Hormoni nadbubrežne medulla, kateholamina

Kateholamina uključuju kateholni jezgru (benzenski prsten s dvije hidroksilne skupine na strani) i amino skupine bočnog lanca. Po kateholamina su dopamin, norepinefrin i epinefrin.
Kateholamina široko distribuiran u biljnim i životinjskim organizmima. U sisavaca, adrenalin se sintetizira u prvom redu u srži nadbubrežne žlijezde, i norepinefrin - ne samo u nadbubrežne žlijezde, ali također u središnjem živčanom sustavu i perifernim simpatički živci. Dopamin (noradrenalin prekursor) je otkrivena u srži nadbubrežne žlijezde, te adrenergičkih neurona. U visokim koncentracijama, on je prisutan u mozgu, u specijaliziranim neurona simpatičkog ganglija i u uspavanom Glomus, gdje on igra ulogu neurotransmitera. Dopamin je također pronađena u specijaliziranim mastocita i enterokromafinu stanica.
Peptid HCA se pohranjuje i oslobađa eksocitozu s njegovog prethodnika kateholaminami- ostatka, katestatin inhibira daljnje izlučivanje kateholamina, što je antagonist receptora kolinergičnog neurona. U bolesnika s hipertenzijom razina HCA u serumu blago je porastao, ali je zanimljivo da su djeca takvih pacijenata je smanjena. Ti ljudi bijele rase, koji su smanjili razinu katestatina, poboljšana pressor odgovor na kateholamina. Dakle, relativna oskudnost katestatina može povećati rizik od kasnijeg razvoja hipertenzije. Omjer adrenalina i noradrenalina u srži nadbubrežne žlijezde se razlikuje u različitim vrstama. Kod ljudi, udio noradrenalina u ovom materijalu ima 15-20% ukupnog iznosa kateholamina.

A. Pretvorba tirozina na DOPA
Kateholamina sintetizirani iz tirozina, koji dolazi iz hrane ili proizvodi u jetri od fenilalanina. Koncentracija tirozina u krvi je 1-1.5 mg%. On prodire u neuronima i stanicama chromaffin mehanizmom aktivnog transporta i transformiran u tih stanica L -dihidroksifenilalanin (L-DOPA), Reakcija je katalizirana tirozin-hidrolaze, koji se pomiče sa strujom u aksona živčanih završetaka. Tirozin hidroksilazu se ograničava brzinu u ukupnim sinteza procesa kateholamina. Transkripcija tog enzima aktiviraju ga acetilkolin djeluje putem nikotinskih kolinergijskih receptora, što pak (preko cAMP) aktivirane protein kinaze A. Mnoge tvari koje smanjuju aktivnost tirozin-hidrolaze. Je potentni inhibitor -metiltirozin (metyrosine), koja se ponekad koristi u liječenju malignih feokromocitomi.

B. Konverzija DOPA u dopamin
Dopa je pretvoren u dopamina utjecajem dekarboksilaze aromatskih amino kiselina (DOPA-dekarboksilaze). Ovaj enzim je prisutan u svim tkivima, a posebice u visokim koncentracijama - u jetri, bubregu, mozga i vas deferens. U različitim tkivima enzim ima drugu specifičnost za supstrat. Kompetitivni inhibitori DOPA-dekarboksilaze
(Kao što je metildopa) se prevodi u spoj (npr osmetilnoradrenalin) koji se nalaze u granulama i izluči neurona noradrenalina umjesto. Smatra se da se ovi spojevi (lažna) odašiljači posreduju hipotenzivni učinak lijekova koji djeluju na razini perifernih simpatičkog sinapsa, a trenutno se vjeruje da aktiviraju receptor oc kortikobulbarnyh inhibitorne neurona, čime se smanjuje stimulaciju simpatičkim živcima.

B. Transformacija dopamina u noradrenalin
Dopamina ulazi stanične pelete, gdje se pod utjecajem dopamin-hidroksilaza (DBH), lokaliziran u membranama granule, hidroksiliranih, pretvara noradrenalina, koji je pohranjen u tim granulama. Granule se presele na površinu stanice i luče njihov sadržaj strane eksocitozu ,. Kada to dolazi iz ćelije ne samo noradrenalin, ali DBH. Oslobođeni norepinefrina snažna apsorbira istog živca (povratnog unosa), ali njegov dio difundira iz sinaptičke pukotine u krvi. Normalne razine norepinefrina u krvi uglavnom određen je difuzijom iz simpatičkih živaca vnenadpochechiikovyh sinapsama.

G. Transformacija noradrenalina adrenalina
Norepinefrin mogu ublažiti od zrnaca u citoplazmi. U nekim stanicama (posebno u srži nadbubrežne žlijezde) FEMT citoplazmatski enzim katalizira njegovu pretvorbu u bilo kojem adrenalina vraća na sekretornim granulama ili difundira iz stanice i degradiran. Visoke koncentracije kortizola za pospješenje ekspresije gena koji kodira FEMT. U takvim visoke koncentracije kortizola prisutne u većini područja u srži nadbubrežne žlijezde, dolazi tamo od kore s venske krvi. To je razlog zašto je ljudski srži nadbubrežne žlijezde epinefrin čini oko 80% svih kateholamina noradrenalina i udio - samo 20%. Paragangliomas rijetko luče adrenalin, jer lokalna koncentracija kortizola su nedovoljna da aktivira sintezu FEMT. Pheochromocytoma lučiti adrenalin i noradrenalin u raznim omjerima. Zanimljivo, kada Relapses feokromocitoma adrenalin izlučivanje događa u odsutnosti kortikalne materijala okružuje tumor. To odražava nastavak povećane aktivnosti gena u djeteta FEMT feokromocitom stanica. Uklanjanje normalnim nadbubrežne žlijezde dovodi do drastičnog razinu adrenalina u krvi pada, dok je sadržaj norepinefrina nije smanjena jer je glavni izvor simpatičkih živaca sinapsi.
FEMT naći u mnogim tkivima, uključujući pluća, bubrege, stanice gušterače i raka. Stoga extraadrenal tkiva su u mogućnosti to pretvoriti norepinefrin u adrenalin. Međutim, razina adrenalina samo minimalno ovisna o svojoj proizvodnji tih materijala. Glukokortikoidi povećanje FEMT sadržaj ljudskih pluća, što može odrediti bronhodilatator učinak tih spojeva (ili inhalacijske) sistemsko davanje. FEMT također prisutan u crvenim krvnim stanicama, gdje njegova aktivnost se povećava u hipertireoidizma i hipotireoidizma sniženim. Aktivnost FEMT bubrega
tako visok da je gotovo polovica od adrenalina utvrđen u mokraći, to može biti zbog formiranja noradrenalina u tim organima.
izlučivanjem katekolamina je povezan s sintezi. Stoga dionice noradrenalin na živčane završetke, čak i uz oštar porast simpatičke aktivnosti, ostaju praktički nepromijenjena. Međutim, dugotrajno hipoglikemija može dovesti do iscrpljivanja kateholamina u srži nadbubrežne žlijezde. Biosinteza noradrenalina sa stimulacijom simpatički živci povećava, navodno zbog aktiviranja tirozin hidroksilaze. Tijekom dugotrajnih povećava stimulacija i iznosa tog enzima.

spremanje
Sadržaj kateholamina u njihovim tijelima skladu simpatički inervacijske gustoće, te je u srži nadbubrežne žlijezde, oko 1,5 mg / g u slezeni, sjemenovod, mozgu i leđnoj moždini i srca - 1,5 mg / g, a u jetri, crijevu i kostura mišića - 0.1-0.5 mg / g. Kateholamina su pohranjene u elektrone noplotnyh kuglica oko 1 mikrona u promjeru, koji sadrži ATP (u molarnom omjeru od 4: 1) (, vidi dolje), neki su neuropeptidi, kalcij, magnezij i topivih proteina naziva kromogranin. U unutrašnjoj membrani granula lokaliziran DBH i ATPaze. mg²⁺-ovisan ATPaze omogućava hvatanje i perle kateholamine inhibira njihovo izlučivanje iz granula. Pelete nadbubrežne chromaffin stanice izlučuju i sadrži niz aktivne peptide, uključujući adrenomedullin ACTH, VIP, i kromogranin enkefalina. Formirana od kromogranin peptidi imaju fiziološko djelovanje, a mogu modulirati lučenje kateholamina.

lučenje
Izlučivanje katekolamina srži nadbubrežne žlijezde povećava tijekom vježbanja, angina pektoris, infarkt miokarda, krvarenja, eterično anestezije, operacije, hipoglikemija, anoksija, gušenja i na mnogim drugim situacijama stresa. Kao odgovor na hipoglikemiju, te većini drugih poticaja izlučivanje adrenalina povećava se u većoj mjeri nego izlučivanje norepinefrina. Međutim, u anoksije i asfiksije nadbubrežne žlijezde luče norepinefrin veća nego kod drugih poticaja.

Lučenje hormona srži nadbubrežne žlijezde, stimulira acetilholinom koji se oslobađa završetke preganglionic simpatičkih vlakana. Nastale membranske depolarizacije stanice popraćeno priliv kalcijevih iona. Povećana intracelularne koncentracije tih iona koji potiču egzocitozu sekretornih granula koje sadrže kateholamine, kromogranin i topljivi DBH. Povezana s granulama na membrane DBH eksocitozu nije dodijeljena.

VIDEO: Obnova normalnog nadbubrežne funkcije izohroni kuca Normalizacija nadbubrežna Function

prijevoz
Krv kateholamin interakciju s albumin ili slično protein koji nizak afinitet i visoku sposobnost tih hormona.

Metabolizam i inaktivacija kateholamina

Kateholamina brzo pretvaraju u neaktivne tvari - CGO metanephrines, i konjugiranih spojeva.
Višak noradrenalina u stanicama inaktivirani od dezaminirovaniya- poželjno ta reakcija katalizirana monoamin oksidaze () MAO, lokalizirano na vanjskoj membrani mitohondrija. (MAO regulirati kateholamina sadržaj neyronah- poboljšava progesteron i estrogen smanjuje razinu tog enzima). Dobiveni aldehid oksidira u 3,4-Digi-droksimindalnuyu kiselina) ili (DGMK digidroksifenilglikol () DHPG, Posljednja pod
djelovanje katehol-O-metiltransferaze (COMT) postaje IUD koji se izlučuje u urinu. U tkivu feokromocitoma membranski COMT pretvara Metanephrine adrenalina i noradrenalina u Normetanephrine -, Ti metaboliti se izlučuju u krv. Stoga, kod pacijenata s feokromocitoma normetanephrine glavni izvor krvi (oko 93%) je tkivo tumora, a ne periferni metabolizam kateholamina.
Kateholamina, stoji u sinapsi u interakciji s njihovim receptorima s relativno niskim afinitetom i brzo isključen iz njih. Približno 15% noradrenalina iz sinapse difundira u krvotok, kao i njihove a ostatak je količina vraća u živca ili u ciljnoj stanici, nakon čega se ponovno mogu biti pohranjeni u granulama ili inaktivira, kao što je gore opisano. Snimanje kateholamina je ispunjen, energije i Na⁺-ovisnosti i stereospecifičan postupak. Tricikličke antidepresive, fenotiazini, derivate amfetamina i kokaina blok hvatanje kateholamina iz sinaptičke pukotine.
Krv norepinefrina djelovanjem COMT normetanefrin- prevodi u metil grupa donora za ovu reakciju je S-adenozil-metionin. COMT je prisutna u mnogim tkivima, posebno u krvnim stanicama, jetre, bubrega i krvnih žila glatkih mišića korice. Pojačajte slično pretvoriti metanephrine, od kojih je dio onda se pretvori u IUD. Inaktivacija kateholamina nastaje konjugiranjem fenolnih hidroksilnih grupa sa sulfat ili glukuronid. Ove reakcije se javljaju prvenstveno u jetri, crijevima i eritrocita.
Kateholamina i njihovi metaboliti izlučuju u urinu. Inače, u urinu od oko 50% spojeva predstavljen metanephrine, 35% - 10% IUD - konjugirani katehol-mina i drugi metabolitami- podijeliti dostupne katekolamina je manje od 5%.

Kateholamina (adrenergički receptori)

Prema modernoj klasifikaciji adrenergičkih receptora, tip alfa je podijeljen u _1A, _1B, _1C, _2A, _{2B 2C}, i beta tip - na ₁, ₂, ₃ i ₄. Ti receptori različito su distribuirani u središnjem živčanom sustavu i u perifernom tkivu.
Klasifikacija adrenergičkih receptora u početku na osnovu relativne jakosti različitih učinaka agonista i antagonista. Općenito, receptori aktivirani snažnije norepinefrin nego adrenalin, dok receptore, naprotiv, jako su aktivirani adrenalina.
Adrenergički receptori su transmembranski proteini s ekstracelularnog N-terminalne i C-terminalne domene unutarstanične. Svi adrenergički receptori sadrže sedam transmembranskih hidrofobne regije. Aminokiselinske sekvence tih receptora u različitim obrocima vysokogomologichny- specifičnost vezanja agonista određuje razlike u strukturi od petog i šestog transmembranskih domena. U petom i sedma razlike domene ovisi konjugacija receptora s različitim G-protein (gvanin nukleotida vezanje). G-proteini se sastoji od - - i podgrupe, čija struktura različitih G-proteina varira. Nakon vezanja hormona na receptor - i podjedinice G-protein i disocira na GDF podjedinice zamijenjen GTP. Vezanog GTP aktivira a-podjedinicu putanja signala hormon postreceptor.

Video: Iznenađujuće činjenice o ljudskom tijelu. Unutarnji organi (3. dio)

A. Alfa-adrenergički receptori
Alfa receptori se nalaze na postsinaptičkim membrani ciljnih organa i stanice imaju tendenciju da posreduju vazokonstrikciju, smanjenje drugih glatkih mišića i zjenice širenja. Norepinefrin ima nešto veći afinitet za tih receptora od adrenalina. Nakon vezanja agonista na ₁-G receptore_q-alfa podjedinica proteina je isključen, to aktivira fosfolipazu C. Ovaj enzim katalizira pretvorbu fosfatidilinozitol-4,5-difosfat u inozitol-1,4,5-trifosfat (IP₃) I diacilglicerol (DAG). AKO₃ Potiče oslobađanje kalcija iz unutarstaničnih skladišta, što uzrokuje reakciju fiziološke stanica. DAG aktivira protein kinazu C, koja fosforilira niz proteina koji iniciraju ili potpore učinak ako₃ i kalcijevi ioni. selektivni antagonisti ₁-receptori su fenoksibenzamin i prazosin.

Modul} {direkt4

alfa₂-receptori lokalizirani na presinaptičkom membrane simpatičkih živaca. Norepinefrin i epinefrin interakciju s tim receptorima, što uzrokuje negativni povratni mehanizam inhibira otpuštanje neurotransmitera iz živčanih završetaka. alfa₂-receptori također su prisutni na trombocite i na postsinaptičkim membrani adipocita, glatkih mišićnih stanica i CNS.
U mozgu, ₂-receptori su nađeni u locus coeruleus (locus ceruleus), cerebralnom korteksu i limbičkom sustavu. stimulacija ₂-postsinaptički membranski receptori također inhibira oslobađanje norepinefrina. agonist središnje ₂-receptorima klonidin.
Vezivanje agonista ₂-receptora dovodi do razdvajanja a-podjedinice G_ja-proteina. To podjedinica inhibira adenilil ciklazu i smanjuje proizvodnju cAMP. selektivni antagonist ₂-receptorima johimbin, dok fentolamin i blokova oba₁-, i ₂-receptore.

B. beta-adrenergički receptori
Beta-adrenergični receptori se nalaze na glikoproteini postsinap cal membranu ciljne stanice organa. vezanje agonista receptora rezultate
odvojiti alfa podjedinicu G_a-protein koji aktivira adenilat ciklazu i povećava stvaranje cAMP. Posljednji aktivira protein kinazu A fosforilira niz proteina, uključujući enzime, ionskih kanala i receptora. Postoje tri glavna podtipa p-adrenergičke receptore.
Beta-adrenergični receptori su lokalizirani uglavnom u srcu i bubrezima i aktivira norepinefrina, epinefrin i dopamina, što dovodi do povećanja brzine rada srca i srčanog proizvodnje, kao i izlučivanje renina jukstaglomerularnih aparata bubrega i porast krvnog tlaka (preko sistema renin-angiotenzin). Trijodtironin (T3) povećava broj receptora na srcu koji se mogu poboljšati srčanu kontrakciju i promoviranja pojavu tahiaritmija.
Beta2-adrenergičkih receptora su prisutna u bronhija maternice,, jetre i skeletnih mišića, kao i na arteriole srca, pluća i mišića skeleta. aktiviranje ₂-receptora dovodi do povećane glikogenolize, bronhodilataciju, vazodilatacije i relaksacije uterusa (vjerojatno zbog fosforilaciju miozina lakog lanca). adrenalin aktivira ₂-adrenergičke receptore je mnogo jači nego noradrenalina. Razlike u osjetljivosti na koji pate od astme i salbutamol pretile žene s adrenalina povezana s polimorfizama tim receptorima.
beta₃-adrenergički receptori su izraženi u masnom tkivu, žučnog mjehura, debelog crijeva, središnji živčani sustav i srce. Aktiviranje tih receptora povećava energiju i pojačava lipolizu i peristaltiku. U Pima homozigotnom mutacije ₃-receptori povezani s rano nastali tip 2 dijabetesa. Homo-u i heterozigotnih polimorfizam gena ₃-receptor Trp (64) smanjuje aktivnost Arg simpatički živčani sustav sam. aktiviranje ₃-receptora smanjuje kontraktilnost srca klijetki povećanjem stvaranja dušikovog oksida.
beta₄-adrenergički receptori „(” imaginarnog receptora) su kodiran istog gena i razlikuju se od drugih receptora samo tercijarnu strukturu. Oni mogu biti prisutni u tkivima (posebno u srcu), koji se eksprimiraju u drugim receptorima.

B. dopaminski receptori
Dopaminergici receptori smješteni u središnjem živčanom sustavu, presinaptički terminala simpatički živci, hipofize, srca, bubrega mezenteričkih krvnih žila i na drugim mjestima. Pet poznatih podtipova dopaminskih receptora (D₁-D₅). D receptori₁ dopamin vežu s većim afinitetom nego haloperidol, dok receptori D₂ - naprotiv. Učinci stimulacije D₁-receptori se nalaze u membranama postsinaptičkih moždanih stanica su posredovane aktivacije adenilat ciklaze. Hipofiza je izražen D₂-Receptori koji inhibiraju proizvodnju cAMP, otvorenih kalijeve kanale i inhibiraju ulazak kalcija u stanicama.
Dopamin se izlučuje iz hipotalamusa, ulazi venskog pleksusa opskrba hipofizu i inhibira izlučivanje prolaktina laktotrofami. Slično, izlučivanje prolaktina hipofize inhibiraju dopaminergička sredstva (kao što je kabegolin, bromokriptina i pergolid).

Aktivnost Uredba simpatoadrenalovoj

Sympathoadrenal aktivnost je određena brzina uglavnom kateholamina sekrecije. Međutim, finija regulacija ove aktivnosti provodi se na razini receptora i postreceptor.
Kao što je gore navedeno, noradrenalina i adrenalina otpušta tijekom stimulacije simpatički živci, vežu na presinaptičkim a-receptori, za inhibiciju otpuštanja noradrenalina iz živčanih završetaka. Na kateholamina puštena iz neurosecretornih granula HCA. njihovi katestatin blokova simpatičkih živčanih kolinergičnih receptora, čime se smanjuje aktivnost, sympathoadrenal fragment.
Vezanje adrenoceptora smanjuje broj potonjeg na površini izvršnih stanica (takozvani „smanjenje regulacije”). Nasuprot tome, antagonisti receptora kateholamina ne smanjuju njihovu ekspresiju na površini ciljne stanice.
Mehanizmi „smanjenje regulacije” djelomično pojasniti. Na primjer, fosforilacija kinaze receptora receptora dovodi do izdvajanje membranskih vezikula, internalizaciju i degradacije. Fosforilacije receptora također povećava afinitet za -arrestinu, drugi regulatorni protein koji ometa interakcije receptora s G_a .
Hormoni štitnjače povećavaju broj adrenoreceptor u miokardu. Estrogeni povećati broj osa receptora u miometrij, ali i povećati afinitet nekih ose vaskularnih receptore norepinefrina.
Adrenoceptor prisutnost na površini većini stanica u tijelu naglašava važnost regulatornog periferni simpatički živčani sustav, Hormoni također srži nadbubrežne žlijezde napregnuti mnogo utjecaja generalizirani. Nadalje, izlučivanje kateholamin nadbubrežne srži značajno povećava samo kada je stres ili iznenadna poremećaj homeostaze.

kateholamina efekti, koji kruži u krvi

Dopamin ima ključnu ulogu kao središnje neurotransmitera noradrenalina prethodnika. Međutim, njegova koncentracija u krvi je znatno manje od ostalih kateholamina. Prisutnost dopamina u urinu, uglavnom zbog visoke aktivnosti DOPA-dekarboksilaze bubrega. Uz povećanje razine dopamina u serumu u interakciju s vaskularnim ₁-receptora, izaziva vazodilataciju i povećanje bubrežni krvni protok.
Aktivaciju vaskularnih a, a-receptora vazokonstrikcije pojavljuje samo u vrlo visokim koncentracijama dopamina u serumu.
Norepinefrina sintetiziran u srži nadbubrežne žlijezde, simpatički paraganglia, mozak i živčane stanice iz leđne moždine. Međutim, najveća je količina prisutnog u norepinefrina sinaptičkih vezikula postganglionic simpatički živci inerviraju srce, žlijezde slinovnice, glatkih mišića krvnih žila, jetre, slezene, bubrega i skeletni mišić. Jedan simpatički Akson može tvoriti do 25000 sinaptičku norepinefrin okonchaniy- je sintetiziran i pohranjena u sekretornim granulama svakog živca završava u kontaktu s ciljnim stanicama.
norepinefrina Aktiviranje ₁-adrenergičke receptore, što povećava dotok kalcija na ciljnu stanicu. Alfa receptora prisutnih na krvne žile koje hrane srce, proširuje zjenica i glatki mišić
mišiće. aktiviranje ₁-adrenoceptora dovodi do raširene zjenice, povišenog krvnog tlaka, srčanog ritma i jačanje apocrine znoja „stresnim” žlijezda znojnica (ne sudjeluje u termoregulaciju). Ove žlijezde nalaze se na dlanovima, pazuha i čelo. Aktivacija adrenoceptora noradrenalina zatim kalcija u ciljne stanice. Noradrenalina ima visoki afinitet za ₁-adrenoreceptore i povećava snagu i broj otkucaja srca, suzbijanje učinak istovremenog stimulaciju vagus živca. Afinitet za norepinefrin ₂-adrenoceptor, posreduje vazodilataciju i glikogenolizu u jetri, znatno menshe- hipermetabolizma i hiperglikemija razvija samo pri visokim koncentracijama kateholamina. Norepinefrin aktivira i ₃-receptora masnih stanica, što uzrokuje lipolizu s povećanim razinama slobodnih masnih kiselina u serumu.
Adrenalin također radi s ₁-i ₁-adrenergičke receptore, uzrokujući isto djelovanje kao norepinefrin. Međutim, adrenalin aktivira i ₂-receptore, što dovodi do širenja krvnih žila u skeletnim mišićima. Dakle, to može uzrokovati i porast i (rijetko) krvnog tlaka. Moćni stimulator srži nadbubrežne žlijezde je adrenalin gipoglikemiya- povećava glikogenolizu u jetri. Istovremeno pojačan i lipolize, povećana slobodnih masnih kiselina u serumu i povećana bazalni metabolizam. Crank slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru, ali u visokoj koncentraciji u serumu utječe na hipotalamus, uzrokujući nelagodu (do straha od nadolazeće smrti). Ovi učinci su različiti od djelovanja amfetamina nekateholaminovoy strukturu koja je lakše prodiru u središnji živčani sustav i imaju određeni utjecaj na psihu.

