Opća karakteristika dječje paralize

Polio je poznat od davnih vremena, ali prvi znanstveni opis bolesti u 1840. uveo njemački liječnik I.Geyne, 1890, švedski liječnik K.Medin postaviti zarazne prirode bolesti. polio virus i otvoriti K.Landshtaynerom E.Popperom 1908. Od kraja XIX stoljeća. Čelik zabilježeno izbijanje polio, a sredinom XX stoljeća. Bolest je pandemijskog širenja, što dovodi do invaliditeta i smrti.

U nekim godinama, incidencija paralitički bolesti na području bivšeg Sovjetskog Saveza u iznosu od 10 100 000 stanovnika, au nekim područjima i dosegla višu razinu (Estonija, 1928. - 82,8 na 100 000 stanovnika).

Uspjeh u borbi protiv bolesti postignuta je kroz stvaranje Y.Solkom ubijeni i A.Sebinom uživo polio cjepivo. U vezi s univerzalnom cijepljenja sada se bilježi izoliranih slučajeva i male izbijanja bolesti, obično povezuje s nepotpune pokrivenosti stanovništva i cijepljenja.

ima veličinu od 18-30 nm, polio virus sadrži RNA. Reprodukcija virusa događa u citoplazmi zaraženih stanica. Prema razlikovati antigenu strukturu I, II i III vrste virusa. U laboratoriju virus u kulturi na kulturama tkiva i laboratorijskim životinjama. U okruženju, virus je otporan. U roku od nekoliko mjeseci, ona je pohranjena u izmetu, otpadne vode, mlijeka, povrća. Dugo pohranjeni na niskoj temperaturi. Istovremeno, na 100 ° C je ubijena odmah je osjetljiva na jedan dezinficijensa koji sadrži klor.

Izvor patogena su pacijenti i kliconoše koji izlučuju virus u stolici. Virus se također nalazi u nazofarinksa sluzi.

Glavni mehanizam transporta virusa - fekalno oralnim, provodi vodene, probavne i kontakt-kućanski načina. Jednako je važno u zraku put. Nakon infekcije, virus dječje paralize često razvijaju asimptomatske infekcije ili zaostao oblik bolesti, a samo 1 od 200 slučajeva - karakteristični paralitički oblik dječje paralize. U zemljama s umjerenom klimom, bolest je ljeto-jesen sezone. Najčešće pogađa djecu do 3 godine. Nakon prethodne infekcije proizveden uporni tip-specifični imunitet.

Primarna virusna reprodukcija se odvija u epitela probavnog trakta i nazofarinksa. Ako nema širenja patogena, infektivni proces subkliničkog (nosač). Ako postoji hematogeni i limfogene širenje patogena, patogena, ali ne prodire u središnji živčani sustav, razvijati zaostao oblika bolesti. Konačno, ako je virus nadvladava krvno-moždanu barijeru razvija meningealnih ili paralitički oblik. Za potonje je najkarakterističniji lezija velikih motoričkih neurona prednjeg rog kralježnice i motornih jezgre kranijalnog živca moždanog debla.

Grubo leđne moždine Patriotska granica između sive i bijele tvari fuzzy, u poprečnom presjeku - povlačenje sivoj tvari. Mikroskopski detektirati oticanje propulzije raspadanje stanica tigroidnogo supstance intracelularne fibrile kariotsitoliz. U daljnjem tekstu zamjene mrtvih stanica od strane glija elemenata. Obilježje polio Way F se razlikuju po svojoj prirodi i stupnju uništenja neurona. Smrt neurona i degenerativnih promjena popraćena razvojem paralize, ali očuvanje neurona određuje mogućnost djelomičnog ili potpunog oporavka funkcije mišića. U pravilu, u roku od mozga i membrane izložak nalazi perivaskularnu limfocitne infiltrati.

smrt pacijenata dolazi kao posljedica paralize dišnih mišića i dišni centar, poremećaja bulbarne, kao i ulaskom u ovim slučajevima sekundarne upale pluća.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Dijelite na društvenim mrežama: