Neki patogenetskih baze protok sindroma osteochondrosis
Video: utrnulost u rukama (prstima). Zašto otupio ruke i što učiniti. Uzroci, simptomi, liječenje
Nema više uvjerljivih dokaza vertebroneurology teškim problemima od glave tijeku bolesti. Medicinska profesionalnost očituje prije svega u sposobnosti da predvidi.
Međutim, neurolog, koji je obično dobra prognoza za kada je tumor ili vaskularne bolesti mozga, bilo da je genij, često ne mogu predvidjeti kada lumbalna ili vratne osteochondrosis koliko dugo i koliko jako će nastaviti sljedeći pogoršanje koliko otpust će trajati i koliko često djeluje od bolesti će se ponoviti u budućnosti. Nije iznenađujuće, brojne monografije o osteochondrosis na prvo izdanje ovog priručnika u 1982, smo se susreli sa posebnom poglavlju o tijeku bolesti. Mnogo su uključeni u bolesti kiropraktičara razvoju dinamike bolesti u kratkom vremenu prije i nakon zahvata, odnosno nakon što je „uzoraka korekcija pokret” i drugim navodno samo funkcionalnih poremećaja.
U literaturi se navodi zanimljive pokušaje analogizirovat mehanizama protoka sindroma bolesti degenerativnih diskova Patofiziološkc dinamike u cjelini. Tako, prema analogiji s fazama stresa i H. Selye služi u obzir kralješka koraka sindromi „napon”, „neuspjeha” i „morfoloških manifestacija”. Ako smo u stanju razumjeti takve zajednički ( „koherentna”) fiziološke povezanosti pojedinih (npr vaskularne) procesa, mi smo još uvijek nije spremna za takvu hopping tijekom problem. To je jedna stvar - činilaca, sindromi prepletanje (horizontalno), a druga stvar - njihova predviđanja (privremeni vertikalno). Da biste to učinili, u teoriji, treba nešto slično vidovitosti. Dakle, u onome što slijedi ćemo se pridržavati načela veće opisni principu kliničkih slučajeva.
Istraživanje Neurologija Institut za bjeloruski u 80-ih godina provedena su u cilju procjene prognostički značaj pojedinih simptoma i njihovih kombinacija (Lupiana ja, 1988). Premalo studije, a temelji se na podacima iz dugog catamnesis. U ovom priručniku možemo predstaviti samo najviše fragmentarni, većina početne informacije o tome.
Bolest obično počinje akutno ili subakutni u srednjim godinama, često odvija kronično remittiruyusche s nekim tendencijom samoizlječenja (kompenzacija brojač) u srednjoj i starijoj dobi. Prema našim zapažanjima, oštrenje obično česte, ali relativno blaga, rijetko susrećemo radikularni simptome, ali, nakon što je nastao, oni su teža (Bembeeva TB i sur., 1976), ponekad radikularni tip moždanog udara. Akutni napadaj gotovo nikad ne javlja u adolescenciji (Popelyansky GG, 1974- Shan'ko GG Okuneva SI., 1983).
Ove osobine toka na opći način su, naravno, dobro ogleda u staroj literaturi. Međutim, pogrešna interpretacija bolesti bilo je nemoguće doći blizu svoje profinjenosti i realno objašnjenje različitih vrsta tečaja, pokušati predvidjeti dinamiku u svakom slučaju. Na primjer, D.A.Shamburov (1954), pokušavajući opisati varijante naravno, žalili na nesposobnost da razumije relevantne patogenetskih mehanizama. „U nekim slučajevima, - pisao je - bolest razvija gotovo munjevitom brzinom, a najviše temeljit pregled neće moći instalirati sve prekursore dolaze bolesti.” 1 U nastavku ćemo se dotaknuti pitanje prekursora. Takav početak i stvarno ne mogu razumjeti na temelju ideje o prirodi upalne bolesti. Pokušaji su bili neuvjerljivi autor objasniti značajke početnom razdoblju razlika bolesti uzročnik. Smatra se da je akutna početak težim simptomima tipičnim za sekundarne (vertebrogennogo) „išijas”, jer tjelovježba može promijeniti stanje munje kralježnice. U isto kronične infekcije i intoksikacije, koji su, kako je mislio, primarni agenti „išijas”, ista patologija u korijenu razvija postupno. Dobro je poznato da je sa sporom početka bolesti obično se javlja kralješaka patologija, ali razvija drugačije.
Mi dotaknuti mehanizama bolesti samo u mjeri u kojoj je to potrebno za razumijevanje obilježja tečaja.
Dob nastupa bolesti povezane s ekološkim čimbenicima, fizički napor ranije, ali s duljim-embryologic zatajenja: prisutnosti koštanih poremećaja (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- Gunderson SI et al, 1967-. Borodina LA 1973 et al.) i genetski faktori (IR Schmidt, 1971.). U bolesnika s ovim predisponirajućih faktora je rani početak i teške naravno. Podnesena G.K.Nedzvedya (1991), markeri ranog početka procesa mogu biti HLA-A3 antigen, B7, B40.
Uprizorenje težine bolesti pokušati objasniti neke patomorfološki podatke, a uglavnom se temelji na CT i neurokirurških provjere. Kao što je objašnjeno neurokirurga (Armstrong, J., 1952- Sicard A. et al, 1956- Raud EP et al, 1965- opremanje AI 1973, itd ...) koji prate korake: I - ispupčenje diska stimulacija stražnjeg longitudinalnog ligamenta receptora koji uzrokuje lumbalnog BOLIVARIJANSKA II - istiskivanje pogon s proboj ili bez prekida anularni fibrosus koji uzrokuje grublju kralješka sindrom i radikularna simptoma kompressii- III - prolabirovannogo diska degeneracije, resorpciju od njegovih odvojenih dijelova, formiranje ožiljak-adhezija ,
U ovom koraku, kako je prikazano na MP-studija, i našli uključivanje vapna (Ohrimenko NA et al., 1983), posebno u bočnom dijelu kralješka kanala gdje disk pritiske vektor se odnosi na oštrim kutom, a pri čemu su otpornost prstena tkivna vlakna manje nego u medijalni dio diska (Bokarev BC i sur., 1989). Sve to u ovoj fazi nije određena tako žestoko, ali dugo tijek bolesti. Prema nekim autorima, teškom ili lakom manifestacije bolesti, nije pogodan za konzervativno liječenje za više od dva mjeseca, ukazuju na prisutnost izdvojenog prolapsa i teške fibroze (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, i dr.). Našao sam svoj objašnjenje, prema mnogim autorima, dvofazni proces - bol u leđima, a zatim stopala: Zbog početne iritacije kila longitudinalnih ligamenata i naknadno proširila na područja kralježnice hernije adrese. Česte nestanak lumbalne bolove u drugoj fazi objasniti zaštitnu slabinski spazam mišića (Cyriax J., 1945). Objašnjeno je i nadolazeće godine s usporavanjem egzacerbacija i njihovoj ozbiljnosti oslabio. Prema nekim autorima, to je zbog činjenice da je svaki novi pogoršanje prati rast novih kolagenih vlakana u disku, tj fibrozu, koja je u uvjetima imobilizaciji javlja u prosjeku jedne i pol (Dzyak A., 1981). Tako je sposobnost bubrenja diska, a time i na kidanje, sve manje (NaylorA., 1962).