fiziološke učinke

A. Kardiovaskularni
Kateholamina (osobito adrenalin) povećati brzinu i snagu srca kontrakcija i povećati miokarda razdražljivost, djelujući uglavnom putem p-adrenergičkih receptora. Regulatorni učinak kateholamina u vaskularnog glatkog mišića posreduje pretežno ₁-, ₂- i ₂-receptore. Nakon nekog vremena, kateholamina receptore uzrokuje kontrakciju tih mišića. Iako su prisutni i receptori koji posreduju vazodilataciju, važniju ulogu u mehanizmu vazodilatacije igri, očito, drugim čimbenicima. Tako, s porastom izlučivanja katekolamina ili primjene treba očekivati ​​lupanje srca, povećavaju srčani učinak te periferne vaskularne suženje koje dovodi do povećanog krvnog tlaka. Međutim, povećanje krvnog tlaka refleksno poboljšava parasimpatički utjecaj vagus živca, što rezultira otkucaja srca i srčanog outputa može smanjiti. Ovi učinci posebno su česte u norepinefrina, a adrenalin akcija ovisi o izvornom tonu glatkih mišića. Sa povećali svoje prste male količine adrenalina mogu opustiti te mišiće, smanjuje srednji arterijski tlak, unatoč povećanju broja otkucaja srca i srčanog outputa. Međutim, kada
početku smanjen tonus krvnih žila glatkih ljuske adrenalina povećava srednji arterijski tlak. Osim refleks mehanizam, protok krvi se regulira središnji živčani sustav te u određenim uvjetima, neka područja tijela žila može proširiti i na druge - zadržati svoj ton. Središnja Organizacija simpatičkog živčanog sustava ukazuje na mogućnost regulacije diskretne lumena krvne žile, a generalizirani stres stimulira sustav, što rezultira otpuštanjem kateholamina u krvi. Uvođenje kateholamina prati i brzim smanjenjem volumena plazme, koji je vjerojatno da će biti prilagodljiva odgovor na sužavanja arterijskog i venskog spleta krvnih žila.

Video: Što je čovjek: reakcija je obično PRAVA U slučaju nužde - natprirodna

B. ekstravaskulamo glatkih mišića
Kateholamina također utječu na glatkih mišića druga tkiva, što uzrokuje smanjenje (u smislu A, receptori) ili opuštanje (kroz ₂-receptori) maternice, debelog crijeva i opuštanja mokraćnog mjehura (putem ₂-receptori), kontrakcije mjehura i crijevnih sfinktera (preko ₂-receptori), dušnika opuštanje (putem ₂-receptori) i (midrijaza putem ₁-receptori).

B. Metabolički učinci
Kateholamina povećava potrošnju kisika i proizvodnja topline. Taj efekt posredovan ₁-Receptori, no njegov mehanizam ostaje nepoznat. Kateholamina stimulira mobilizaciju rezerve glukoze i masti. Glikogenolizu u srčanom mišiću i jetri omogućava iskorištavanje ugljikohidrata. Lipolize u masnom tkivu s povećanim razinama slobodnih masnih kiselina i glicerola u krvi, stvara mogućnost recikliranja tih spojeva druga tijela. Ovi metabolički učinci kateholamina u ljudi ostvaruje kroz receptore.
Kateholamina utječu na izlučivanje vode, natrija, kalija, kalcija i fosfata u mokraći. stimulacija ₁-receptora povećava sekreciju renina bubrežnu jukstaglomerularnih napravu, čime se aktiviraju renin-angiotenzin sustava. To dovodi do povećanog lučenja aldosterona. Međutim, mehanizmi i važnost svih tih promjena ostaje nejasno.

Regulacija sekrecije ostalih hormona

Dopamina pojavljuje prolaktina inhibira sekreciju hormona hipotalamusa ispuštanjem hormona također očigledno kontrolom simpatičkog živčanog sustava. Na periferiji simpatičkog živčanog sustava (preko renalnog živaca i krvnih kateholamina) regulira izlučivanje renina jukstaglomerularnih aparata bubrega. Kateholamina povećati izlučivanje renina, djelujući putem receptora. Na pozadini blokadu adrenoceptora stimulacije receptora povećava sekreciju inzulina otočića stanicama gušterače. Međutim, djelujući putem adrenergičkih receptora, noradrenalina ili adrenalin lučenje inzulina. Slične promjene su kod izlučivanja glukagona pankreasnih stanicama. Djeluje preko receptora, kateholamini stimulira sekreciju tiroksin, kalcitonin, paratiroidni hormon i gastrina.

