Interakcije lijekova

sadržaj

• Video: kfhgmk metode za unošenje lijekova u tijelo. komplikacije
• Video: s k zyryanov - problemi interakcije lijekova u urologiji

Vrsta interakcije lijekova

Sljedeće vrste interakcije lijekova:

• farmaceutski povezani s fizičko-kemijskih interakcija lijekova izvan tijela (na primjer stvaranje netopljivih spojeva) -

• farmakokinetičke povezane s promjenama u farmakokinetičkih svojstava lijekova TVARI

• farmakodinamička zbog učinaka promjena lijekova.

Farmaceutski interakcija

Farmaceutska interakcija lijekova može čak i prije njihovog uvođenja u tijelo ili izravno na mjestu njihova uprave.

Farmaceutski interakcija se obično događa izvan tijela u proizvodnji lijekova u kliničkoj praksi miješanjem droge u istoj štrcaljke ili infuziju sustava. Negativni primjeri takvog neprikladne miješanje prikazane su u tablici. 5.1.

Tablica 5.1

Tipično, farmaceutski interakcija posljedica je fizikalno-kemijskih reakcija ljekovitih tvari (na primjer kiseline i baze). Tako se može formirati netopivi spojevi promijeniti boju, miris, farmaceutska svojstva lijekova. Obično ovakva vrsta interakcije događa u pripremi formulacija iracionalni droge. Na primjer, u alkalnom mediju djelomično razgrađuju srčani glikozidi, što dovodi do gubitka njihove aktivnosti.

Kisele otopine ne smiju se koristiti kao osnova za ljekovite tvari koje su slabe kiseline, što je mogući gubitak lijekova u osadok- im nestabilne heparin, aminofilin i drugi.

0,9% -tna otopina natrijevog klorida koja neutralni pH prikladnog za otapanje većinu lijekova. Norepinefrina je nestabilan pri neutralnom pH ali visoko konzerviran u kiselom mediju.

Barbiturati, fenitoin, fenotiazini, furosemid i vitamini iz skupine B ne preporuča se miješati s otopinama drugih lijekova.

Tablica. 5.2 su primjeri farmaceutskih nekompatibilnosti nekih lijekova u otopinama.

Tablica 5.2

Primjer fizičke interakcije je nastajanje tzv eutektične smjese lijekova. Oni nastaju miješanjem droga imaju visoke cryoscopic konstante s lijekovima s niskom točkom tališta. Kao rezultat njihove interakcije neprikladan za uporabu proizvedene mokru težinu.

Ovo svojstvo potrebno uzeti u obzir prilikom pražnjenja prašaka askorbinske kiseline, mentol, kamfor bromid, fenazon. Eutektični naći kombinaciju kofeina i natrijev benzoat. 

Rezultat fizičke interakcije nije uvijek negativan. Tako, ova vrsta interakcije po potrebi koristi za adsorpciju (vezanje molekule lijeka zajedno s otrovnim tvarima ili soli teških metala, i tako dalje.). Kelatori su stoga u gastrointestinalnom traktu, inhibiraju apsorpciju tih spojeva. Kemijska interakcija također se koristi za terapijske svrhe, kao što su za neutralizaciju kiseline reakcije. Međutim, takva interakcija može dovesti do razvoja nuspojava.

Farmaceutska interakcija je moguće na razini apsorpcije lijekova iz gastrointestinalnog trakta. Na primjer, sorbenti, uzima u kombinaciji s drugim lijekovima, smanjiti njihovu apsorpciju i bioraspoloživost. Ioni kalcija putem vezanja na tetraciklin, sprječava apsorpciju potonjeg. Ionoob mennye smola (npr kolestiramin) interakciju s brojnim lijekovima (digoksin, antikoagulansi neizravni akcije i dr.), Koje postaju netopljivi i izlaze kroz crijeva. Tako, inhibicija apsorpcije pripravaka koji sadrže tiroidne hormone utjecali kolestiramin može dovesti hipotireoze pacijenata koji koriste hormonske nadomjesne terapije.

Interakcija lijekova na usisnoj fazi

Značajke interakcije u ovom trenutku farmakokinetika lijekova ovisi o brzini i potpunosti apsorpcije.

Promjena brzine apsorpcije

Ona ima vrijednost u slučajevima gdje je važno da se brzo doći do maksimalnog učinka lijeka. također igra ulogu u odabiru vremena odredište lijeka u dozi održavanja tijekom duljeg liječenja, tako da se koncentracija lijeka ne smanji ispod minimalne terapijske. Promjene u brzini apsorpcije mogu utjecati na učinkovitost lijekova, terapijski učinak ne ovisi o koncentraciji lijeka u krvi, i stope promjene koncentracije. Kada usporavanje brzine usisavanje interakciji lijekova može smanjiti sistemsku bioraspoloživost relativno netopljive droge.

Promjena potpunost apsorpcije

To utječe na bioraspoloživost lijeka i stoga njegove sustavne učinke. U nekim slučajevima, promjena u punini usisavanja može utjecati na prirodu distribucije lijeka u tijelu.

Promjena usisni bod, ako lijekova:

• kemijski međusobno djeluju (Tablica 5.3). -

• promijeniti kiselost želuca (tablica 5.4.) -

• utjecaj na brzinu prolaska himus kroz ZHKT-

• natjecati za transportne sustave tanka kishki-

• djelovanje na crijevnu mikroflore (tab. 5.5).

Tablica 5.3 

Dakle, kombinirana uporaba nekih lijekova može utjecati na brzinu i potpunost apsorpciju drugih lijekova, što dovodi do promjene u njihovoj bioraspoloživosti. Glavni mehanizmi interakcije lijekova na usisnoj fazi su:

• promjene u kiselosti želučanog soderzhimogo-

• utjecaj na brzinu prolaska himus kroz ZHKT-

• Natječaj za transportne sustave tanka kishki-

• potiskivanje crijevne mikroflore.

Tablica 5.4

Interakcije zbog natjecanja za cijevni transport prikazano u tablici. 5.6.

Reakcija u koraku distribucije lijekova

tvari lijekova za sustavne učinke na mjestu primjene ući u krvotok. Krv je njihova interakcija s proteinima plazme i oblikovanih elemenata. Kao rezultat ovog formiranja slobodnog i vezanog frakcija tvari lijeka (vidi tablicu 5.7.), Što dovodi do promjene u svom metabolizma i uklanjanje, te u nekim slučajevima - za promjenu karaktera distribuciju u organima i tkivima (Tablica 5.8.). Ponajprije kao točka interakcije s lijekovima tvari s visokim stupnjem vezati krvnih proteina.

Tablica 5.5

Tipično, lijekovi ulaska u krvi u većoj ili manjoj mjeri se vežu za proteine ​​plazme. Između slobodnog i vezanog frakcija dinamičkoj ravnoteži koji se može pomaknuti u bilo kojem smjeru. Takav pomak se može provoditi i druge lijekove koji ima elemente za iste proteine. Imajte na umu da je farmakološki učinak lijeka pokazuje svobodnayafraktsiya. Reducira vezanja proteina s 98 do 96% rezultira dvostrukim povećanjem slobodnog frakcije u krvi (Reyhart DV et al., 2007). Stoga lijekovi koji ima veći afinitet za ovaj protein, zamjenjujući vezu s lijekom može značajno poboljšati terapeutske i toksične učinke potonjeg, znatno povećava njegova koncentracija u krvi. To ima značajnu važnost za lijekove koji se vežu na proteine ​​na &GE-85%.

Tablica 5.6

Tablica 5.7

Kardiovaskularni lijekovi koji se vežu na proteine ​​na 85%: propranolol, verapamil, varfarin, digitoksin, fenitoin, prazosin, nifedipin, furosemid, kvinidin, klorpropamid, klofibrat, dicumarol.

Tablica 5.8

Najpoznatiji je terapeutski značajan pomak lijekova iz njihove povezanosti s opskrbom krvi, dok je imenovanje od:

• antikoagulyantami-

• penitsillinami-

• oralni antidijab droge sredstvami-

• digitoksinom-

• metotreksat.

interakcije lijekova koje se pojavljuju zbog pomaka ljekovite tvari iz drugih veza na proteinski nosač, su prikazani u tablici. 5.9.

Tablica 5.9

Interakcija u fazi metabolizam i eliminaciju

Ljekovitih tvari mogu djelovati kao inhibitori induktora i metaboličkih enzima, smanjuje ili povećava njihova vremena poluživota:

• ako je poluživot smanjio (enzimske indukcije), a zatim je održavati koncentraciju u plazmi unutar terapeutskog raspona potrebno je povećati ili smanjiti dozu interval između njegove priemami-

• ako se povećava vrijeme poluraspada (inhibicija enzima), dozu lijeka potrebna korekcija u smjeru njegovog smanjenja ili povećanja intervalima između svojih metoda.

Pojačavajući učinak jedne droge ulogu drugih, očito, ne samo iznad efekti, ali i smanjenje u metabolizmu jetre mikrosoma (stol. 5.10). Snažno induciraju metabolizam jetre su barbiturati, karbamazepin, fenitoin, rifampinom, kloral hidrata, klordiazepoksid, klorpromazin, meprobamat, difenhidramin, trifluoperazin, kodein, et al., The induktori aktivni mentol, kava, alkohol, i neke prehrambenih dodataka. Nekoliko toksikanti - aceton, benzen, DDT (4,4-dichlorodiphenyltrichloroethane) i drugi povećavaju aktivnost metabolizma u jetri. U isto vrijeme, druge otrovne tvari (olovo, živa, nikal, arsen, fenoli, ugljik tetraklorid, anilin, itd) to smanjiti.

Tablica 5.10

Valja napomenuti da indukcija aktivnosti mikrosoma jetre uglavnom razvija polako. Samo oko 7-10 prateće tehnike droga, od kojih jedna utječe na metabolizam jetrene otkriti klinički značajnu promjenu u koncentraciji ostalih ljekovitih tvari. To se obično koncentracija u krvi induktor lijeka nema značajan učinak na stupanj indukcije enzima. Ako kažeš indukcije jetrenih enzima, kako bi se postigla željeni terapijski učinak treba povećati dozu lijeka, koja potiče metabolizam.

Inhibicija enzima jetre je obično brži od indukcije. Tipično, fenomen inhibiciju dovoljno postigne određenu koncentraciju inhibitora lijeka. Ova koncentracija se može postići čak i kada je prvi zahtjev. Viša koncentracija inhibitora lijeka u krvi (tj veća doza), veća je vjerojatnost da lijek-lijek interakcijama povezanim s inhibicijom enzima jetre. Kada inhibicija metabolizma u jetri se smanjiti dozu lijeka, što je pritisnuta metabolizam ili povećanje intervala između svojih postupaka. Inače, dramatično povećava vjerojatnost nuspojava povezanih s predoziranjem.

Budući da je nemoguće izračunati unaprijed stupanj indukcije (inhibicija) metabolizam jetre, dugo kombinirana uporaba lijekova s ​​induktora ili inhibitora metabolizma jetre je indikacija za terapiju praćenje droga.

Dakle, kombinirana uporaba nekih lijekova može utjecati na stopu metabolizma i / ili izlučivanje drugih lijekova. Indukcija jetrenih metaboličkih enzima razvijen za dugo vremena, obično 7-10 dana ili više primati induktorom lijek. Koncentracija induktorom lijeka u krvnoj plazmi nije značajan. Inhibicija enzima ovisi o koncentraciji lijekova inhibitora nego trajanja njihovog prijema. Čak i jedna doza takvih lijekova pri visokim dozama može dovesti do inhibicije enzima. Interakcija lijekova na razini metabolizma u jetri može biti zbog promjene ne samo da je aktivnost jetrenih enzima, ali i protoku krvi. Produžena kombinirano korištenje lijekove koji induciraju ili inhibitori metabolizma u jetri je indikacija za terapijsko praćenje lijeka.

Mijenja farmakološku aktivnost lijekova djelovanjem induciraju citokroma P450 iz jetre prikazano u tablici. 5.11.

Tablica 5.11

Farmakodinamički interakcije lijekova

Farmakodinamički interakcije s lijekovima koji se odnose na sljedeće mehanizme:

• Natjecanje vezanje na receptore

 Mogu se natjecati i agoniste i antagoniste.

• Promjena kinetiku droge na sceni

To može biti zbog promjene u njihovoj apsorpcije, distribucije, metabolizma i eliminacije.

• Učinak na sinaptičke transmisije

Dakle, rezerpin dovodi do iscrpljivanja kateholamina, urušavanja Mao. Ako istovremeno s rezerpina korištenje MAO inhibitori, prekidom metabolizam kateholamina, koji će dovesti do velikog povećanja krvnog tlaka.

• interakcija lijekova posljedice ako oni uzrokuju suprotne učinke

U nekim slučajevima farmakodinamičke interakcije lijekova može dovesti do razvoja popratnih reakcija (tablica. 5.12).