Trajanje obrazovanja stražnje lubanjske oblikovani „osteofit” - ne manje od dvije godine nakon nastanka hernije (Ramsener - Dinaburg AD, I960). Vrata maternice, gdje radiološki uočljivih i stražnja unkovertebralnye izrasline nisu samo svjedoci hernije diska, ali i direktno omču za neurovaskularne strukture osobito je važno dinamika razvoja tih izraslina. Proces konsolidacije u traumatskog „diskosis” može potrajati i do šest do devet godina (Kagan, MUP-a, 1937-1959). Prema našim podacima (1961.) i zapažanjima te R.Semmes F.Murphey (1943), tih razdoblja znatno kraće. WBartschi-Rochaix (1948) zabilježio početne deformacije semilunar procese već nakon 1,5 mjeseci nakon ozljede vrata.
Pronađite svoje objašnjenje, konačno, neke značajke brzine toka, posebno, ovisno o razini oštećenja kralježnice. Dakle, kada je napunjen hernije diska najviše Ly-Sj na granici zdjelice stacionarni i pokretni kralježnice klinička slika razvija najbrže. Osim toga, kada je kila je lokaliziran bočno Radikularnih simptomi pojavljuju se relativno rano. S kila je na višoj razini, gdje stražnjeg longitudinalnog ligamenta je dovoljno širok, dugo klinička slika je određena ligament iritacije receptori - korak lyumbalgii ili lumbago držati relativno dugo (MK Brotman, 1964). Klinička slika može biti ograničena na vertebralne sindroma nekoliko uzastopnih egzacerbacije.
Lokalizacija kila na razine L | v-v, naročito na razini Lv-S | pogoršava prognozu, ako je pacijent u procesu rada ili sportska aktivnost često čini torzo naprijed. Ovaj soj je pokazala da nas (1965), što je posebno opasno za ljude koji su već prošli kroz jednu kompresije kralježnicu na razini LV-sj disk. Pogoršanje u određenom položaju lako je uzrokovana pod utjecajem teškim utezima. Ova vježba je manje opasno s obzirom na sljedećem pogoršanja u bolesnika s oštećenjem naliježe disk.
Kralješaka lokalni čimbenici koji utječu na tijek bolesti, treba uzeti u obzir brojne koštane abnormalnosti, prvenstveno kralježnicom stenoza. Sporo implementacije Radikularnih manifestacije odvija na malim veličinama od hernije diska pod deformacije lukovima i žuta ligamenata hipertrofije (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Prema I.R.Shmidt (1971), a protok je određen takvi čimbenici utječu biomehanici kralježnice i na veličinu svog kanala, kao prirođene slabosti aparata mišićno-ligamentous „okrugli” ili stan u leđima, dizraficheskie značajke. Spontano ili postoperativna blokiranje jednog segmenta popraćena zagušenja uzvodno i nizvodno dijela kralježnice. To izaziva uništenje drugim razinama (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, od 1973. do Mailer D., 1960., itd.) No, dok mi govorimo o mehanizmima ozljede kralježnice. To vrijedi i za neke od općih postupaka.
Dakle, naš zaposlenik V.A.Shirokovym (1991) su pokazali da kronična kontakt s fluorom u prosjeku u devetoj godini ovog rada pojavljuju vertebralne bol, osobito u teškim fizičkim radnicima. Ova slika osteochondrosis, ali u uvjetima povećane kalcifikacije, organski pričvršćivanje. Kompresija-ishemijska mielopoliradikulopatiya razvija zbog degenerativnih razaranje kosti strojeva i zidnih zglobova.
Međutim, čak i unutar diska patologije samo vrlo leđne ne može biti odlučujući za tečaj u svim fazama bolesti. Sjetite se da su neke značajke tijeka osteochondrosis (pojava remisije) slave ponekad s tumorom na mozgu. M.Falconer et al. (1948) je vidio u ovoj stvari dokaz da je ovaj tečaj i osteochondrosis se određuje ne toliko na disku, ali u kralježnici. Također, latentna ( "glupi"), za koju je hernije diska povezana s prilagodljivim procesa u kralježnici (AI Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Baranov, 1968).
Nekoliko je autora inzistira na važnosti aseptičkog upalnog procesa u korijenu i ljuske (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace YK 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edem koji je povezan s pojavom korijena akutnih (Bradford, F. R., 1947- Spurling Epstein A., 1942- 1966 V.A.Shustin et al.). radile smo tijekom akutne otekline kralježnice izrazitom it cijanoza, bljedilo ili manje varikozitete. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971) vjerujemo u kralježnici discirculation važan čimbenik u pogoršanju bolesti. Međutim, u radikularne patologije nije uvijek paralelizam između ozbiljnosti anatomske promjene i težini kliničke slike (Yahno NN, 1993.). M.Kelly (1956) na obdukciji često naći korijen kompresiju kod ljudi koji je za života nije žale radikularne boli. Ya.K.Ass (1971) napominje da su iste anatomske promjene koje su uočene kao djelovala na sindrom visinske te su radile s stihshimi boli. Aseptički upalne promjene u korijenu i epiduralne tkiva mogu biti značajni u prvoj fazi bolesti i beznačajno - kasnije.
Procjena protoka u odnosu na razinu lezije i asimetrije kliničkih manifestacija, pogotovo u low-angažman disk Ly-Si, razmotrite sljedeće.
Asimetrija u strukturne skolioze su uzrokovane najčešće tijelo asimetrije bilo kralježak. To - i temelj kliničkih manifestacija. U asimetričnim stanju kralješaka zglobova asimetrično razvija i vertebroradikulyarny sukob. Kada extravertebral lezija tkiva asimetrično uključeni nekoreshkovye i živčane strukture. Pridaju važnost i asimetričnih učinaka lijeve i desne hemisfere mozga. U procjeni patogenezu i naravno uzeti u obzir u prvom redu, a ipak stanje tkiva kralješnice po segmentima, a ne širinu kralježnice preko - polje desno-lijevo odnos. Uvjeti asimetrije može značajno poremećena u najširem kralježnice - na razini Si-Sn. Patologija (ili anomalija) u „nosive konstrukcije” kralježnice često manifestira od početka Asymmetric-kliničkih znakova i radikularnih i nekoreshkovymi. Među nekoreshkovyh mioadaptivnyh reakcija asimetrija nastali posebno aktivni za zatvaranje mišića (Papa-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).
Ocjenjivanje različite radikularni tijekom procesa slijedi prvo, s obzirom da je klinička slika se određuje ne samo pobijediti ovu izravno stisnutu hernija kralježnice. Pod utjecajem vlačnih membrane, vazomotorne i drugih povreda u susjednim bodljama ovi zadnji počinju igrati važnu ulogu u dizajnu kliničke slike. Prije normalan neurološki pregled otkriva znakove pada s motora korijena vlakana, te znakove, kao što smo već spomenuli, detektiraju elektromiografske. No, u budućnosti, oni su ostali relativno stabilni. Kad snaga mišića počinje rasti nakon 3-6 tjedna ili više, smanjene pothranjenosti i obnovljena tetiva refleksa, poboljšanje nije zbog obnove funkciji osnovne ozljede kralježnice. Elektromiografija bodova, dok zaostaje grubi fenomen ispadanje iz kompresije korijena. Nestati samo EMG znakove „u susjedstvu” u srodnoj miotomija. To omogućava da se ocijeniti pozitivne dinamike bolesti uzrokovane oba visok stupanj dinamičke kompresije pratećih istezanje fenomena, edema, itd distsirkulyatsii.
Trendovi-inervacija denervacija proces na radikularne patologije jasno vidi kroz poticaj igle EMG (Veppsians Y., 1978. i dr.). Objavi preferencijalno blokira impulsi brzo provođenje motorička vlakna. To se odražava u smjeni brzine histograma na niže vrijednosti. Čak iu odsustvu kliničkih manifestacija registriranih razinu sama motornih jedinica. Reaktivni ( „upala”) poremećaji manifestiraju prazni obilježje rane polyneuritis. Tada počinje degeneracije i EMG fibrilacija potencijali su već vidljive i brojne Višefazni potencijali proizvoljnog smanjenja. Naknadna kompenzacija kroz kolaterala, nađe visokih amplituda polifazičkih potencijale. Kada dođe vrijeme amyotrophy, što povećava potencijalnu stopu, ali ne kao višefazni. tada može pojaviti i električna tišina.
