Diferencijalna dijagnoza glomerulonefritisa

Diferencijalna dijagnoza same hipertenzije trenutno ima nešto manju vrijednost zbog rijetkost maligna hipertenzija i praktički odsutnosti urinarni simptomi i zatajenje bubrega kod starijih hipertenzije (benigni hipertenzija).

S druge strane, raširena uvođenje aortography i drugih, djelomično invazivne metode može pouzdano otkriti renovaskularnom opcije. pacijenata s terminalnim hipertenzija kroničnog nefritisa općenito manje otporne na manje vjerojatno da će prouzročiti teške - simptoma oka i hipertenzivne krize. Naravno, još uvijek postoje brojne bolesti, uzrokujući stanje hipertenzije: periartritis nodosa, sklerodermija bubrega, trovanja olovom, steroidni hipertenzija, feokromocitoma, i drugi.

Pa i to je odavno poznato hipertenzije i zatajenja bubrega u kroničnom sklerozirajući pijelonefritisa. Ipak, učestalost bakterijskih pijelonefritis dijagnosticiran urološka kvalificirane institucije uvelike varira. Dijagnoza ista pielita u praksi liječnik često temelji na ukupni dojam, bolnih simptoma, prisutnost pyuria i dr. Čak i bolesti kao što su policistični tumor bubrega ne može biti instaliran u bolnici i bio je prvi otkrio na obdukciju nakon pacijenti ponoviti ispit kada je riječ o transplantaciji bubrega, i tako dalje. d.

Osebujan bolesti bubrega u odsutnosti ili abnormalnom proteinurije mokraćnog sedimenta, ali i gipostenuriey uremije u obiteljskoj progresivnoj nefronoftize. Kada se otkrije lezija šalice pijelografijom i bubrega ujednačena bora.

Zanimljivo je da smanjenje bubrežne funkcije javlja krovoochistitelnoe i distrofične stanja organizma, kao što je opasan anemije, kao što je navedeno na početku stoljeća „vidljivom boje svjetlosti i niskog specifične težine mokraće” [K. A. Pedenko 1903].

Kada se studiranje u našoj bolnici 30 pacijenata s perniciozne anemije [J. Sternberg B,. 1945] na visini od anemije opažena s gipostenuriya nokturije u 1/3 bolesnika - povećava ostatni dušik 43,6 mmol / n remisiju relativna gustoća 1,020-1,026 urina postignut. Tipični pokazatelji čišćenje krvi uree, na primjer, 40-godišnja žena: kada Hb 2.87 mmol / L, 14% od norme kada Hb 6.58 mmol / L-113% od norme, kao hemodinamski promjene - vrijeme remisije rastući mas krvi povećava magnezijskom vrijeme (u smjeru normalno), rani i vrlo pouzdan pokazatelj poboljšanja pacijenata.

Teško je, međutim, u sve to, promjene se vide određeni „kat” tijela. Smrt pacijenata u prošlosti bila povezana s krvarenjem u mozgu, tj. E. Ne s bolesti bubrega. Udaranje učinkovitost i brzinu prilagodljivo pomak reakcije. Loša krv formirana elemente zadržavajući svoju aksijalnu struje u kapilarama favorizira vrijednost KF.

Iz istog položaj može se pristupiti i razumijevanju funkcionalnog oštećenja bubrega starenja. Je li moguće odrediti dob čovjeka bubrega, kao što je prihvaćeno da sudim o dobi arterija? IV Davydovskiy dobi ateroskleroze kaže ne bolesti i biološke zakone (slične biomorfozom nasuprot pathomorphosis) [B rger M., 1960.], slično kao, na primjer, sijedu kosu. No, možete uključiti sive i „Noć”.

