Imunološki sustav ljudskog tijela: svojstva i funkcije koje ovaj anatomije

Biologija imunološkog sustava

Imunološki sustav razlikuje „njegov” i „stranac” i uništiti potencijalno štetne strane molekule i stanice organizma. Imunološki sustav također ima sposobnost to otkriti i uništiti abnormalne stanice vlastita tkiva. Svaka molekula priznata od strane imunološkog sustava, vidi se kao antigen (AG).

Koža, rožnica i sluznice dišnih puteva, gastrointestinalni trakt kako bi se dobilo fizičku prepreku, što je prva linija obrane ljudskog tijela. Neki od tih prepreka su aktivne imune funkcije:

• Vanjski, mrtve stanice kože: Keratinociti kože izlučuju antimikrobne peptide (defenzina), i puno i lojne žlijezde luče tvari koje inhibiraju mikroba. U koži, postoje mnoge druge imunološke stanice.
• Sluznica respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta i urogenitalnog: sluznica sadrži antimikrobna sredstva kao što su lizozim, laktoferin i izlučenog imunoglobulina A (SlgA).

U slučaju kršenja imunoloških barijera realiziraju 2 vrste imuniteta: urođena i prilagodljivi. Mnogi od molekularnih komponenti uključenih u urođene i stečene imunosti u.

kongenitalna imunitet

Urođena (prirodni) imunitet ne treba preliminarni sastanak sa antigenima. Dakle, on je odmah reagira agresoru. Ona otkriva uglavnom molekule široko predstavljene antigene nisu specifične za taj organizam ili stanica. Njegove komponente su:

• Fagocitne stanice,
• antigen stanice,
• prirodne stanice ubojice,
• polimorfonuklearni leukociti.

Fagocitne stanice (neutrofili, a krv monociti, makrofagi i dendritičke stanice tkiva) apsorbirati i uništiti okupatorski AG je olakšano ako se antigeni prekriveni antitijela (AT) pogreškama fagocitne stanice koja je dio stečenog imuniteta ili kada komplementarne proteine ​​(koji su često manje specifične urođeni obrambeni sustav) opsonizing AG. AG-Stanice s izdvojenim AG fragmenata na T limfocitima i dio stečenog imuniteta. Prirodnih stanica ubojica uništiti virus zaražene stanice i stanice nekih tumora.

stekla imunitet

Stečena imunost zahtjeva ranije sastanak s antigenima, tj treba vremena da se razvije nakon prvog susreta sa novim agresora. Nakon toga slijedi brzi odgovor. Sustav pamti prethodne kontakti i hipertenzija-specifično. Njegove komponente su:

• T stanice.
• B-stanice.

Nužna imunost proizvesti imunog odgovora određene T-stanica, pod nazivom stanično-posredovani imunitet. Imunitet dobiven iz B-stanica, pod nazivom humoralni imunitet, jer Stanice izlučuju topljive Ag-specifična antitijela. B-stanice i T-stanice rade zajedno, uništavanje stranih elemenata. Neke od tih stanica nisu izravno uništiti stranih elemenata, a umjesto aktiviraju ostale bijele krvne stanice koje prepoznaju i uništavaju strane tvari.

Imunološki odgovor

Uspješan imuna zaštita zahtijeva aktivaciju, regulaciju i provedbu imunološkog odgovora.

aktiviranje. Imunosni sustav se aktivira stranca AG, koji je prepoznat od strane kruži AT ili stanične receptore. Ti receptori mogu biti vrlo specifičan ili nizkospetsifichnymi. Nizkospetsifichnye receptori prepoznaju zajedničke ligand skupine u strukturi mikrobnih patogenosti čimbenika kao što su lipopolisaharidi gram-negativnih bakterija, peptidoglikanskog gram-pozitivnih bakterija, bakterijske, flagellin nemetiliranih citozin-gvanozin dinukleotida (CpG motivi-) i dvosmjerni virusne DNA. Aktivacija se također događa ako se kompleksi AT i AH-komplement mikroorganizama vežu na receptore na staničnoj površini za Fc-fragment IgG ili komplementarne fragmente C

Otkrili AG, AH-Ab kompleksa ili nadopuna mikroorganizam proći fagocitozu. Većina mikroorganizmi su uništeni kao posljedica fagocitozu, dok drugi (na primjer, mikobakterije) inhibiraju sposobnost fagocita da ih uništi u potpunosti, mada ne ometaju apsorpciju. U takvim slučajevima, citokini dobiveni T-limfocite, naročito IgG, y (IFN) stimuliraju fagocitnih stanica lize enzima i drugih mikrobiciodne tvari koje ubijaju mikroorganizmi.

I dok AG prolazi brzo fagocitozu i potpuno uništen (nije čest slučaj), djeluje stečenog imunološkog odgovora. Potječe u slezeni AH koji cirkulira u krvi, tkiva limfnog čvora i AH limfna tkiva sluznice povezane s (npr krajnici, adenoidi Peyer-ova područja) za AH sluznice. Na primjer, dendritičke stanice su fagocitozu Langerhansove antigeni u koži i migriraju do lokalnih limfnih čvorova gdje su AH derivati ​​peptida ima ekspresiju na površini stanica klase II većinu histokompatibilnih kompleksnih molekula (MHC) koja ispoljava peptid CD4 pomoćne stanice (TH). Kada je T-pomoćne stanice radi s MHC-peptid kompleksa i prima signale kostimulacijske, aktivira i izražavaju receptore za IL-2, citokina i izlučuje neki citokini. Svaki set T helper stanice luče razne kombinacije materijala, čime se utječe na prirodu imunološkog odgovora.

regulacija. Imunološki odgovor mora biti kontroliran kako bi se spriječilo veoma naškoditi tijelu (npr, anafilaksija, značajna oštećenja tkiva). Regulacijske T-stanice pomažu kontrolu imune odgovore lučenjem imunosupresivnih citokina, kao što su IL-10 i transformirajući faktor rasta (TDR rosta-) ili slabo istraživanog stanica kontakt mehanizam. Ove regulatorne stanice koje sprečavaju nastanak autoimunom odgovoru i čini se da pridonose ostvarivanju odgovora na neizvorne (stranac) AG.

završetak. Završetak imunog odgovora događa kada se odvoji AG ili uklanja iz tijela. Bez antigenske stimulacije zaustavlja lučenje citokina i aktivirane citotoksične stanice prolaze apoptozu. Apoptoza obilježava kavez odmah nakon fagocitozu, spriječava gubitak sadržaja stanica i razvoj upalnog procesa. T-stanice i B-stanice, koje se razlikuju u memorijske stanice izbjeći ovu sudbinu.

gerijatrijske komponenta

S godinama, imunološki sustav postaje manje učinkovit, a to su:

• Slabi svoju sposobnost prepoznavanja stranih povećanjem učestalosti autoimunih bolesti.
• Makrofagi ubijaju bakterije, stanice raka i druge manje intenzivan AG, koji objašnjava porast incidencije za onkologiju u starijih osoba.
• T-stanice su u stanju brzo reagirati na hipertenziju.
• Smanjuje broj limfocita u stanju reagirati na nove AG.
• Starenje tijelo proizvodi i manju količinu komplementa u odgovoru na bakterijske infekcije.
• Manje NA proizvodi kao odgovor na antigen, AT imaju manje sposobnosti da se priložiti AG, što objašnjava porast incidencije pneumonije, gripe, zarazne endokarditis, i tetanusa i povećan rizik od smrti ove patologije u starijih osoba. Te promjene mogu djelomično objasniti nedjelotvornost cijepljenja među starijim osobama.

Komponente imunološkog sustava

Imunološki sustav se sastoji od molekularnih komponente koje djeluju zajedno uništiti antigen.

stanice koje prezentiraju antigen

Iako neke antigene mogu direktno stimuliraju imunološki odgovor, pri čemu imuni odgovor ovisan o T stečene obično zahtijeva prisutnost Ag-stanica s (koji predstavljaju APC) peptide hipertenzije u kombinaciji s MHC molekulama. Intracelularni hipertenzija (primjerice virusnih) može se transformirati i prikazani receptora T-limfocita CD8 bilo nuklearnih stanica. Sa svojim kodiraju proteine ​​koji ometaju u postupku, neki virusi (na primjer, citomegalovirus) izbjegavanje destrukcije. Unutarstanični AG mora se pretvoriti u peptida i predstavljeni u kompleksu s MHC klase II na površini APC za priznanje strane pomoćnih stanica koje nose CD4 stanica.

Monocita u opticaju su prekursori tkivnih makrofaga. Monociti migrirati u tkivo, pri čemu se nakon 8 sati se razvijaju u makrofagima pod utjecajem stimulirajući faktor kolonije makrofaga (M-CSF), koji se izlučuju različite vrste stanica (npr endotelnih stanica, fibroblasta stanica).

Makrofagi aktivirani IFN-y i faktor stimulacije kolonije granulocitnih makrofaga (GM-CSF). Aktivirani makrofagi uništavaju intracelularnih organizama i izlučuju IL-1 i čimbenik tumorske nekroze alfa-tumora (TNF-a). Ovi citokini pojačavaju lučenje IFN i GM-CSF i povećati ekspresiju adhezijskih molekula na endotelnim stanicama, olakšavajući priljev leukocita do mjesta infekcije i patogenih uništenja. Ovisno o genske ekspresije profil makrofaga su razvrstani u podtipove.

Dendritičke stanice su prisutne u koži (Langerhansove stanice), limfni čvorovi, tkiva iz organizma. Dendritičke stanice u koži - granica APK, oni hvatanje AG, dostaviti na lokalnim limfnim čvorovima, gdje se aktiviraju T limfocite.

Međutim, oni imaju receptore za Fc fragmenta IgG i komplement, što im omogućuje da se veže imuno komplekse i predstavljaju njihovim B-limfocita germinalna središta sekundarnih limfoidnih organa.

polimorfonuklearni leukociti

Polimorfonuklearni leukociti (PMN) se također naziva granulociti jer njihova citoplazma sadrži posebne granule.

Oni su prisutni u krvotok i imaju segmentirani jezgru, s iznimkom mastocita, koji su stalno prisutni u tkivima i funkcionalno slični kruži bazofili.

Neutrofili čine 40-70% svih leykotsitov- su prva linija odbrane u borbi protiv infekcije. U zrelih neutrofila poluraspada je 2 do 3 dana. Tijekom akutnog upalnog procesa (npr infekcija) neutrofila kao odgovor na kemotaktički faktori, vratiti u krvotok i nalaze se u tkivu. Njihov cilj - fagocitozu i uništiti patogeni. Mikroorganizmi unište kada fagociti proizvode litičke enzime i reaktivne vrste kisika (superoksid, hipokloritne kiseline) ili aktiviraju oslobađanje sadržaja granula (defenzina, proteaze koji povećavaju permeabilnost tkiva baktericidna proteina, laktoferin i lizozim). Također objavio DNA i histona i oni, zajedno sa sadržajem zrnaca, kao što je elastaza, oblik vlakana u okolna tkiva, što može pridonijeti uništavanje bakterija i lokalizacija aktivnosti enzima.

Eozinofila čine oko 5% svih leukocita. Oni su štit protiv onih organizama koji su preveliki da bi se apsorbira. Eozinofili ubiti takvih organizama koji izlučuju toksičnih tvari (vrsta reaktivnog kisika, kao što su one koje proizvode neutrofili), osnovna alkalnog proteina (koji je toksičan za parazita), eozinofilni kationski protein i neki enzime. Eozinofili - to je izvor upalnih medijatora (npr prostaglandina, faktor aktivacije trombocita, niz citokina).

Bazofili čine manje od 5% leukocita i mastocita su slične, iako pripadaju različitim staničnim linijama. Obje stanice imaju an visokoafinitetnih receptora za IgE. Kada ove stanice se suočavaju s naročito hipertenzija, hipertenzija ovog unakrsne veze susjedni IgE dvovalentan molekulu koja uzrokuje staničnu degranulaciju uz otpuštanje upalnih medijatora i spreman stvaranja novih medijatora (leukotrieni, prostaglandini, tromboksani).

Mastociti se nalaze u različitim tkivima u tijelu. Pretile mukozne stanice granule sadrže triptaze i hondroitin sulfat, a ako je stanica lokaliziran u vezivnom tkivu, u svojim granule sadrže triptaze, kimaze, heparin. Prilikom odlaganja tih medijatora formira zaštitni akutni upalni odgovor. Degranulacije može izvoditi anafilaktoksina komplementa fragmenata C3a ili C5a.

citotoksične leukociti

Za citotoksičnih bijelih krvnih stanica uključuju:

• Prirodnih stanica ubojica.
• Limfokina aktivira stanice ubojice.

Prirodnih stanica ubojica (NK). Tipični NK čine 5 do 15% mono-jezgara periferne krvne stanice. Oni imaju okrugli jezgru i granuliranih citoplazmu. NK stanice inducira apoptozu u zaraženim i abnormalnih stanica na različite načine. Kao odgovor urođeni stanice nemaju receptora za antigen-specifičnih imunoloških i pamćenje.

Tipična ECC je vrlo važna u kontroli mutira stanice, jer izražavaju i pokretanje i inhibitornih receptora. Aktiviranje NK receptora prepoznati različite ligande ciljnih stanica (na primjer, koja se odnosi na klase I MHC spoja A i spoja B. Inhibicijska receptora NK stanica prepoznati MHC klase I. NK molekule uništiti ciljanu samo kada nema jak inhibitorni receptora signala. Prisutnost molekule MHC klase I ( obično izražen na stanicama s jezgrom) na stanicama i sprječava ih razrushenie- odsutnost ukazuje na to da je stanica zaražena nekim virusom, inhibiraju ekspresiju MHC ili izgubljen izraz MHC, jer čet Rak je promijenio ovu ćeliju. Pacijenti s nedostatkom NK stanica su posebno osjetljivi na herpes infekcije i humanog papiloma virusa (HPV).

NK stanice i luče neke tsitokiny- su glavni izvor IFN. Luče IFN, ECC može utjecati na stečena imunološkog sustava, promicanje diferencijacije (diferencijacija) helper stanični tip 1 (TH1) i zabranjivanje pomagač tipa 2 (Th2).

Limfokin-aktivirane stanice ubojice (LAK). Neki limfociti razvijaju vrlo moćan limfokina aktivira ubojice (LAK), može uništiti širok raspon tumorskih stanica i abnormalnih limfocita (npr zaražene određenim virusima). Te stanice ne samo kao jedinstvena stanica podtip limfocita - oni su paradoksalno. LAK preteče heterogena u početku, ali može biti klasificirana kao NK-kao (najčešće) ili T-stanice limfotsitopodobnye.

limfociti

2 glavne vrste limfocita su:

• B limfociti koji dospijevaju u koštanoj srži.
• T limfocita koji sazrijevaju u timusu.

Oni ne razlikuju u pogledu morfologije, ali su različite imunološke funkcije. Oni se razlikuju jedan od drugog specifična AH receptori na površini, molekule, nazvane klaster diferencijaciju (CD) koje su prisutne ili ne u određenom staničnom podtipa. To su identificirali više od 300 CD-a. Svaki limfocita prepoznaje specifične receptore na površini od hipertenzije.

B-limfociti. Od 5 do 15% limfocita u krvi - B-limfocita. Oni su također prisutni u slezeni, limfni čvorovi na sluznici limfnih tkiva. B stanice mogu biti AH T stanica, ali je njihova primarna funkcija da se razviju u plazma stanice koje proizvode i luče antitijela (AT). Pacijenata s B-staničnim imunodeficijencija (npr X-vezani agammaglobulinemia) su posebno osjetljivi na periodičan bakterijskih infekcija.

Nakon slučajnim preraspodjelom gena koji kodiraju LG, B-limfociti mogu prepoznati gotovo beskonačan broj jedinstvenih AH. premještanje gena javlja konstantno tijekom razvoja B-limfocita u koštanoj srži. Proces započinje počinjene matičnim stanicama, pro-B i prolazi korak unaprijed B limfocita i završava nezrelih B-limfociti. Ako je to nezreli B-limfocit interakciju s hipertenzijom, inaktivacija može pojaviti (razvoj tolerancije ili eliminacija) (apoptozu) stanica. Nezrele B stanice koje nisu bile podvrgnute inaktivaciju ili uklanjanje, može dalje razvijati prema stupnju zrelih mladih B-limfocita ostaviti crvenu koštanu srž i premjestiti na perifernim limfnim organima, gdje su se sastali s hipertenzijom može dogoditi. Njihov odgovor na antigen se odvija u 2 faze:

• Primarni imunološki odgovor. Kad su mladi zreli B limfociti prvi susret s hipertenzijom, te stanice prolaze transformaciju eksplozije, klonalne proliferacije i diferencijacije u memorijske stanice koje reagiraju na isti AG u budućnosti, ili u zrelim plazma stanica koje proizvode AT. Prije AT proizvoda postoji latentni period od nekoliko dana. Tada je proizvedeno samo IgM. U početku proizvodila samo IgM. Nakon interakcije s T-limfocita B-limfocita mogu biti dalje pregradnjom gena LG, koji se uključuje sintezu u IgG, IgA i IgE.
• Sekundarni imuni odgovor (anamnestički, pojačavaju). Kada memorijske B-stanice i T-pomoćničkih stanica ponovo pojaviti s istim antigenom. Memorija brzo proliferaciju B stanice diferenciraju u plazma stanice zrele brzo sintetizirati i luče velike količine AT (uglavnom IgG, jer T limfociti inducira sintezu prekidač ovog određenog izotipa) u krvi i drugim tkivima u kojima se kod reagirati s AH , Dakle, nakon drugog sastanka s AG imunološkog odgovora brži i učinkovitiji. T-limfociti.

Postoje tri glavne vrste T-limfocita:

• Pomagač.
• Regulatorna.
• Citotoksični.

Zrelije T-stanice eksprimiraju CD4 ili CD8 i AG-LG vezanje poput receptora, poznatih kao T-stanične receptore (TCR). Geni koji kodiraju TCR, kao što je imunoglobulin gena, rearanzhiruyutsya. Rezultat je definiran specifičnost i afmitet kontaktom sa MHC molekula na APC prikazanim membrane i srodnim peptida AH. Broj konkretnih veza u T-limfocita je gotovo beskonačan.

Video: Ljudska koža, struktura, funkcija, slojevi kože

Za aktivaciju T limfocita TCR veže, ili AH-MHC kompleks, ili na neki drugi način s pomoćnim molekulami- T limfociti se inaktivirati ili umiru od apoptoze. Neke pomoćne molekule prethodno Blokada aktiviranih T limfocita, te tako završio imunološki odgovor. Polimorfizam na CTL-4 gena koja je povezana s nekim autoimunim bolestima.

T-helper (Th) stanice su tipično CD4, ali može biti i CD8. Oni se razlikuju od Tn0 stanica u jednom od sljedećeg:

• TH1 stanice: U općim TH1 stanica promicati staničnu imunost pomoću citotoksičnih T-limfocita i makrofaga, tako igraju posebnu ulogu za zaštitu protiv unutarstaničnih patogenih (npr virusne)
• TH2 stanice: TH2 stanice doprinose proizvodnji kod B-stanica (humoralni imunitet), na isti način sudjeluje u odgovorima ciljaju određene izvanstaničnih patogeni (npr bakterija, parazita).
• Tn17 stanice: Tn17 stanice promovirati upalu tkiva.

Svaka vrsta stanica izlučuje neki citokini. Postoje razne opća shema proizvodnje citokina, koji se određuju za TH funkcija stanica fenotipova. TH2 stanice su sposobne za određenu razinu prilagoditi prema dolje funkcionalnu aktivnost jedni druge, što dovodi do dominacije Tn1- ili Th2 odgovora.

Video: faktor Prijenos i imunološki sustav, profesor Dadali VA

Razlika između različitih tipova stanicama klinički značajno, Na primjer, TH1 dominiraju odgovor sa tuberculoid gube i Th2 odgovor prevladava u lepromatozna guba. TH1 odgovor karakterističan za neke autoimune patologije i TH2 odgovor IgG potiče proizvodnju i razvoj alergijskih bolesti, te također pomaže B stanice izlučuju antitijela s određenim autoimune patologije (npr Gravesovu bolest, mijasteniju gravis). Za pacijente s imunodeficijencije, naznačen time, manjkavim Th stanica 17 (npr IgE sindrom hiper [Job]), takvi pacijenti su najosjetljivija na infekcije uzrokovane Candida albicans i Staphylococcus aureus,

Regulacijske T-stanice. Posreduju supresija imunološkog odgovora, a obično se izražava Fox3 transkripcijski faktor. Ovaj proces uključuje profesionalni potfamilija stanica CD4 CD8 ili oni luče citokine koji imaju imunosupresivne svojstva, ili potiskuju imunološki suzbijanje odgovor mehanizam još slabo razumije i zahtijeva izravan kontakt između stanica. U bolesnika s funkcionalnim mutacija u Foxp3 razvijaju autoimuni patologije, IPEX sindrom (immunodisregulyatsiya, poliendokrinopatiya, enteropatija, X-vezana).

Citotoksični T (Tc)-stanice, u pravilu, su CD8, no može biti CD4- su potrebni za uništavanje unutarstaničnih patogena, posebno virusa.

TC-3 stanice su bile testirane faze:

• Ishodišne ​​stanice koje se razlikuje u skladu s odgovarajućim stimulacije u T-stanicama.
• sredstva za povećanje diferencirane stanice mogu uništiti metu.
• Memorijski stanica, koji se nalazi na miru (ne stimulira), ali spreman da ispuni izvršnu funkciju nakon ponovljene stimulacije izvorne AG-MHC kombinaciji.

Potpuno aktivirane T-stanice, kao što su NK stanice, su u stanju ubiti zaražene ciljnih stanica indukciji apoptoze.

Tc stanice mogu biti:

• Izogena: kao odgovor na svoje vlastite (autolognih) stanica modificiranih virusnih infekcija ili drugih stranih proteina.
• Alogenična: kao odgovor na stanice koje eksprimiraju stranih proizvoda MHC (npr transplantacije organa kad se molekule donatora MHC različit od MHC primatelja) određenih T-stanica mogu biti usmjereni na prepoznavanje stranih MHC (izravno put) - drugi mogu prepoznati fragmente vanjske MHC prikazana vlastiti MHC molekule primatelja transplantata (neizravna put).

antitijela

U funkciji kao receptora antigena na B stanicama i u odgovoru na AG izlučuju plazma stanica. U prepoznati specifične konfiguracije na površini hipertenzije (npr proteini, polisaharidi, nuklinovye kiseline). AT i AH uklapa međusobno, zbog oblika i drugih površinskih svojstava (npr učitavanja) su komplementarne. Isto NA molekula može prijeći reagiraju s odgovarajućim AG ako im eptopy vrlo sličan epitope originalnim antigenom.

struktura. U sastojati od četiri polipeptidna lanca (dva identična teška lanca i dva identična laka lanca) povezanih disulfidnim vezama za proizvodnju Y konfiguracije. I teški i lagani lanci su varabilny (V) i konstantnim (C) dijela.

V - varijabilne regije se nalaze na amino-terminalni krajevi gornjeg dijela Y se naziva varijabla jer sadrži različite aminokiseline, koji određuju specifičnost LG. Hipervarijabilna područja sadrže idiotipska odrednice koje se vežu određeni prirodni (anti-idiotip) ATi tog odnosa može pomoći u regulaciji B-humoralni odgovor. B-limfociti mogu promijeniti izotip teškog lanca koju proizvodi LG, ali zadržava teškog lanca V-regije i lakog lanca u potpunosti, a time i zadržao K-specifičnost.

C-regije se sastoji od relativno konstantne aminokiselinski slijed koji je karakterističan za svakog Ig-izotipa.

Amino-terminalni (varijabilnost) kraj AT povezana s hipertenzijom i tvori kompleks Agat. AG dio koji se veže lg (FAB) sadrži laki lanac i teški fragment obuhvaća i V-regiju molekule Ig (pomiješa porcija).

klasa antitijela. Antitijela se dijele na 5 klasa:

• IgM,
• IgG,
• IgA.
• IgD,
• IgE.

Ove klase razlikuju po vrsti teškog tsepi- egzistira kao dva tipa lakih lanaca (K a A). Svih 5 LG klase su ili K ili Jednostavan lanac.

IgM je prvi AT, koja je formirana nakon sastanka s novim AG. Sastoji se od 5 Y molekula (10 i 10 teškog lanca), lakih povezani jednostrukom vezom. IgM cirkulira svega u intravaskularne prostor-ga veže i sklon sljepljivanju AG i može aktivirati komplement, što olakšava fagocitozu. IgM izo hemaglutinini su AT i mnoge gram negativnih mikroorganizama. IgM je monomer AG-receptor na površini B-limfocitima. Kod pacijenata s hiper- lgM sindrom gena defekta je uključen uključivanje određenog razred protutijela (npr geni koji kodiraju CD40 ili CD154) - međutim IgA razinama, IgM i IgE imaju nizak ili ne postoji, i razine cirkulirajućeg IgM često visok.

Prevladava IgG izotopi lg- da cirkulira i intra- i na ekstravaskulamo prostoru. IgG - primarni je cirkulirajući LG, koji se pojavljuju nakon reimmunizatsii (sekundarni imuni odgovor s), i biti dominantan izotip komercijalnim proizvodima od globulina. IgG štiti tijelo od bakterija, virusa, toksina, te je jedini izotipa LG, koja prolazi kroz placentu. Zato je ova klasa antitijela važna je kao novorođenče zaštitnik, ali pato genskom IgG protutijela, ako je prisutna u trudnice može uzrokovati ozbiljne fetalnu patnju.

Izdvojiti 4 podrazreda IgG: IgG1, LgG2, lgG3, lgG4, brojem koncentracije silaznu IgG u serumu. IgG uglavnom razlikuju po svojoj sposobnosti da aktivira komplement IgG1 i LgG3 najučinkovitiji lgG2 LgG4 manje učinkovita i neučinkovita. IgG1 i IgG3 su učinkoviti medijatori stanica citotoksičnosti posredovane antitelami- lgG4 i lgG2 manje djelotvorni u tom pogledu.

IgA je prisutan na mukozne površine u serumu i izlučevine (sline, suzna tekućina izlučivanja dišnog, gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta, colostrum), što daje početni antibakterijska i antivirusna zaštitu. J-lanca veže na IgA dimera - oblikovan sekretorni IgA molekule. Izlučeni IgA se sintetizira plazma stanice u supepitelnom dijelu probavnog trakta i dišnog. Selektivno IgA nedostatak je relativno česta, ali nije od velike važnosti sa stanovišta kliničara, budući da je cross funkcionalnost između ostalih klasa antitijela.

IgD coexpressed s IgM na površinu B-limfocita mlade. Da li ova 2 razred različitih funkcija, a ako je tako, kako -Pa daleko nejasno. Oni mogu biti samo primjer molekularne degradacije. Razine seruma IgD su vrlo niski, a funkcija je nepoznata kruži IgD.

IgE je prisutan u niskim koncentracijama u serumu i u mukoznim sekretima dišnog sustava i gastrointestinalnog trakta. IgE se veže s visokim afinitetom FcsRI receptore, koji se nalazi u velikoj količini na površini stanica mastocita i bazofila i malu količinu - na površini nekih hematopoetskih stanica, uključujući dendrita. Ako 2 alergen veže IgE molekule vezane na površinama bazofila i mast stanica, stanice se degranuliraju, ispuštanje medijatora od alergijske reakcije. IgE razine rast lezija (atopijski atopijskog i ekstrinzična astma, peludna groznica, atopični dermatitis), i parazitskih infekcija.

Reagensa akutne faze

Reaktanata akutne faze - proteini plazme, od kojih je razina naglo raste ili u nekim slučajevima smanjenje u infektivnim procesa ili oštećenja tkiva. Većina značajno povećao C-reaktivnog proteina i manoza vezivanja lektin (koji fiksira komplement proteina i ima ulogu opsonin) ₁-transport proteina kiseli glikoprotein i amiloidna komponenta Vijetnama i ESR često izmeryayutsya- povećane razine u serumu je nespecifičan znak infekcije ili upale. Povišeni fibrinogen je glavni uzrok povećane ESR.

Mnogi od reaktanata akutne faze proizvedenih u jetri. Zajedno, oni pomažu ograničiti oštećenja tkiva, povećava otpornost na infekcije, promiče popravak tkiva i prestanak upale.

citokini

Citokini - a polipeptidi luče imunoloških i drugih stanica nakon njihove interakcije sa specifičnim AG, endotoksina i drugih citokina. Glavne skupine citokina uključuju interferoni:

• interferoni;
• faktori nekroze tumora (TNF-a, limfotoksiny-, limfotoksiny-);
• interleukine (IL);
• kemokini;
• transformirajući faktor rasta;
• hematopoetskih faktora stimulacije kolonija (CSF).

Iako je izlučivanje limfocita citokina počinje nakon interakcije sa specifičnim sebe hipertenzivna citokini nisu Ag-specifične.

Citokini prijenos signala kroz receptore na površini stanice. Na primjer, receptor i / 1-2 sastoji se od 3 lanaca, i. Afinitet receptora za IL-2 će biti visoka da bi ovo prvo 3 svi pressirovany lanca, medij, ako je samo ex pressirovany - i lanac, i niskog ako je izražen samo lanac. Mutacije ili delecije hvatanju čine osnovu X tseplennogo ozbiljno kombiniranom imunodeficijencijom.

Kemokini induciraju kemotaksiju i migraciju leukocita. Izdvojiti 4 potporodice različite broja razdvajanja aminokiseline između prva dva cisteinska ostatka. Kemokin receptori (CCR5 za T-limfocita memorije, monocite / makrofage, dendritičke kletkah- CXCR4 na preostala T-limfociti), su ko-receptori za ulazak HIV-om (virus humane imunodeficijencije) u stanici.

Humanog leukocita antigen

Sustav ljudskih leukocita antigena (HLA) je lokaliziran u 6. kromosomu. Ovaj kromosom kodira molekulu na staničnoj površini.

Klasa I MHC molekule prisutne na površinama svih nuklearnih stanica kao transmembranski glikoproteinov- nakon tih molekula su denaturirani i podijeliti ih apsorbiraju pločice. Normalno klase I molekula sastoji od teškog lanca koja je povezana s p2-mikroglobulina molekule. Teški lanac sastoji od dvije domene povezane peptid, LG-nalik domene, transmembranski i citoplazmatski kraj regije. Teški lanac molekule MHC klase I su kodirani genima HLA-A, B ili C-lokusa. Limfociti reagiraju na MHC klase I, ex-pressiruyut CD8 molekula i obavljati izvršnu funkciju bude u stanju prepoznati bilo koji od zaraženih stanica. Jer bilo jezgrom stanica ex pressiruet MHC molekule razreda sve inficirane stanice su antigen pozitivne za CD8 T lifotsitov (CD8 veže na dijelu nonpolymorphic klasa) I teškog lanca. Neki su geni kodiraju MHC klase I MHC neklasični molekulu, kao što je HLA-G i HLA-E (koje su određene peptide receptora NK).

Klasa II MHC molekule uobičajeno prisutne samo na profesionalne AG-prezentirajućih stanica, thymic epitelne stanice i aktivirane (ali ne u mirovanju) T kletkah- većina stanica s jezgrom može biti stimuliran da ekspresija MHC klase II interferon (IFN) -. Klasa I MHC molekula sastoji od dvije polipetidnyh (a i (3) tsepey- svaki peptid ima regiju, Ig-nalik dio peptida koji veže i transmembranski s citoplazmatski rep. Obje polipeptidni lanci su kodirani genima HLA-DP regije, -DQ, ili Dr. 6. kromosom. Lifotsity reagirati na MHC klasu II molekula, a izrazi CD4 često T-stanica pomagača.

Regija klasa III MHC kodira neke od molekula koje su važne u upalu.

Odvojeno je definirano serološkim tipkanja antigeni kodirani genima lokusa klase I. i II, imaju standardni zapis. Aleli su identificirani pomoću DNA sekvenciranja da sadrži oznaku imena gena, nakon čega slijedi zvjezdicom, a zatim znamenke alela skupine (često serološki relevantni detekcija antigen kodiran alela podataka), zatim - debelog crijeva i broj označava aktivni alela. Ponekad u oznake alela ima dodatne znamenke kolona za alelne inačice koje kodiraju proteine ​​identične, a nakon drugog kolona dodano znamenaka polimorfizam u introna ili na 5` i 3` netranslatiranim regijama.

MHC klase I i II su najviše imunogene antigeni i priznaju se u procesu odbacivanja transplantata. Odrednica je najjači HLA-DR, potom HLA-B i lokusa -A.Tri podataka i zato su važni u odabiru odgovarajućeg (tkanesovmestimogo) davatelja i primatelja.

Komplement sustav

Komplement sustav - kaskade enzima koji olakšavaju borbu protiv infekcijom. Ovaj sustav povezuje urođeni i stečeni imunološki sustav:

• Povećanje odgovora antitijela (AT) i imunološki memorije.
• Leasing stranih molekula.
• Uklanjanje imuno komplekse. komplementarna komponente sustava obaviti mnoge biološke funkcije.

Aktivacija komplementa proteina: Postoje 3 načina aktivacije komplementa:

• klasik,
• lecitin (manoza-vezujući lektin-MBL),
• alternativa.

Komponente klasičnog puta su označena slovom C i broj upućuje redoslijed u kojem su identificirati. Komponente alternativnom putu često označeni alfa (npr faktor B, Faktor D) ili pojedinačni naziv (npr properdin).

Klasična način. Aktivacija klasičnog puta - AT ovisan proces koji započinje nakon interakcije s kompleksa C1-lgM AG ili AG-IgG, ili AT-nezavisne kada polianione (heparin, protamin, DNA ili RNA apoptotične stanice), gram-negativne bakterije ili srodni C reaktivni protein reagira izravno s C1. Ovaj put je regulirano C1 inhibitora (C1-INM). Nasljedni angioedem povezan s genetičkom nedostatkom C1-INH.

Lecitin put (manoza-vezujući lektin) - U-neovisni na proces počinje kada MBL-serum protein veže se manoza, fruktoza,

Alternativni put počinje s komponentama vezanja mikrobne površine stanice LG ili na mali iznos C3. Ovaj put se regulira properdin, faktor H, faktor nekroze ubrzava.

Ove 3 načina na kraju da konvergiraju u jednu točku, kada C3 konvertaze pretvara C3 do C3b i S3a. Cijepanje C3 može dovesti do stvaranja membranskog kompleksa (MAC), komponente citotoksičnog komlpementa sustava. MAC je uzrok lize stranih stanica.

Pacijenti s nedostatkom komplementarnog komponenti često osjetljivih povratnih bakterijskih infekcija, posebno u odsutnosti komponentom C3. Nedostaci i C1 C4 povezane s sistemski eritemski lupus.

biološka aktivnost. Komponente komplementarnog sustava te obavljanje drugih bioloških funkcija koje su ostvarene komplementa receptori (CR) na različitim tipovima stanica.

• CR1 (CD35) potiče fagocitoze i sudjelovati u uklanjanju imunih kompleksa.
• CR2 (CD21) regulira proizvodnju u B-limfocita te je receptor za Epstein - Barr virusom,
• CR3 (CDllb / CD18), SR4 (CDllc / CD18) receptora i Clq igra ulogu u fagocitoze.
• C3a, C4a i C5a (slabo) pokazuju anafilaticheskuyu aktivnost. Oni uzrokuju degranulaciju mastocita, što dovodi do povećane propusnosti krvnih žila i kontrakciju glatkih mišića.
• C3b radi kao opsonin pokriva mikroorganizama, a time i povećanje njihove fagocitozu.
• C3d poboljšava NA produkciji B-limfocita.
• C5a je hemoettraktantom neytrofilov.On prati aktivnosti neutrofila i monocita, i može uzrokovati povećanu staničnu adheziju, te degranulaciju oslobađanje intracelularnih enzima iz granulocita proizvodnju otrovnih kisikovih metabolita, i ostale aktivnosti povezane s meta bolizmom stanica.