Dakle, dinamika radikularne patologije zbog, drugo, i ne-mehaničkih faktora. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), a A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) pokazala je da je pogoršanje od najdužih - više od tri godine - dogodio se u operira s priraslica, radikularne procesa. Procjenu lokalne radikularna poremećaji, vaskularni postupci moraju uzeti u obzir u zoni (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia, 1973 et al.), Uključujući i druge promjene proširenih radikularni vene (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). U nekim slučajevima insultoobraznoe početkom radikularni manifestacije uzrokovane krvarenjem u kralježnici (MK Brotman, 1971). Neki kirurzi objasniti slijed simptome radikularni (iritacija, a zatim oborina pojave), kompresija kralježnice i njegove naknadne uništenje (Adsonov A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- Poslužite H. et al, 1965).
Bilo je pokušaja da se poveže tempo i intenzitet toka s autoimunom-alergijski procesi u kralježnici i ljuske-radikularni struktura.
Bez dodirivanja ovdje niz pitanja patogeneze (vidi pogl. 11), napominje se samo da je uporni visoki titar fiksacije komplementa s degenerativnim antigena diska češća kod recidiva bolesti (Drivotinov BV, 1973), kronični naravno (NF Sokolova ., 1974), te je reakcija normalizacije - u dugoročnom remisije. To se posebno odnosi pojava senzibiliziranih limfocita u pogođenim tkivima i odgovarajuće reakcije u stanične imunosti (Latysheva VJ, 1988). Prema našoj klinici, promjene u odgovoru odgođenog tipa preosjetljivosti na autoantigenskih mišića zahvaćenog neuronske osteofibrosis, povećan na brz (ne više od tri dana) faza implementacije professirovaniya pogoršanja (Veselovskaya OP, 1978). Također, biokemijski parametri (ukupni proteini, frakcije proteina, sadržaj-sulfgi drilnyh fupp u serumu, povećano izlučivanje 17-ACS posredničkim smjene) pokazuju ovisnost o prirodi protoka (NF Sokolova, 1974). Iako je često ponavljana naravno često utvrditi i kroničnu upalu krajnika i druge popratne bolesti koje u velikoj mjeri određuje raspodjelu HLA-antigena u bolesnika s osteochondrosis (Nedzved TK, 1991).
Protok tako određuje stupanj uništenja diskova i drugih kralježnjaka i nevertebralnih strukture, veličine i lokalizacije u kila, ozbiljnosti istezanje stražnjeg longitudinalnog ligamenta, membrane i korijenje, njihov stupanj edema, vaskularnim, aseptički upalne promjene i druge promjene u stanju kralješaka segmenata ispod određene - kongenitalni ili stečeni - uvjeti nelagode u spinalni kanal. Posebno za upiranje postaje izražen kad se tvori sterilnom epidurita. U praksi, ako država nije poboljšala tijekom dva mjeseca treba posumnjati prisutnost priraslica u epiduralni prostor. Dok se još uvijek najvažniji čimbenici bolesti nastaje u procesu razaranja i naknadu na prvom mjestu po refleksu.
Kičmene segment se nalaze u njemu, a druga nervna klicama formacija nije izoliran - dio i kralježnice kinematičke veze lanca. U razumijevanju lokalnih procesa u računovodstvu segment za promjene koje su potrebne oko kralježnice i oko tijela kao cjeline. Te promjene i utjecaj na stazi, oni su u velikoj mjeri određuje prognozu. Na primjer, neke reakcije mišića tonik u kralježnici i u zahvaćenom segmentu, kao što su fiksni lumbalne kifoze, su, kao što smo pokazali, relativno povoljan prognostički. Drugi, kao što fiksni lordoze, prognostički nepovoljnija. Komunikacija ishialgicheskogo skolioza uz nepovoljne kroničnom tijeku je navedeno od strane mnogih autora u prošlosti. Posebno dugo je pogoršanje kada je verzija skolioze, koja ovisi o velikom bočnog pomicanja kralježnice fyzhey diska.
Dobiveni zaštitni položaj to je karakteriziran je oštrim deformacije kralješnice, a značajan nepreodolevaemym torzo nagibom na jednoj strani. Takva zaštita - to je kao reakcija izbor: bez takav stav natrag neizbježno su prošli promjene. Dakle, kao što je protok vremena (ponekad i do godinu dana ili više: zaštita provodi se zbog jake deformacije segmentu i kralježnice), te slaba izraz gubitaka od zaštićenog korijena. Manje izražene reakcije deformacija tonik mišića uzrokovane lezije kao odgovor na djelomičnu jednostranog stimulaciju svojih receptora. Skolioza u ovom slučaju ne mogu uvijek smatrati kao obranu. Spontana nestanak ili ga prevladavanje aktivni utjecaja je obično brži od „radikularne” skolioze. S ovim našim idejama i dosljedan K.Lewit (1973) mišljenje da je formulirao na sljedeći način.
Kada lumbalne boli prijelaz kronične ili rekurentne vrste uglavnom je određena dva čimbenika: funkcionalni osnovi kralješka mišića i kako pacijent nafuzhaet kičme. Stupanj dekompenzacije ovisi o morfološkim čimbenicima kao što su strukturne promjene u tipu skolioza, spondilolisteze, osteoartritis, pretilosti. Sve to - čimbenici koji utječu na bolesnu segment. U međuvremenu, bili smo podsjetio ovog mehanizma kako bi se naglasila uloga središnjih ureda, kroz koje zatvaraju mišićno-tonik reflekse. Ako postoje promjene u tim središnjim uredima, možemo pretpostaviti a priori da oni utječu ne samo na kralješka segmentu, ne samo na kralježnicu. To je jednako vrijedi od autoimunih procesa.
Utjecati na tijek bolesti, ne samo općenito humoralni i stanični mehanizmi (preko radikularnih ili drugih abnormalnosti u zoni spinalnog segmenta), ali i patologiji nevertebralnih tkiva. Također živčanog utjecaji određivanje kroz reakcijsku stanje kralješka segment mišićno-tonik, utječe i nervozne i nevertebralnih procesa.
Prema našim podacima (1983.) i I.A.Litvinova (1992), visceralni patologija utječe ne samo na syndromology, ali i na trenutni proces vertebrogennogo. To više na donjem osfote debiju, s manje brzog završetka akutne faze i nepotpune remisiji. Visceralni patologija kao što sprječava da se koncentracija i intenzitet procesa u lezijama miofiksatsionnogo PDS. Ova fiksacija kralježnice (funkcionalni blokovi) ostaje dugo zajedničko. Bol u leđima ili vratu, možda čak i manje, ali više rasprostranjenog i uporni u odnosu na „čisti” kralješka slici. Kao što je već spomenuto, visceralni patologija utječe na dinamiku vasomotor manifestacija: vazospastika često zamjenjuje s proširenjem krvnih žila.
Svi ovi mehanizmi koji određuju intenzitet i trajanje egzacerbacije, izazvala niz čimbenika rizika. Ovi faktori doprinose slabljenje miofixation PDS, edem, degeneracije diska, promjene u svom biokemije, itd Prema F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), čimbenici rizika za nepovoljan tijek oba spola su umor, za muškarce. - Krvožilni poremećaji ( glavobolja, povremena hromost), za žene - bol u trbuhu, dugotrajno hodanje.
