Sjogrenov sindrom. komplikacije raka

komplikacije raka

U odnosu na opću populaciju pacijenata sa Sjogrenovim sindromom (osobito primarne) su uobičajene maligni tumori, ponajprije limfom žlijezda slinovnica. Moguće je da je osnova za razvoj ove patologije u početku je povećana proliferativna aktivnost B-stanica u procesu koji stvara visoku vjerojatnost pojave mutacija.

U kombinaciji s nakon slabljenja stanični imunološki odgovor što može značajno olakšati razvoj tumora. Između normalne limfoidne infiltracijom žlijezde slinovnice i limfosarkom je međuprodukt stupnja nazvanog pseudolymphoma. Kod odgovarajućih pacijenata s povećanim slinovnice, limfni čvorovi i slezena, razvoju Giperglobulinemicheskaya purpuru, benigne limfnog infiltraciju bubrežnog tkiva.

Dok terapija steroidima može uzrokovati regresiju tih promjena, oni se smatraju kao pretkarcinomsku stanju. Ovi bolesnici trebaju biti pod nadzorom svrhovito ponašanje ranih biopsija, posebno u slučajevima naglog povećanja veličine limfnih čvorova i slezene. O procesu maligne transformacije, dodavanjem histološke promjene u biopsijama, može ukazivati ​​na redukcijom ranije povišene razine serumskog globulin i monoklonskih imunoglobulina izgled.

To ukazuje na povećan rizik od limfosarkom nakon radioterapije proširene parotidnim žlijezde. Osim toga, kada Sjogrenov sindrom obilježen češće razvoj raka kože.

Imunološka karakterizacija Sjogrenov sindrom

Obilježje suhe sindroma hyperglobulinaemia. To posebno dolazi do izražaja u bolesnika s primarnim Sjogrenov sindrom, zbog čega je u nekim slučajevima, kliničke manifestacije giperglobulinemicheskoy purpurom i povećane viskoznosti simptoma. U većini slučajeva, povišene razine nekih ili svih klasa imunoglobulina.

Ovi zakoni, u kombinaciji s mogućnošću limfocita iz biopsija žlijezda slinovnica izlučuje imunoglobuline u kulturi stanica dovela je do pojma nespecifične aktivacije B-stanica u Sjogrenov sindrom. Takva aktivacija je u velikoj mjeri objašnjava visoku stopu obrazovanja raspravljati u nastavku autoantitijela i imuno kompleksa, kao i tendenciju da limfoproliferacijskih odgovora.

Gotovo 100% bolesnika pokazuje visoki titar IgM klasa RF klasičan (putem reakcije Vaaler - Rose), s posebno visokom razinom osebujnom kombinacija ne samo primarne RA, ali i Sjogrenov sindrom. Razine reumatoidnog faktora koji spadaju u klase IgG i IgA, povećan u krvi i pljuvačke.

Video: Palijativna skrb u onkologiji. Forum Bijele noći - 2015

Vrlo je vjerojatno da je reumatoidni faktori su uglavnom odgovorni za stvaranje cirkulirajućih imunih kompleksa, broj koji je povećan u većine bolesnika s Sjogrenov sindrom obje opcije. Nekoliko manifestacije bolesti odgovara prepoznat koncepte imunokompleksa bolesti (vaskulitis, artritis, bol u zglobovima i rijetke intersticijski nefritis, glomerulonefritis i). Međutim, konkretnih dokaza o patogenu ulogu imunoloških kompleksa u Sjogrenov sindrom do net-barem oni ne odražavaju razinu aktivnosti bolesti.

Često otkrivanje protutijela komponente stanične jezgre. Njihova ukupna određivanje pomoću imunofluorescencije daje pozitivan rezultat u gotovo 90% bolesnika s primarnim Sjogrenov sindrom, a gotovo polovica bolesnika s sekundarna.

Video: Potporno rehabilitacija: prevencija komplikacija, boli i poboljšanje kvalitete života

Priroda fluorescencije jezgre su obično difuzni ili fragmentaran, barem - nucleolar. Mnogo je pozornost na utvrđivanje protutijela na određeni antigen koji najvjerojatnije znakova ribonukloproteine. Najvažniji među tim antigenima Ro (očito u citoplazmi) i La (imaju i citoplazmatski i nuklearnog podrijetla). Još nismo uspostavili nikakvu funkcionalnu ulogu ovih topljivih antigena, ili njihova točna lokacija u ćeliji.

Anti-Ro antitijela pokazuju pola svih bolesnika sa sindromom Shegrena- je učestalost detekciju anti-La-kontradiktorne više antitijela (u skladu s različitim autorima, od 10 do 80%). Oba protutijela najkarakterističniji primarne Sjogrenov sindrom i sekundarni, kombiniraju se sa SLE. Važno je napomenuti da je u tih bolesnika jasna korelacija uspostavljena anti-Ko antitijela vaskulitisa [Alexander E. i sur., 1983]. D. Isenberg et al. (1982) su primijetili da se otkrivanje anti-La-protutijela u bolesnika s polyarthralgia pokazuje veću vjerojatnost prateći razvoj Sjogrenov sindrom od RA.

Predloženo je da postoji povezanost immunogenetic relativno često otkrivena tijekom početne suhom sindrom HLAB8 i DR3 s antitijela na antigene Ro i La. Treba imati na umu da su ta antitijela naći ne samo u bolesnika s Sjogrenov sindrom, ali iu SLE bolesnika s pretežno kožnih pojava (subakutni kožni eritemski lupus), kao i bolesne djece i njihovih majki s neonatalna lupus sindrom rijedak.

Antitijela na nativni DNA i deoxyribonucleoproteins, tako da tipični za SLE detektirati približno 20% pacijenata s primarne Sjogrenov sindrom u niskim i umjerenim titre. Međutim, njihova prisutnost i stupanj ne odražavaju nikakvu promjenu u organu. Također opisuje antitijela na Golgi kompleks i polifosforiboze, ali njihova vrijednost nije postavljena.

antitijela organa i tkiva-specifična s Sjogrenov sindrom gotovo 1/3 bolesnika. To uključuje antitijela na gušterače i štitnjače, jajnika, glatke i skeletnog mišića membrane stanica jetre i parijetalne (parijetalni) stanicama želuca. Njihovi klinički značaj neizvjesnosti Jedina iznimka može se smatrati kao logičan kombinacija relativno visokog titra antitijela za mikrosomc štitnjače i tireoglobulin sa simptomima tireoiditis.

Protutijela na tkiva kanala žlijezda slinovnica je mnogo vjerojatnije da će naći kombinaciju RA sa Sjogrenov sindrom (50-70% pacijenata) nego u „normalnom” RA (20-30%) ili u osnovnoj Sjogrenov sindrom (10-20%). Inverzna korelacija između uočena prisutnost tih antitijela i ozbiljnosti ozljeda žlijezda slinovnica. Dakle, postoje značajni razlozi za sumnju da je tip antitijela ili sekundarne pojave, bez kliničkog značaja, ili ima zaštitnu ulogu blokiranje antigenske determinante pootokov stanice.

Navedene simptome prekomjerno aktivnog B stanica u Sjogrenov sindrom (hyperglobulinemia, antitijela, imuno komplekse) vjerojatno su posljedica smanjenja supresivni učinak T-limfocita. Doista, smanjenje broja, T-supresor opažena u perifernoj krvi i biopsija ruba [Fox R. et al., 1982] Pacijenti s klasičnim suhi sindrom. Tako izražene humoralne poremećaji mogu biti sekundarna patologije stanične imunosti. Specifični primjeri smanjenja stanične imune reakcije kod pacijenata sa primarnog Sjogrenovog sindroma se smanjuju ozbiljnost blastnu transformaciju limfocita i kožnih reakcija na intradermalnu primjenu standardnog antigena (Tuberkulinski et al.).