Kao što slijedi iz tablice, postoji širok izbor mehanizama interakcije između lijekova. Mnogi od njih nisu dobro razumjeli. Stoga, kako bi se izbjegle moguće interakcije lijekova i povezane nuspojave, prednost treba dati sami (osim ako to omogućava klinički slučaj) u odnosu na složene terapije.

Opasni interakcija brojnih lijekova navedene su u tablici. 5.13.

Interakcija lijekova s ​​hranom

Kada sigurnosna pitanja uporabe droga studija normalno obratiti posebnu pozornost na njihovu interakciju s komponentama koje su dio hrane (AP Viktorov i sur., 1991, 2000).

Na apsorpciju lijekova u trakta razine učinka probavnog hrane može biti posljedica:

• stvaranje kompleksa s drogom, promjena u pH u želucu i / ili duodenalnog kishki-

• preraspodjeli lijekova i razmak između himus ZHKT-

• natjecanje za iste transportnih sustava iz crijevnog lumena u krvi.

 Tablica 5.12

Tablica 5.13

Ove interakcije utječu na brzinu i opseg apsorpcije lijekova koji dovode do promjene u maksimalnom koncentracijom krvne plazme i vremena da to postigne.

Ako je interakcija promatrati samo u fazi apsorpcije lijekova iz probavnog trakta, to se može izbjeći pomoću lijekova ili između obroka pomoću parenteralne primjene. Međutim, mnogi prehrambeni proizvodi ne samo da utječe na biološku raspoloživost i brzinu apsorpcije lijekova iz gastrointestinalnog trakta, ali također može poslužiti kao induktori / inhibitori enzima koji sudjeluju u metabolizmu lijekova. Dakle, njegova maštovita senzacija je otkriće učinka grejpa na citokrom P450 aktivnost. Hrana može sadržavati vitamine (A, E, B6, itd.) I Mikroelemety (Se, Cu, Zn, itd), koji su kofaktori enzima metaboliziraju lijekove. Ugljikohidrati, lipidi, etil alkohol su kompetitivni inhibitori ili induktori enzima faze metabolizma.

Međutim, kako praksa pokazuje, većina liječnika ne uzimaju u obzir interakcije lijekova s ​​hranom u onim slučajevima u kojima se pojavljuje u razini usisavanje. Dakle hrana se može i povećati i smanjiti stopu apsorpcije i bioraspoloživosti lijekova u probavnom traktu.

interakcije lijekova s ​​hranom može smanjiti učinkovitost terapije te povećati vjerojatnost nuspojava, osobito u bolesnika s rizikom i uzimanje lijekova s ​​uskom terapijskom rasponu. interakcije lijekova s ​​hranom često dijagnosticira oralne primjene lijekova. Brašno, povećanje lučenja želučane, može dovesti do promjena u svojstvima tvari lijeka ili punila koja čine oblik doziranja. Hrane s visokim sadržajem ugljikohidrata, proteina i masti, smanjuje i povećava bioraspoloživost ampicilin - grizeofulvin, lijekova koji imaju visoke molekulske mase (. Spironolakton, npr Nitrofurani, grizeofulvin i suradnici), koji su topljiviji u himus.

U tim slučajevima, kada je hrana mijenja bioraspoloživost lijeka, lijek se primjenjuje na prazan želudac (najmanje 30 minuta prije obroka) ili 2-3 sati nakon uzimanja. S jedne strane, hrana pojačava izlučivanje žučnih kiselina, kao rezultat ove povećane topljivosti i apsorpciji masti topljivih lijekova (karbamazepin, spironolakton, varfarin, itd). S druge strane, miješanje brojnih lijekova s ​​hranom može dovesti do usporavanja njihova apsorpcija. Za takve lijekove su: digoksin, paracetamol, izosorbid dinitrat, furosemid, sulfadiazin, fenobarbital, eritromicin.

Postprandial crijevo pH postaje >7.0. Stoga, ako u tom periodu da se lijekovi koji su slabe kiseline, što onda postoji povećana inaktivacije crijevnom soku. Za takve ljekovite tvari uključuju ampicilin, tetraciklin, naproksen, acetilsalicilnu kiselinu, kaptopril i drugi. (Tablica, 5.14).

Tablica 5.14

U rezultat interakcije između lijekova i hrane utječe ne samo na kemijski sastav hrane, ali i doza, trajanje terapije. Tako, istovremena primjena ketokonazola i koks dolazi do povećane koncentracije lijeka u krvi. jednokratno povećanje koncentracije lijeka ima značajan klinički značaj, ali dugotrajna koncentracija povećanje zahtijeva kontrolu doze ketokonazola kako bi se izbjegao rizik od nuspojava.

Međutim, učinak hrane nije ograničena samo na promjene u bioraspoloživosti lijekova. Posebno opasan simultano korištenje inhibitora MAO i proizvoda bogatog tiramin. Inače tiramin metabolizira uključuju MAO, tako da kada se hrane bogate tiramina u pacijenata koji primaju inhibitore MAO može povećati krvni tlak (Tablica, 5.15).

Tablica 5.15 

Proizvoda koji sadrže histamin alergijske reakcije ili se oslobađaju iz mastocita (gistaminoliberatory) može dovesti do razvoja pseudo-reakcije. To može dovesti procijeniti kao nuspojava terapije lijekom i rezultirati eliminacije lijeka ili nepotrebno odredište antialergijska sredstva (tablica. 5.16a, B, C).

Tablica 5.16

Hrana koja sadrži vitamin K su antagonisti varfarin ili druge antikoagulanse, kao što je na osnovi vitamina K sintetiziranog u jetri određenih faktora zgrušavanja u plazmi (Tablica, 5.16G).

G. hrana koja sadrži vitamin K

Mnogi od vitamina, posebno vitamina B6, su kofaktora enzima metaboliziraju lijekove. U vezi s tim zadnja   povećanje   intenzitet   metabolizam  relevantan  lijekovi  lijekovi.  Na primjer,  proizvodi  bogat  vitamin B6 povećanje  brzina  rascjep  levodopa niže   koncentracija   dopamin   krv   i smanjiti  ozbiljnost  protiv Parkinsonove  efekti  lijek.  C  drugo  strane, manjak  vitamin  6   može  smanjiti  Intenzitet metabolizam lijekova, kao što su terfenadin, isoniazid i sur. (Tablica, 5.16D)

D. Namirnice bogate vitaminom B6

Masne hrane uzrokuje preraspodjelu lipofilne i hidrofilne lijekova u probavnom traktu između lumenu crijeva i himus koji mijenja njihova brzina i opseg apsorpcije. Dakle, unos masti povećava apsorpciju albendazole, grizeofulvin, itrakonazol, mebendazol i sur. Apsorpcijske didanozinu, indinavir, zidovudin i drugi lijekovi usporavaju utjecajem masti.

Mlijeka smanjuje kiselost želučanog soka, čime se smanjuje biološku raspoloživost niza lijekova (tetraciklini, fluorokinolona, ​​željeza, određene pripravke inhibitori virusne proteaze, na primjer, nelfinavir).

Soka od grejpa inhibira primarnog enzima sustava citokrom P450 - CYP 3A4 (ne samo u jetri nego u crijevima) i glikoproteina P. Iako s obzirom na mehanizam djelovanja može se očekivati ​​interakcija sinteze širok spektar lijekova s ​​grejpa, u ograničenom broju lijekovi identificirati klinički značajne interakcije. To može biti zbog ograničene količine takvih studija, a uz prisustvo alternativnih puteva sintetičkih droga. Najznačajniji je interakcija grejpa s blokatorima kalcijevih kanala, što dovodi do veće koncentracije droge, AUC i povećava rizik od nuspojava. Uz istovremeno korištenje terfenadina i cisaprid grejpa navedeno istezanja Q-T interval u elektrokardiogram i povećati vjerojatnost razvoja životno opasne ventrikularne aritmije polimorfa.

Pektin se dobiva iz biljnog materijala različitog podrijetla: jabuke, agrumi, morske trave. Oni se koriste kao izvor dijetalnih vlakana i ehnterosorbentov, kao što su djelotvorne kao hepatoprotectors. Najzanimljiviji je pektin, proizlazi iz alge obitelji vogovke (vogovke), budući da je gotovo uništen u probavnom traktu. Ta opsežna klinička ispitivanja ukazuju na to da, za razliku od drugih pektini navedeni ne utječe na normalan minerala i vitamina metabolizam. Zbog visokih svojstava sorpcije istovremenom oralnu primjenu pektin i lijekova male molekularne težine mogu dovesti do smanjenja njihove bioraspoloživosti zbog adsorpcije pektin.

Hrana i njegove komponente mogu utjecati na farmakokinetiku lijekova. To se prije svega odnosi na oralni put, ali neke komponente utječu na raspodjelu i / ili metabolizam lijekova.

Problem interakcije između lijekova i hrane je složen. Prema tome, to bi trebalo biti proučavane i riješiti grupa stručnjaka, uključujući i farmaceuta, nutricionista, liječnika i drugih specijaliteta. Nažalost, hrana je teško standardizirati. Hrana proizvedena je u različitim područjima mogu se razlikovati u tragovima elemenata pripravku, kao što je određeno endemskim značajke. Različite geografske i klimatske uvjete zahtijevaju uzgoj različitih sorti povrća, voćaka i grmlja, vrsta za uzgoj stoke, peradi i ostalih. Svi ovi faktori mogu uzrokovati razlike u kemijskom sastavu hrane, čak i sa istim prehrani. U tom slučaju, moguće je da čak i male razlike u kemijskom sastavu mogu imati značajan učinak na farmakokinetiku lijekova.

Osim toga, kulturne i nacionalne tradicije, životnog standarda i drugih društveno-ekonomski čimbenici utječu ne samo na prirodu hrane, ali i na načine njihovog skladištenja, pripreme, kombinacija nekoliko jela po obroku, itd Postoje mnogi faktori koji mogu utjecati na kemijski sastav hranjivih tvari konzumira. Dakle, u ovom trenutku, većina istraživanja je bio posvećen ne utječe na hranu i njegove dijelove na farmakokinetiku lijekova.

Dakle, do sada je lakše razgovarati problem interakcije lijekova s ​​hranom nego ga riješiti. Međutim, kao što postoji interakcija, što treba uzeti u obzir prilikom primjene odgovarajućih lijekova, liječnik mora pažljivo pregovarati pacijenta prehrani kako bi se smanjio rizik od interakcije lijekova s ​​hranom.

Interakcija lijekova s ​​Botanicals

Korištenje biljnih sastojaka kao lijekovi seže do antike. O korištenju biljnih temelju tradicionalne medicine u Aziji, Africi, Europi i Americi. Ubrzani razvoj farmaceutske industrije doveo je do širokog spektra sintetičkih droga. Međutim, unatoč značajnom napretku u razvoju novih sintetičkih droga, trenutno između moderne i tradicionalne medicine su uspostavili partnerstvo. Prema WHO, u nekim zemljama, korištenje tradicionalnih metoda medicine dominira moderne medicinske intervencije. Na primjer, u nekoliko afričkih zemalja i 80% za zdravstvo je tradicionalne metode u Indiji - do 65%. Čak iu razvijenim zemljama metode tradicionalne medicine je vrlo popularan: u Australiji i 48% zdravstvene zaštite čine metode tradicionalne medicine u Belgiji - 40%, u Kanadi - 70%, Francuska - 75% u SAD-u - 42%. WHO 1991-2002 gg. On je izdao niz publikacija na tradicionalne medicine, uključujući objavljivanje tradicionalnih metoda kineski biljni lijek, Koreje i Vijetnama.

Pripravci iz mnogih lijekova kao aktivni princip sadrži ekstrakte i ulomke iz ljekovitog bilja. Na biljnoj bazi sastojaka, mnoge dodatke prehrani koji čine znatan dio farmakološkog tržišta. Glavni potrošači Dodaci prehrani su ljudi usko vezani za svoje zdravlje i ne vjeruju alopatske medicine.

Ekstrakt, ekstrakt bilja pripadaju na neki kombinaciju lijekova koja može reagirati s sintetičkim drogama: odoljen, ginkgo biloba, Panax ginseng, gospina trava, agave, divlji kesten, slatki, kamilice, češnjak, Ephedra preslica , Echinacea purpurea.

Nažalost, za mnoge lijekove biljnog podrijetla, nedostatak kriterija za standardizaciju nisu proučavali aktivni princip, terapeutska doza nisu razvijeni, gotovo nepoznat mehanizam djelovanja.

Učinkovitost i sigurnost medicinsku uporabu većine prirodnih lijekova do sada ostao nepoznat. Do 70% bolesnika liječenih Fitoterapija liječenja, nisu svjesni mogućih nuspojava uzrokovanih tih lijekova na interakcije s lijekovima sintetskog podrijetla. Većina pacijenata ne nose fitoterapijskom sredstava za lijekove, tako da ne plaćaju pozornost i ne sjećam što se koristi droga, što je učinkovitost tih lijekova. Mnogi od njih ne vjeruju da nuspojave (npr alergični) mogu nastati u vezi s upotrebom biljnih lijekova. Mnogi su na početku biljni lijek bez prethodnog savjetovanja svog liječnika ili ljekarnika, koji se bavi samo-liječiti bez identifikacije s objektivnim indikacije za ovaj tretman, kao i potencijalnim rizicima od uporabe. Često promatrati dulje korištenje prirodnih lijekova, što potencijalno dovodi do promjena u aktivnosti enzima uključenih u biotransformacije sintetičkih droga.

Interakcija lijekova s ​​etanolom

Nekoliko kombiniranih medicinski pripravci za unutarnju primjenu, uključujući i tinkture ljekovitog bilja, sedativi, sadrži etil-alkohol u različitim koncentracijama - od 1-20% do 81-99. Alkohola, kao i na lijekove koji sadrže kao aktivni sastojak jedan od etilnog alkohola, te se u farmakkineticheskie farmakodinamičke interakcije s velikim brojem lijekova. Ove interakcije ne samo smanjiti djelotvornost terapije, ali i povećati rizik od nuspojava. U nekim slučajevima, alkohol je temeljno nespojiva s drogom.

Objavljen nadbubrežna žlijezda pod utjecajem etanola kateholamina povećati potrebu glukoze tkiva. Vjerojatno za povećanje tkiva potrošnje glukoze temelju potenciranje etanola hipoglikemije učinak inzulina i oralnih hipoglikemijskih lijekova traci.

Pod utjecajem etanola preraspodjele iona u stanici i međustanični prostor, što je rezultiralo u ravnoteži je poremećen, najopasniji je promjena u kalij ravnotežu. Stoga, kombinacija etanola s srčanih glikozida i diuretici (posebno kaliynesberegayuschimi) može biti povezana s povećanim rizikom od pojave srčanih aritmija.

Važno je napomenuti da se pod utjecajem ranitidin i drugih H2RAs povećane bioraspoloživosti etanola zbog promjena u brzini prolaska hrane kroz želudac. Slični učinci su pronađeni u acetilsalicilna kiselina, ibuprofen i paracetamol.

Tako, potreban je oprez, a korištenjem etilnog alkohola i droga, posebice pacijenata s kroničnim alkoholizmom. U nekim slučajevima, kako bi se pratiti učinkovitost i / ili sigurnost terapije potrebne za obavljanje terapijsko praćenje lijeka.

Interakcija lijekova s ​​nikotinom

Nikotina i drugih tvari koje čine cigaretu može imati učinak na farmakokinetiku lijekova (vidi tablicu. 5.17). Udisanje kako u aktivni i pasivni pušači, oni padaju u sistemsku cirkulaciju. Uključeni u nikotina cigareta i aromatskih ugljikohidrata metaboliziraju pomoću tri bazičnih izoforma citokroma P450, CYP 1A1, 1A2 i 2E1 i odgovarajući enzimi su induktori. Stoga, pušači smanjena koncentracija u krvnoj plazmi lijeka, kao što je imipramin, fluvoksamin, što smanjuje učinkovitost terapije uz njihovu uporabu. Isto tako, dim cigareta utječe na metabolizam kofeina, teofilina, pentazocina, estradiol, heparin i niz drugih lijekova.

Nikotin reagira s većinom lijekova zbog indukcije metabolizma.

Na kraju ovog dijela, treba naglasiti da su učinci interakcije lijekova s ​​drugima, uz hranu, s druge ksenobiotika u bolesnih ljudi su slojevita i ne može uvijek predvidjeti. Njihova studija je teško i zahtijeva značajna ulaganja. Naše znanje u tim područjima nije dovoljno. Stoga, liječnik treba uvijek biti pažljiv prema izboru potrebnih interakcija lijekova, dijeta pacijenata u ovoj situaciji, radnih i životnih uvjeta. Imperativ je informirati pacijenta, čitanja uputa (insert-list), striktno ih sve preporuke sadržane u njemu (njega).

Tablica 5.17

AP Viktorov "klinička farmakologija"