Sve ove mehanizme zbog akutne ozljede kralježnjaka struktura, ali sa suprotnim predznakom, a koristi se objasniti remisije.
jer povećati volumen kila pripisuju veliku ulogu u povećanju manifestacije bolesti, remisije povezana, kao prvo, sa smanjenjem volumena učinak slabljenje diska edem i oteklina (Dencher W., Ljubav V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et al, 1956- Busch H. et al., 1956- Boni A., 1960) ili druge promjene u strukturi diska (Vimstein K. et al., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpcija sekvestracije fibrotization disk zaštitne kostiju izrasline i smanjuje pritisak na vanjskoj strani diska (Bradford, E spurting R., 1945. Koventrij M. et al., 1945. lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C, E Schajowich, J. Lievre 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961 opremanje AM, 1965, 1973) - „Somavia Board "" usisavanje „kila (Dandy W., 1944 Steindler A., 1947- Armstrong, J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. 1959. Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Postavite visoku reparativni sposobnost dijeljenjem stanica i razmnožava na granici srednje i unutarnje slojeve vlaknastih prsten diska, što osigurava zatvaranje svojih malih nedostataka (Ni ovdje, 1959- Sak KH., 1991).
Otpust vezati, kao drugo, sa smanjenjem kompresije i druge promjene kralježnice zbog svoje klizi s vrha izbočenje (O`ConnelJ., 1951), to nema smisla intraduralnu segment uz opuštanje na dio koji je preko kile (Rose G., 1954 ) ili uređaja na suženim kralježnice veznih otvora (Duus P., G. Kahlau, 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 i dr.) - smanjenjem upale i edema reaktivnog kupon i okolno tkivo (Bradford E spurting R., 1945. J. ljubavi, 1947- Walk L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 i drugi.).
Konačno, treće, kao što je već spomenuto, ukazuje na mogućnost remisije na račun smrti kompresije korijena.
Svi ovi pojmovi su uglavnom dobro informirani, doista odražavaju važne mehanizme remisiji, ali samo u mjeri u kojoj se odnose na „diskoradikulyarnogo sukob.” Ti pojmovi su izgrađena bez uzimanja u obzir promjene u cijelom kralježnice i cijelog tijela. jer računovodstvo sama kralješnjaka monosegmental procesi nisu mogli otkriti mehanizam različite varijante bolesti, računovodstvo sama pokazatelje spondilogra-fi c pogođene segmentu apsolutno nedovoljno za proučavanje tih mehanizama.
Jasan X-ray slike paralelizma (uključujući i dinamičan rendgenski studiju različitim razdobljima bolesti i računalno Tomografska slici) i kliničku „put”, tj Naravno, ne postoji bolest. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) i drugi pokazali su da su prve pritužbe često pojavljuju mnogo prije prvih uočljivih spondilograficheski degenerativnih promjena kralježnice (mi bismo dodali: osim promjena u NMR sliku, dodirnite spondylograms funkcionalnim testovima). Daljnje dinamika spondej-grafički znakovi ovisi o nizu teških okolnosti uzete u obzir. Neki autori smatraju da je tempo razvoja koštanih izraslina definira za: bolne manifestacije javljaju samo kada je formiranje koštane izrasline zaostaje za drugim komponentama hernije (Raisera J., 1961). Ovo pravilo, međutim, postoje mnoge iznimke. R.I.Paymre i E.I.Raudam (1971) nisu našli statistički značajnu korelaciju između broja i težine egzacerbacije spondilograficheskih pronađe. Koštunjave izrasline su s korelacijskom analizom povezana ne s učestalosti egzacerbacija i na recept simptoma boli.
Odredbe dijagnoze zračenja, obogaćuje kontrastne metode, tako važne za dijagnozu, nije u potpunosti iskorišten zbog njihove sposobnosti u procjeni bolesti.
Za ne može se promatrati odvojeno od svoje promjene u različitim pacijentima kao odgovor na iste terapeutske efekte kada se ista oštećenje perifernog debla misterija koja je dugo naglasio V.K.Horoshko (1932, 1938). On vjeruje da je razlog za tu raznolikost može se naći u značajkama autonomni-tromog učinka. Ista ideja je ponovljen u 1952. G.Saker. On je čak tvrdio da je mijelitis „labilnost” autonomnog živčanog sustava je „drugi etiološki faktor”, zajedno s osteochondrosis. Stoga, kada patomehanizam obrazloženja ove bolesti je odavno platio pozornost ne samo na ukupne humoralni ali i zajedničke neuronskih mehanizama. Prepoznavanje uloge autonomnog živčanog sustava u cjelini bio je, naravno, nije dovoljno za razumijevanje različitih obilježja tečaja. Ali ovo priznanje je kao prekretnicu u proučavanju neuronskih mehanizama degenerativne bolesti diska na sve. Lokalisticheskih odstupanje od pojmova „išijas” ili „diskoradikulyarnom sukoba” kao navodno jedini mehanizam bolesti moguće je procijeniti u pogođenim vertebralnih segmenta drugima - nekoreshkovye - faktora.
Intenzitet i kvalitetu vegetativno vazomotorne odgovori, kao i njihova lokalizacija kao odgovor na stimulaciju receptora na zahvaćeni spinalni segment ne može, naravno, ostati bez utjecaja na tijek bolesti (Margolin AG, 1971). Oni se pojavljuju ne samo na oteklina na kralježnici, ali i na autonomne funkcije ekstremiteta, osobito razvoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).
Opisujući mioadaptivnyh procesi, pokazali smo kako promijeniti svoj kurs prema različitim vrstama posturalne preopterećenja kao raseljene neuroosteofibrosis zoni. Poznato je da s pojavom boli u udovima oni imaju mnogo nestaju dok se u kralježnici. Takvi dinamika, prema D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), se javlja u 38%. Unutar tog pomaka noge boli - tipičan fenomen: „išijas ide u zemlju” blijedi pogoršanje Međutim, kada Vikarna utjelovljenje mioadaptivnyh sindroma razvojni stadij bolesti je u smjeru prema gore, ali nestanak simptoma također ide prema dolje. Intenzitet i kvaliteta vazomotorne refleksa i degenerativnih procesa u lumbalnom osteochondrosis ogleda ne samo u područjima neuroosteofibrosis, ali tijekom nizhnekvadrantnoy području tijela. S obzirom na lokalizaciju tih autonomnih promjena, ona u velikoj mjeri određuje lokalizaciju dodatne visceralne ili drugog žarišta (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- gospodin Rapoport M., 1973. do Veselovsky VP, 1975). U bolesnika s protokom osteochondrosis postaje trajnu struju u prisutnosti patoloških procesa u unutrašnjih organa ili zaostalih pojava kao proces (EA Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975- Kuhnina TM, 1978).
Dakle, ne samo lokalno-mehanički gumoralno- ali nervnoreguliruemye obrađuje utjecaj za oba kralješnjaka i sindroma ne-vertebralnih osteochondrosis i posljedično tijeku bolesti uopće.
Sve ove „unutarnje” aktualnih mehanizama su razmještene, naravno, pod određenim utjecajima okoliša, a time i podložni fluktuacijama statokinetic preopterećenja, temperature, emocionalne, zarazne toksične, medicinske i druge efekte.
GG Popelyansky
Ortopedski Neurology (vertebroneurology)
Međutim, neurolog, koji je obično dobra prognoza za kada je tumor ili vaskularne bolesti mozga, bilo da je genij, često ne mogu predvidjeti kada lumbalna ili vratne osteochondrosis koliko dugo i koliko jako će nastaviti sljedeći pogoršanje koliko otpust će trajati i koliko često djeluje od bolesti će se ponoviti u budućnosti. Nije iznenađujuće, brojne monografije o osteochondrosis na prvo izdanje ovog priručnika u 1982, smo se susreli sa posebnom poglavlju o tijeku bolesti. Mnogo su uključeni u bolesti kiropraktičara razvoju dinamike bolesti u kratkom vremenu prije i nakon zahvata, odnosno nakon što je „uzoraka korekcija pokret” i drugim navodno samo funkcionalnih poremećaja.
