hipotireoza razvija hiperprolaktinemija. Naznačen time, menoragije (produžena i teškog krvarenja iz maternice), anovulacija i neplodnost. U hipotireoza oslabljena odgovor hipotalamo-hipofiza-nadbubrežna sustava na stres, što je donekle ublaženo usporava metabolički klirens kortizola. Vraćanje euthyrosis u takvim slučajevima može dovesti do adrenalne insuficijencije, jer klirens kortizol se ubrzava, a njegove rezerve se smanjuju.
U hipertireoza kod muškaraca može razviti ginekomastiju zbog ubrzanog aromatizacije androgena u estrogene, te povećanu razinu globulin koji veže spolne hormona. Može se povrijeđeno i gonadotropni regulacija ovulacije i menstruacije, što je rezultiralo neplodnosti i amenoreje. Vraćanje euthyrosis obično eliminira sve ove endokrinih prekidače.