Kromogranin A (HCA)

Kromogranin su kiseli jednolančani glikoproteini prisutan u neurosecretornih granule. Razlikovati Kromogranin A (HCA), B (I) i sekretogranin C (sekretogranin II). HCA gena u ljudi nalazi se na kromosomu 14. i kodira peptid aminokiselinskih ostataka 431-445. Pri niskom pH ili visokih koncentracija molekula kalcija HCA formiraju agregate koji pridonose formiranju i akumulacije sekretornih vezikula u njihovim hormone.
HCA, kao što je bilo, prohormona. Endopeptidaze ga cijepaju u manje peptide
veličina. N-terminalni fragmenti HCA - vazostatin I (1-76 HCA) i vazostatin II (HCA) - 1-115 inhibira vazokonstrikciju. Osim toga, nastali katestatin HCA (352-372 HCA), koja blokira acetilkolinskih receptora i time smanjuje aktivnost sympathoadrenal sustava.
HCA proizvodi ne samo u srži nadbubrežne žlijezde, već i izvan tih žlijezda - u neuroendokrinih stanica koje luče peptidnih hormona. Je pronađena u hipofizi, epitelnih tjelešaca, središnjem živčanom sustavu i u stanicama otočića gušterače.

Video: Kako se izvući iz stagnacije na treningu ili zašto 10 minuta intenzivne za vas su neučinkoviti? Motivashka 17

adrenomedullin

Adrenomedullin (AM) je prvi put izoliran iz feokromocitoma tkivu izazvane pogrešnu naziv tvari. To je proizveden ne samo u mozgu, ali također u bubrežnoj kori (u glomerularne zoni), kao iu mnogim drugim tkivima. U stvari, nadbubrežne žlijezde su samo mali izvor krvi ujutro. AM (koji se sastoji od 52 aminokiselinskih rezidua) predstavlja preproadrenomedullina produkt cijepanja koji je kodiran genom je lociran na kromosomu 11. Struktura sati kaltsitoninopodobnomu homologni peptid (CPT), i djeluje kao receptor tipa kontrolne točke 1 i kroz vlastite receptore , AM interakcije sa receptorima u sprezi s G-protein rezultira aktivacije adenilat ciklaze i povećanja intracelularnih razina cikličkog AMP.
Učinci AM raznolik. U njemu nadbubrežne žlijezde, očito inhibira lučenje aldosterona. AM izlučuje se kao srčani mišić, pluća, bubrega, mozga, i vaskularni endotel, uzrokujući njihovo proširenje. Ovaj materijal ima natriuretični akcije i, stojeći miokarda u kongestivnog zatajenja srca. AM stimulira rast feokromocitomi i mnogih drugih tumora, inhibira apoptozu tumorskih stanica i slabi imunološki odgovor protiv njih.
U nekoliko tkiva prisutna N-terminalni fragment AM, koji se sastoji od 20 proadrenomedullin aminokiselinskih ostataka. Ovaj peptid smanjuje krvni tlak. Međutim, njegovo djelovanje je posljedica inhibicije prijenos živčanih impulsa u završecima simpatičkih živaca, a ne direktnim relaksaciju glatkih mišića.

Drugi hormon kojeg izlučuje srži nadbubrežne žlijezde

To chromaffin stanice srži nadbubrežne žlijezde, te perifernih simpatičkih neurona i izlučuju sintetizirane opioidne peptide, uključujući i met- leu enkefalina. Te tvari su pohranjeni u sekretornim granulama, uz E-kateholamina. Oni su također prisutne na krajevima vlakana inerviraju srži nadbubrežne žlijezde, a može smanjiti aktivnosti simpatičkog.
Srži nadbubrežne žlijezde proizvodi i vazopresin. Su prisutni i njegovih receptora (V₁A i V₁b), preko koje se smatra da reguliraju sekreciju vazopresin kateholamina. U ekstrakti srži nadbubrežne žlijezde, prepoznaje se kao kortikotropin otpuštajućeg hormona (CRH), oslobađajući hormon hormona rasta (GHRH), somatostatin i peptid histidin metionin-. Sve ove i druge aktivne peptide koji luči tumora srži nadbubrežne žlijezde i izazvati neke od simptoma tih tumora, ali njihova funkcija obično ostaje nejasno.