U literaturi se navodi zanimljive pokušaje analogizirovat mehanizama protoka sindroma bolesti degenerativnih diskova Patofiziološkc dinamike u cjelini. Tako, prema analogiji s fazama stresa i H. Selye služi u obzir kralješka koraka sindromi „napon”, „neuspjeha” i „morfoloških manifestacija”. Ako smo u stanju razumjeti takve zajednički ( „koherentna”) fiziološke povezanosti pojedinih (npr vaskularne) procesa, mi smo još uvijek nije spremna za takvu hopping tijekom problem. To je jedna stvar - činilaca, sindromi prepletanje (horizontalno), a druga stvar - njihova predviđanja (privremeni vertikalno). Da biste to učinili, u teoriji, treba nešto slično vidovitosti. Dakle, u onome što slijedi ćemo se pridržavati načela veće opisni principu kliničkih slučajeva.
Istraživanje Neurologija Institut za bjeloruski u 80-ih godina provedena su u cilju procjene prognostički značaj pojedinih simptoma i njihovih kombinacija (Lupiana ja, 1988). Premalo studije, a temelji se na podacima iz dugog catamnesis. U ovom priručniku možemo predstaviti samo najviše fragmentarni, većina početne informacije o tome.
Bolest obično počinje akutno ili subakutni u srednjim godinama, često odvija kronično remittiruyusche s nekim tendencijom samoizlječenja (kompenzacija brojač) u srednjoj i starijoj dobi. Prema našim zapažanjima, oštrenje obično česte, ali relativno blaga, rijetko susrećemo radikularni simptome, ali, nakon što je nastao, oni su teža (Bembeeva TB i sur., 1976), ponekad radikularni tip moždanog udara. Akutni napadaj gotovo nikad ne javlja u adolescenciji (Popelyansky GG, 1974- Shan'ko GG Okuneva SI., 1983).
Ove osobine toka na opći način su, naravno, dobro ogleda u staroj literaturi. Međutim, pogrešna interpretacija bolesti bilo je nemoguće doći blizu svoje profinjenosti i realno objašnjenje različitih vrsta tečaja, pokušati predvidjeti dinamiku u svakom slučaju. Na primjer, D.A.Shamburov (1954), pokušavajući opisati varijante naravno, žalili na nesposobnost da razumije relevantne patogenetskih mehanizama. „U nekim slučajevima, - pisao je - bolest razvija gotovo munjevitom brzinom, a najviše temeljit pregled neće moći instalirati sve prekursore dolaze bolesti.” 1 U nastavku ćemo se dotaknuti pitanje prekursora. Takav početak i stvarno ne mogu razumjeti na temelju ideje o prirodi upalne bolesti. Pokušaji su bili neuvjerljivi autor objasniti značajke početnom razdoblju razlika bolesti uzročnik. Smatra se da je akutna početak težim simptomima tipičnim za sekundarne (vertebrogennogo) „išijas”, jer tjelovježba može promijeniti stanje munje kralježnice. U isto kronične infekcije i intoksikacije, koji su, kako je mislio, primarni agenti „išijas”, ista patologija u korijenu razvija postupno. Dobro je poznato da je sa sporom početka bolesti obično se javlja kralješaka patologija, ali razvija drugačije.
Mi dotaknuti mehanizama bolesti samo u mjeri u kojoj je to potrebno za razumijevanje obilježja tečaja.
Dob nastupa bolesti povezane s ekološkim čimbenicima, fizički napor ranije, ali s duljim-embryologic zatajenja: prisutnosti koštanih poremećaja (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- Gunderson SI et al, 1967-. Borodina LA 1973 et al.) i genetski faktori (IR Schmidt, 1971.). U bolesnika s ovim predisponirajućih faktora je rani početak i teške naravno. Podnesena G.K.Nedzvedya (1991), markeri ranog početka procesa mogu biti HLA-A3 antigen, B7, B40.
Uprizorenje težine bolesti pokušati objasniti neke patomorfološki podatke, a uglavnom se temelji na CT i neurokirurških provjere. Kao što je objašnjeno neurokirurga (Armstrong, J., 1952- Sicard A. et al, 1956- Raud EP et al, 1965- opremanje AI 1973, itd ...) koji prate korake: I - ispupčenje diska stimulacija stražnjeg longitudinalnog ligamenta receptora koji uzrokuje lumbalnog BOLIVARIJANSKA II - istiskivanje pogon s proboj ili bez prekida anularni fibrosus koji uzrokuje grublju kralješka sindrom i radikularna simptoma kompressii- III - prolabirovannogo diska degeneracije, resorpciju od njegovih odvojenih dijelova, formiranje ožiljak-adhezija ,
U ovom koraku, kako je prikazano na MP-studija, i našli uključivanje vapna (Ohrimenko NA et al., 1983), posebno u bočnom dijelu kralješka kanala gdje disk pritiske vektor se odnosi na oštrim kutom, a pri čemu su otpornost prstena tkivna vlakna manje nego u medijalni dio diska (Bokarev BC i sur., 1989). Sve to u ovoj fazi nije određena tako žestoko, ali dugo tijek bolesti. Prema nekim autorima, teškom ili lakom manifestacije bolesti, nije pogodan za konzervativno liječenje za više od dva mjeseca, ukazuju na prisutnost izdvojenog prolapsa i teške fibroze (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, i dr.). Našao sam svoj objašnjenje, prema mnogim autorima, dvofazni proces - bol u leđima, a zatim stopala: Zbog početne iritacije kila longitudinalnih ligamenata i naknadno proširila na područja kralježnice hernije adrese. Česte nestanak lumbalne bolove u drugoj fazi objasniti zaštitnu slabinski spazam mišića (Cyriax J., 1945). Objašnjeno je i nadolazeće godine s usporavanjem egzacerbacija i njihovoj ozbiljnosti oslabio. Prema nekim autorima, to je zbog činjenice da je svaki novi pogoršanje prati rast novih kolagenih vlakana u disku, tj fibrozu, koja je u uvjetima imobilizaciji javlja u prosjeku jedne i pol (Dzyak A., 1981). Tako je sposobnost bubrenja diska, a time i na kidanje, sve manje (NaylorA., 1962).
Trajanje obrazovanja stražnje lubanjske oblikovani „osteofit” - ne manje od dvije godine nakon nastanka hernije (Ramsener - Dinaburg AD, I960). Vrata maternice, gdje radiološki uočljivih i stražnja unkovertebralnye izrasline nisu samo svjedoci hernije diska, ali i direktno omču za neurovaskularne strukture osobito je važno dinamika razvoja tih izraslina. Proces konsolidacije u traumatskog „diskosis” može potrajati i do šest do devet godina (Kagan, MUP-a, 1937-1959). Prema našim podacima (1961.) i zapažanjima te R.Semmes F.Murphey (1943), tih razdoblja znatno kraće. WBartschi-Rochaix (1948) zabilježio početne deformacije semilunar procese već nakon 1,5 mjeseci nakon ozljede vrata.
Pronađite svoje objašnjenje, konačno, neke značajke brzine toka, posebno, ovisno o razini oštećenja kralježnice. Dakle, kada je napunjen hernije diska najviše Ly-Sj na granici zdjelice stacionarni i pokretni kralježnice klinička slika razvija najbrže. Osim toga, kada je kila je lokaliziran bočno Radikularnih simptomi pojavljuju se relativno rano. S kila je na višoj razini, gdje stražnjeg longitudinalnog ligamenta je dovoljno širok, dugo klinička slika je određena ligament iritacije receptori - korak lyumbalgii ili lumbago držati relativno dugo (MK Brotman, 1964). Klinička slika može biti ograničena na vertebralne sindroma nekoliko uzastopnih egzacerbacije.
Lokalizacija kila na razine L | v-v, naročito na razini Lv-S | pogoršava prognozu, ako je pacijent u procesu rada ili sportska aktivnost često čini torzo naprijed. Ovaj soj je pokazala da nas (1965), što je posebno opasno za ljude koji su već prošli kroz jednu kompresije kralježnicu na razini LV-sj disk. Pogoršanje u određenom položaju lako je uzrokovana pod utjecajem teškim utezima. Ova vježba je manje opasno s obzirom na sljedećem pogoršanja u bolesnika s oštećenjem naliježe disk.
Kralješaka lokalni čimbenici koji utječu na tijek bolesti, treba uzeti u obzir brojne koštane abnormalnosti, prvenstveno kralježnicom stenoza. Sporo implementacije Radikularnih manifestacije odvija na malim veličinama od hernije diska pod deformacije lukovima i žuta ligamenata hipertrofije (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Prema I.R.Shmidt (1971), a protok je određen takvi čimbenici utječu biomehanici kralježnice i na veličinu svog kanala, kao prirođene slabosti aparata mišićno-ligamentous „okrugli” ili stan u leđima, dizraficheskie značajke. Spontano ili postoperativna blokiranje jednog segmenta popraćena zagušenja uzvodno i nizvodno dijela kralježnice. To izaziva uništenje drugim razinama (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, od 1973. do Mailer D., 1960., itd.) No, dok mi govorimo o mehanizmima ozljede kralježnice. To vrijedi i za neke od općih postupaka.
Dakle, naš zaposlenik V.A.Shirokovym (1991) su pokazali da kronična kontakt s fluorom u prosjeku u devetoj godini ovog rada pojavljuju vertebralne bol, osobito u teškim fizičkim radnicima. Ova slika osteochondrosis, ali u uvjetima povećane kalcifikacije, organski pričvršćivanje. Kompresija-ishemijska mielopoliradikulopatiya razvija zbog degenerativnih razaranje kosti strojeva i zidnih zglobova.
Međutim, čak i unutar diska patologije samo vrlo leđne ne može biti odlučujući za tečaj u svim fazama bolesti. Sjetite se da su neke značajke tijeka osteochondrosis (pojava remisije) slave ponekad s tumorom na mozgu. M.Falconer et al. (1948) je vidio u ovoj stvari dokaz da je ovaj tečaj i osteochondrosis se određuje ne toliko na disku, ali u kralježnici. Također, latentna ( "glupi"), za koju je hernije diska povezana s prilagodljivim procesa u kralježnici (AI Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Baranov, 1968).
Nekoliko je autora inzistira na važnosti aseptičkog upalnog procesa u korijenu i ljuske (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace YK 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edem koji je povezan s pojavom korijena akutnih (Bradford, F. R., 1947- Spurling Epstein A., 1942- 1966 V.A.Shustin et al.). radile smo tijekom akutne otekline kralježnice izrazitom it cijanoza, bljedilo ili manje varikozitete. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971) vjerujemo u kralježnici discirculation važan čimbenik u pogoršanju bolesti. Međutim, u radikularne patologije nije uvijek paralelizam između ozbiljnosti anatomske promjene i težini kliničke slike (Yahno NN, 1993.). M.Kelly (1956) na obdukciji često naći korijen kompresiju kod ljudi koji je za života nije žale radikularne boli. Ya.K.Ass (1971) napominje da su iste anatomske promjene koje su uočene kao djelovala na sindrom visinske te su radile s stihshimi boli. Aseptički upalne promjene u korijenu i epiduralne tkiva mogu biti značajni u prvoj fazi bolesti i beznačajno - kasnije.
Procjena protoka u odnosu na razinu lezije i asimetrije kliničkih manifestacija, pogotovo u low-angažman disk Ly-Si, razmotrite sljedeće.
Asimetrija u strukturne skolioze su uzrokovane najčešće tijelo asimetrije bilo kralježak. To - i temelj kliničkih manifestacija. U asimetričnim stanju kralješaka zglobova asimetrično razvija i vertebroradikulyarny sukob. Kada extravertebral lezija tkiva asimetrično uključeni nekoreshkovye i živčane strukture. Pridaju važnost i asimetričnih učinaka lijeve i desne hemisfere mozga. U procjeni patogenezu i naravno uzeti u obzir u prvom redu, a ipak stanje tkiva kralješnice po segmentima, a ne širinu kralježnice preko - polje desno-lijevo odnos. Uvjeti asimetrije može značajno poremećena u najširem kralježnice - na razini Si-Sn. Patologija (ili anomalija) u „nosive konstrukcije” kralježnice često manifestira od početka Asymmetric-kliničkih znakova i radikularnih i nekoreshkovymi. Među nekoreshkovyh mioadaptivnyh reakcija asimetrija nastali posebno aktivni za zatvaranje mišića (Papa-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).
Ocjenjivanje različite radikularni tijekom procesa slijedi prvo, s obzirom da je klinička slika se određuje ne samo pobijediti ovu izravno stisnutu hernija kralježnice. Pod utjecajem vlačnih membrane, vazomotorne i drugih povreda u susjednim bodljama ovi zadnji počinju igrati važnu ulogu u dizajnu kliničke slike. Prije normalan neurološki pregled otkriva znakove pada s motora korijena vlakana, te znakove, kao što smo već spomenuli, detektiraju elektromiografske. No, u budućnosti, oni su ostali relativno stabilni. Kad snaga mišića počinje rasti nakon 3-6 tjedna ili više, smanjene pothranjenosti i obnovljena tetiva refleksa, poboljšanje nije zbog obnove funkciji osnovne ozljede kralježnice. Elektromiografija bodova, dok zaostaje grubi fenomen ispadanje iz kompresije korijena. Nestati samo EMG znakove „u susjedstvu” u srodnoj miotomija. To omogućava da se ocijeniti pozitivne dinamike bolesti uzrokovane oba visok stupanj dinamičke kompresije pratećih istezanje fenomena, edema, itd distsirkulyatsii.
Trendovi-inervacija denervacija proces na radikularne patologije jasno vidi kroz poticaj igle EMG (Veppsians Y., 1978. i dr.). Objavi preferencijalno blokira impulsi brzo provođenje motorička vlakna. To se odražava u smjeni brzine histograma na niže vrijednosti. Čak iu odsustvu kliničkih manifestacija registriranih razinu sama motornih jedinica. Reaktivni ( „upala”) poremećaji manifestiraju prazni obilježje rane polyneuritis. Tada počinje degeneracije i EMG fibrilacija potencijali su već vidljive i brojne Višefazni potencijali proizvoljnog smanjenja. Naknadna kompenzacija kroz kolaterala, nađe visokih amplituda polifazičkih potencijale. Kada dođe vrijeme amyotrophy, što povećava potencijalnu stopu, ali ne kao višefazni. tada može pojaviti i električna tišina.
Dakle, dinamika radikularne patologije zbog, drugo, i ne-mehaničkih faktora. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), a A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) pokazala je da je pogoršanje od najdužih - više od tri godine - dogodio se u operira s priraslica, radikularne procesa. Procjenu lokalne radikularna poremećaji, vaskularni postupci moraju uzeti u obzir u zoni (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia, 1973 et al.), Uključujući i druge promjene proširenih radikularni vene (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). U nekim slučajevima insultoobraznoe početkom radikularni manifestacije uzrokovane krvarenjem u kralježnici (MK Brotman, 1971). Neki kirurzi objasniti slijed simptome radikularni (iritacija, a zatim oborina pojave), kompresija kralježnice i njegove naknadne uništenje (Adsonov A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- Poslužite H. et al, 1965).