Pa sad proučavao „aktselerirovanny ateroskleroze”, „bolest glad” nacističkih koncentracijskih logora, su prešli sve dogme atcrogcnički prehrani. Ali senilan bubrega nositi sa zadatkom čišćenja krvi (normalno serumski kreatinin) na stil života koji pojedinac vodi do starosti. Strazhesko u „Na specifičnosti manifestacija i tijeku bolesti u starijih osoba” (1940.) ističu da ključna za razvoj ateroskleroze je u dobi od 50- 70 godina. On je istakao da ako osoba preko toj dobi nema aterosklerotične promjene u aortu i koronarnih arterija, u budućnosti, oni nisu formirana i fibroza krvnih žila i srca miofibroz razvijaju vrlo sporo.

P. D. White (1951) su pokazali da je stupanj koronarne skleroze relativno brzo povećava nakon 30 godina i dostiže maksimum između 50 i 69 godina. U dobi od 80 godina&Ne-Chez krvni tlak u zdravih muškaraca so¬stavilo 136-142 / 74-77 mm Hg. Članak, i kod žena. - 137 - 153 / 73- 78 mm [Chebotarev DF 1978]. Vjerojatno, a ovdje su adaptivni mehanizmi koji vode u dovoljnoj vrijednosti (koji zadovoljava potrebe organizma) krovoochistitelnoe senilan funkcija bubrega.

Dijagnoza aktivne bolesti, valjanost ove dijagnoze, naznake specifične patogenim liječenje - vrlo ključnom trenutku. Primjer je stanje dekompenzacije bubrega, očito, na primjer, izražava NA. Ali ovdje, pouzdanost i podrška je utjecaj na etiološki faktor, njegova eliminacija od nerazumne kortikosteroidima i imunosupresivne terapije (značenja, posebice, mogućnost Narodne skupštine na kavapochechnoy venske hipertenzije, tumora, amiloidoza).

Moguće je da je proteinurija ili naše druge kriterije GN aktivnost nije tako blizu specifične aktivnosti upalnog procesa. Ostaje pitanje: groznica, visoka ESR, visoka &alfa-2-globulin, čak LE-stanice - jesu li govori o aktivnosti membranoznog GN sama ili ovise o nepriznata, često neobična teče tuberkulozan lezije, kandidijaza, pneumokoka peritonitis ili netoleranciju najčešće koriste antibiotici.

Nestao tijekom preterminal uremije le-stanica u krvi bolesnika s lupus nefritis mogu pojaviti nakon što je, na primjer, nekoliko mjeseci uspješno provodi hemodijaliza, ali može li se vidjeti to povećanje aktivnosti osnovne bolesti kao nedostatak liječenja, kada se u isto vrijeme, očito, povećati imuni odgovor i bilo infekcija. Drugim riječima, procjena aktivnosti NPO, aktivnosti bolesti u cjelini, može se na temelju globalne stalnim proučavanjem pacijenta, njegove reaktivnosti na proširenje, plug-antigena, ali to je teško učiniti odjednom s obzirom na razmjere različitih parametara na vrijednosti.

Među popratnim bolestima, komplikacije dodjeljuje i sindroma ne kao „prolazne”, „križ” bolesti kako su oblikovane kao prolazi bolest ili nije tako aktivan satelita, kao što je, kada je temeljna bolest - amiloidoza - infiltracija amiloida sline i suzne žlijezde daje sliku suhog sindroma ili drugi pacijent - sindrom karpalnog tunela ili mijeloma isti amiloidni infiltracija sinovijalnom tkivu reumatoidnog artritisa može simulirati ili drugih upalnih.

Dijagnoza bolesti, kao Nozologija se ne može ograničiti samo na morfološke karakteristike, čak i ako je takva dijagnoza „membranski glomerulopatija” te je priznata u slučaju nepovoljnog ishoda u potpunosti poklapa sa sklapanjem patologa. Dijagnoza treba biti temelj za liječenje i prevenciju pojedinog pacijenta.

klinička nefrologije

ed. EM Tareeva

Dijelite na društvenim mrežama: