Endokrinih funkcija ljudskih i kliničkih simptoma u svojim povredama

Promjena funkciju hipotalamo-hipofiza sustava može razviti u oba gore i dolje funkciju.

Hipotalamus-hipofiza regija se smatra jednom sustavu. Hipofiza je predstavljena dva krila - na recepciji (PDH), a stražnji () ZDG, Podaci iz CNS na prvom mjestu u hipotalamusu, a zatim - u hipofizi. Po primitku signala proizvedenog u hipotalamo regiji neurohormona koji po posebnim portal plovila ulaze u PDG. Stražnji režanj hipofize lokaliziran aksona. Ti aksoni poslužiti kao mjesto stvaranja dvaju hormona koji reguliraju metabolizam vode i odgovoran je za dojenje mlijeka i kontrakcija maternice.

PDGF uzrok oštećenja rezultiraju hipopituitarizam - smanjenju njegove funkcije - su tumorske nekroze miokarda ili ishemijska (tromboza ili aneurizme plovila unutarnje karotidne arterije bolesti), upalni procesi. Neuspjeh PDH smanjuje oslobađanje bilo kojem ili svim (panhypopituitarism) hormona. Ponajprije zahvaćeni izlučivanje gonadotropina i tireotropina (TSH), te kortikotropina (ACTH) hormona.

Nedostatak hormona rasta u odraslih obično ne očituje, a djeca prati razvoj patuljastog rasta. Nedostatak TTG dovodi do smanjenja funkcija štitnjače (štitne žlijezde), koji je u pratnji pojavom hipotireoza. Nedostatak ACTH dovodi do smanjenja nadbubrežne funkciju, koja se manifestira pojavom nemotiviruemoy slabost, hipotenzija, smanjena otpornost na infekcije i stres. Koža (osobito cijevne) u isto vrijeme dobiva prljave smeđe boje (Addisonova bolest). Sindrom Skien, PDG zbog nekroze koja se razvija u hipovolemije i babinje šoka, tu je i nedostatak dojenja pojavljuje nemotiviruemaya slabost. zadnjeg režnja hipofize poraz dovodi do prekida proizvodnje ADH, što uzrokuje dijabetes insipidus razvija. To je izraženo sa pojavom poliurija (10-15 litara / dan).

Hyperpituitarism - visina PDH funkcije - je praćeno povećanim izlučivanjem hormona i, odnosno, za aktiviranje funkcije perifernih endokrinih organa. U rijetkim slučajevima, hiperprodukcija hormona rasta razvija tijekom djetinjstva, kad nisu zatvorena epifize zone rasta, što dovodi do bržeg rasta. Ta djeca imaju vrlo visok rast, dok je njihovo tijelo i mišići proporcionalno razvijeni. To je tzv hipofiza gigantizam. Međutim, u takvim slučajevima, to je često obilježen zakašnjelog puberteta ili hipogonadotrpni hipogonadizam. To uzrokuje eunuchoid tjelesnu konstituciju. Došlo je do okrupnjavanja lica, oštar porast u dlanovima i stopalima u širini. Istovremeno otkrila povećanje donje čeljusti. To ispupčenja (predgriz), što je posebno uočljivo kada se uspoređuju fotografija snimljenih prije 1-2 godina. Ova bolest se zove akromegalija.

Pacijenti obično otkrije barel prsima, veličina srca i unutarnjih organa također su u porastu.

U muškaraca i ne-dojenja žena je rijetka pojava giperprolaktemii i galaktoreja. To je zbog adenoma CDP (povećane proizvodnje prolaktina), iako se također može pojaviti prilikom uzimanja određenih lijekova (metildofy i opijata).

Hipofunkcija ovojnice (HCN) može biti primarna ili biti rezultat smanjenje funkcija PDH. Smatra se da je gotovo 70% od HCN je zbog primarni idiopatski nadbubrežne atrofije, vjerojatno zbog neke autoimune procesa. U drugim slučajevima, postoje upalne (često TB) procesi.

Srž nadbubrežne žlijezde je mjestu nastajanja nekih hormona. Ti hormoni povećavaju izlučivanje Na i K (u manjoj mjeri), dok nedostatka kortizola dovesti do smanjenja krvnog tlaka. Često, to je navedeno pomračenje kože. Ovaj uzorak je tipično za Addison bolest. Kada hiperfunkcije nadbubrežne hiperprodukcija jednog ili više hormona nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja određenih simptoma. Tako, kada je prekomjerna kortikosteroida (kortizol) su opazili da povećanje mase, razvoj tamnoplava linijama na bedra (strije) i povećan krvni tlak. U isto vrijeme žene razviju amenoreje, povećanje klitorisa, pojavljuju virilization simptomi. Zadnji put viđen u razvoju nadbubrežne dlakavost (rast kose muškog tipa) i ovise o jačanju androgena proizvodnje. Jačanje proizvodnja aldosterona popraćena razvojem simptoma hiperaldosteronizma.

Praćenje hormona štitnjače rada također se provodi PDG. Jodid, polazeći s hranom i vodom koncentrira u štitnjače, pri čemu se pod djelovanjem peroksidaze pretvara u jod, koji je u nizu reakcija se prevodi u tiroksina (tetrayodtiroksin T₄) I triyodtiroksin (T₃). 80% od tih hormona vezati na protein - tiroksina globulin koji veže, a oko 20% vezana tiroksina vezanja prealbumin i albumin i samo 0,05% T₄ i 0,05% T3 ostaju kruži u slobodnom stanju.

Sve faze nastajanja i nastavak postojanja T₃ i T₄ pod kontrolom CDP, što stvara TSH. Visoke razine slobodnog T₃ i T₄ u krvi inhibira proizvodnju TSH. Također je pokazao postojanje gonadotropin oslobađajući hormon koji utječe na proizvodnju TSH. Ovaj hormon je lanac od tri aminokiseline koje su proizvedene u hipotalamusu, gdje sustav portala dobije PDH gdje tireotrofnymi vežu stanice, indukciju izlučivanja TSH.

Video: Simptomi poremećaja endokrinog sustava