Bilo je pokušaja da se poveže tempo i intenzitet toka s autoimunom-alergijski procesi u kralježnici i ljuske-radikularni struktura.
Bez dodirivanja ovdje niz pitanja patogeneze (vidi pogl. 11), napominje se samo da je uporni visoki titar fiksacije komplementa s degenerativnim antigena diska češća kod recidiva bolesti (Drivotinov BV, 1973), kronični naravno (NF Sokolova ., 1974), te je reakcija normalizacije - u dugoročnom remisije. To se posebno odnosi pojava senzibiliziranih limfocita u pogođenim tkivima i odgovarajuće reakcije u stanične imunosti (Latysheva VJ, 1988). Prema našoj klinici, promjene u odgovoru odgođenog tipa preosjetljivosti na autoantigenskih mišića zahvaćenog neuronske osteofibrosis, povećan na brz (ne više od tri dana) faza implementacije professirovaniya pogoršanja (Veselovskaya OP, 1978). Također, biokemijski parametri (ukupni proteini, frakcije proteina, sadržaj-sulfgi drilnyh fupp u serumu, povećano izlučivanje 17-ACS posredničkim smjene) pokazuju ovisnost o prirodi protoka (NF Sokolova, 1974). Iako je često ponavljana naravno često utvrditi i kroničnu upalu krajnika i druge popratne bolesti koje u velikoj mjeri određuje raspodjelu HLA-antigena u bolesnika s osteochondrosis (Nedzved TK, 1991).
Protok tako određuje stupanj uništenja diskova i drugih kralježnjaka i nevertebralnih strukture, veličine i lokalizacije u kila, ozbiljnosti istezanje stražnjeg longitudinalnog ligamenta, membrane i korijenje, njihov stupanj edema, vaskularnim, aseptički upalne promjene i druge promjene u stanju kralješaka segmenata ispod određene - kongenitalni ili stečeni - uvjeti nelagode u spinalni kanal. Posebno za upiranje postaje izražen kad se tvori sterilnom epidurita. U praksi, ako država nije poboljšala tijekom dva mjeseca treba posumnjati prisutnost priraslica u epiduralni prostor. Dok se još uvijek najvažniji čimbenici bolesti nastaje u procesu razaranja i naknadu na prvom mjestu po refleksu.
Kičmene segment se nalaze u njemu, a druga nervna klicama formacija nije izoliran - dio i kralježnice kinematičke veze lanca. U razumijevanju lokalnih procesa u računovodstvu segment za promjene koje su potrebne oko kralježnice i oko tijela kao cjeline. Te promjene i utjecaj na stazi, oni su u velikoj mjeri određuje prognozu. Na primjer, neke reakcije mišića tonik u kralježnici i u zahvaćenom segmentu, kao što su fiksni lumbalne kifoze, su, kao što smo pokazali, relativno povoljan prognostički. Drugi, kao što fiksni lordoze, prognostički nepovoljnija. Komunikacija ishialgicheskogo skolioza uz nepovoljne kroničnom tijeku je navedeno od strane mnogih autora u prošlosti. Posebno dugo je pogoršanje kada je verzija skolioze, koja ovisi o velikom bočnog pomicanja kralježnice fyzhey diska.
Dobiveni zaštitni položaj to je karakteriziran je oštrim deformacije kralješnice, a značajan nepreodolevaemym torzo nagibom na jednoj strani. Takva zaštita - to je kao reakcija izbor: bez takav stav natrag neizbježno su prošli promjene. Dakle, kao što je protok vremena (ponekad i do godinu dana ili više: zaštita provodi se zbog jake deformacije segmentu i kralježnice), te slaba izraz gubitaka od zaštićenog korijena. Manje izražene reakcije deformacija tonik mišića uzrokovane lezije kao odgovor na djelomičnu jednostranog stimulaciju svojih receptora. Skolioza u ovom slučaju ne mogu uvijek smatrati kao obranu. Spontana nestanak ili ga prevladavanje aktivni utjecaja je obično brži od „radikularne” skolioze. S ovim našim idejama i dosljedan K.Lewit (1973) mišljenje da je formulirao na sljedeći način.
Kada lumbalne boli prijelaz kronične ili rekurentne vrste uglavnom je određena dva čimbenika: funkcionalni osnovi kralješka mišića i kako pacijent nafuzhaet kičme. Stupanj dekompenzacije ovisi o morfološkim čimbenicima kao što su strukturne promjene u tipu skolioza, spondilolisteze, osteoartritis, pretilosti. Sve to - čimbenici koji utječu na bolesnu segment. U međuvremenu, bili smo podsjetio ovog mehanizma kako bi se naglasila uloga središnjih ureda, kroz koje zatvaraju mišićno-tonik reflekse. Ako postoje promjene u tim središnjim uredima, možemo pretpostaviti a priori da oni utječu ne samo na kralješka segmentu, ne samo na kralježnicu. To je jednako vrijedi od autoimunih procesa.
Utjecati na tijek bolesti, ne samo općenito humoralni i stanični mehanizmi (preko radikularnih ili drugih abnormalnosti u zoni spinalnog segmenta), ali i patologiji nevertebralnih tkiva. Također živčanog utjecaji određivanje kroz reakcijsku stanje kralješka segment mišićno-tonik, utječe i nervozne i nevertebralnih procesa.
Prema našim podacima (1983.) i I.A.Litvinova (1992), visceralni patologija utječe ne samo na syndromology, ali i na trenutni proces vertebrogennogo. To više na donjem osfote debiju, s manje brzog završetka akutne faze i nepotpune remisiji. Visceralni patologija kao što sprječava da se koncentracija i intenzitet procesa u lezijama miofiksatsionnogo PDS. Ova fiksacija kralježnice (funkcionalni blokovi) ostaje dugo zajedničko. Bol u leđima ili vratu, možda čak i manje, ali više rasprostranjenog i uporni u odnosu na „čisti” kralješka slici. Kao što je već spomenuto, visceralni patologija utječe na dinamiku vasomotor manifestacija: vazospastika često zamjenjuje s proširenjem krvnih žila.
Svi ovi mehanizmi koji određuju intenzitet i trajanje egzacerbacije, izazvala niz čimbenika rizika. Ovi faktori doprinose slabljenje miofixation PDS, edem, degeneracije diska, promjene u svom biokemije, itd Prema F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), čimbenici rizika za nepovoljan tijek oba spola su umor, za muškarce. - Krvožilni poremećaji ( glavobolja, povremena hromost), za žene - bol u trbuhu, dugotrajno hodanje.
Sve ove mehanizme zbog akutne ozljede kralježnjaka struktura, ali sa suprotnim predznakom, a koristi se objasniti remisije.
jer povećati volumen kila pripisuju veliku ulogu u povećanju manifestacije bolesti, remisije povezana, kao prvo, sa smanjenjem volumena učinak slabljenje diska edem i oteklina (Dencher W., Ljubav V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et al, 1956- Busch H. et al., 1956- Boni A., 1960) ili druge promjene u strukturi diska (Vimstein K. et al., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpcija sekvestracije fibrotization disk zaštitne kostiju izrasline i smanjuje pritisak na vanjskoj strani diska (Bradford, E spurting R., 1945. Koventrij M. et al., 1945. lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C, E Schajowich, J. Lievre 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961 opremanje AM, 1965, 1973) - „Somavia Board "" usisavanje „kila (Dandy W., 1944 Steindler A., 1947- Armstrong, J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. 1959. Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Postavite visoku reparativni sposobnost dijeljenjem stanica i razmnožava na granici srednje i unutarnje slojeve vlaknastih prsten diska, što osigurava zatvaranje svojih malih nedostataka (Ni ovdje, 1959- Sak KH., 1991).
Otpust vezati, kao drugo, sa smanjenjem kompresije i druge promjene kralježnice zbog svoje klizi s vrha izbočenje (O`ConnelJ., 1951), to nema smisla intraduralnu segment uz opuštanje na dio koji je preko kile (Rose G., 1954 ) ili uređaja na suženim kralježnice veznih otvora (Duus P., G. Kahlau, 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 i dr.) - smanjenjem upale i edema reaktivnog kupon i okolno tkivo (Bradford E spurting R., 1945. J. ljubavi, 1947- Walk L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 i drugi.).
Konačno, treće, kao što je već spomenuto, ukazuje na mogućnost remisije na račun smrti kompresije korijena.
Svi ovi pojmovi su uglavnom dobro informirani, doista odražavaju važne mehanizme remisiji, ali samo u mjeri u kojoj se odnose na „diskoradikulyarnogo sukob.” Ti pojmovi su izgrađena bez uzimanja u obzir promjene u cijelom kralježnice i cijelog tijela. jer računovodstvo sama kralješnjaka monosegmental procesi nisu mogli otkriti mehanizam različite varijante bolesti, računovodstvo sama pokazatelje spondilogra-fi c pogođene segmentu apsolutno nedovoljno za proučavanje tih mehanizama.
Jasan X-ray slike paralelizma (uključujući i dinamičan rendgenski studiju različitim razdobljima bolesti i računalno Tomografska slici) i kliničku „put”, tj Naravno, ne postoji bolest. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) i drugi pokazali su da su prve pritužbe često pojavljuju mnogo prije prvih uočljivih spondilograficheski degenerativnih promjena kralježnice (mi bismo dodali: osim promjena u NMR sliku, dodirnite spondylograms funkcionalnim testovima). Daljnje dinamika spondej-grafički znakovi ovisi o nizu teških okolnosti uzete u obzir. Neki autori smatraju da je tempo razvoja koštanih izraslina definira za: bolne manifestacije javljaju samo kada je formiranje koštane izrasline zaostaje za drugim komponentama hernije (Raisera J., 1961). Ovo pravilo, međutim, postoje mnoge iznimke. R.I.Paymre i E.I.Raudam (1971) nisu našli statistički značajnu korelaciju između broja i težine egzacerbacije spondilograficheskih pronađe. Koštunjave izrasline su s korelacijskom analizom povezana ne s učestalosti egzacerbacija i na recept simptoma boli.
Odredbe dijagnoze zračenja, obogaćuje kontrastne metode, tako važne za dijagnozu, nije u potpunosti iskorišten zbog njihove sposobnosti u procjeni bolesti.
Za ne može se promatrati odvojeno od svoje promjene u različitim pacijentima kao odgovor na iste terapeutske efekte kada se ista oštećenje perifernog debla misterija koja je dugo naglasio V.K.Horoshko (1932, 1938). On vjeruje da je razlog za tu raznolikost može se naći u značajkama autonomni-tromog učinka. Ista ideja je ponovljen u 1952. G.Saker. On je čak tvrdio da je mijelitis „labilnost” autonomnog živčanog sustava je „drugi etiološki faktor”, zajedno s osteochondrosis. Stoga, kada patomehanizam obrazloženja ove bolesti je odavno platio pozornost ne samo na ukupne humoralni ali i zajedničke neuronskih mehanizama. Prepoznavanje uloge autonomnog živčanog sustava u cjelini bio je, naravno, nije dovoljno za razumijevanje različitih obilježja tečaja. Ali ovo priznanje je kao prekretnicu u proučavanju neuronskih mehanizama degenerativne bolesti diska na sve. Lokalisticheskih odstupanje od pojmova „išijas” ili „diskoradikulyarnom sukoba” kao navodno jedini mehanizam bolesti moguće je procijeniti u pogođenim vertebralnih segmenta drugima - nekoreshkovye - faktora.
Intenzitet i kvalitetu vegetativno vazomotorne odgovori, kao i njihova lokalizacija kao odgovor na stimulaciju receptora na zahvaćeni spinalni segment ne može, naravno, ostati bez utjecaja na tijek bolesti (Margolin AG, 1971). Oni se pojavljuju ne samo na oteklina na kralježnici, ali i na autonomne funkcije ekstremiteta, osobito razvoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).
Opisujući mioadaptivnyh procesi, pokazali smo kako promijeniti svoj kurs prema različitim vrstama posturalne preopterećenja kao raseljene neuroosteofibrosis zoni. Poznato je da s pojavom boli u udovima oni imaju mnogo nestaju dok se u kralježnici. Takvi dinamika, prema D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), se javlja u 38%. Unutar tog pomaka noge boli - tipičan fenomen: „išijas ide u zemlju” blijedi pogoršanje Međutim, kada Vikarna utjelovljenje mioadaptivnyh sindroma razvojni stadij bolesti je u smjeru prema gore, ali nestanak simptoma također ide prema dolje. Intenzitet i kvaliteta vazomotorne refleksa i degenerativnih procesa u lumbalnom osteochondrosis ogleda ne samo u područjima neuroosteofibrosis, ali tijekom nizhnekvadrantnoy području tijela. S obzirom na lokalizaciju tih autonomnih promjena, ona u velikoj mjeri određuje lokalizaciju dodatne visceralne ili drugog žarišta (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- gospodin Rapoport M., 1973. do Veselovsky VP, 1975). U bolesnika s protokom osteochondrosis postaje trajnu struju u prisutnosti patoloških procesa u unutrašnjih organa ili zaostalih pojava kao proces (EA Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975- Kuhnina TM, 1978).
Dakle, ne samo lokalno-mehanički gumoralno- ali nervnoreguliruemye obrađuje utjecaj za oba kralješnjaka i sindroma ne-vertebralnih osteochondrosis i posljedično tijeku bolesti uopće.
Sve ove „unutarnje” aktualnih mehanizama su razmještene, naravno, pod određenim utjecajima okoliša, a time i podložni fluktuacijama statokinetic preopterećenja, temperature, emocionalne, zarazne toksične, medicinske i druge efekte.
GG Popelyansky
Ortopedski Neurology (vertebroneurology)
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
Koliko je akutni gastritis?
Imate li crve svaka osoba?
Pogoršanje pankreatitisa (gušterače) - Kako dugo?
Bol u leđima u osteochondrosis
Tserebrotserebellyum. Sudjeluje u regulaciji cerebralne hemisfere pokreta
Neck Pain Mogući uzroci i liječenje
Prevencija i terapijske vježbe s vrata maternice osteochondrosis. masaža
Discogenic radikulopatija (banalno radiculitis) - bol, motor i autonomnih poremećaja uzrokovanih…
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Osteochondrosis - još jedan razlog da ne puše
Naši ograničenja
Imaginarni bolest propast ljudi
Osteochondrosis hipertenzija
Tinnitus: uzroci, liječenje, simptomi, znakovi
Torakalne osteochondrosis (osteochondrosis toraksa kralježnice), simptomi, liječenje, simptoma,…
Osteochondrosis vratne i prsne kralježnice
Vratne osteochondrosis (osteochondrosis od vratne kralježnice), liječenje, simptomi, znakovi, uzroci
Križobolje plućne bolesti s
Bol u leđima u bolesti srca
Radikularni sindrom osteochondrosis