Uvreda

cerebralni infarkt

Prolazne ishemijske napade

atipične ICH

Spontana intracerebralno krvarenje

definirati

uvreda - sindrom karakteriziran akutne simptome fokalne nastane (najčešće razvija tijekom sekundi ili minuta) i / ili globalna svojstva CNS poremećaja. Simptomi traju duže od 24 sata, ili dovesti do smrti.

Patogenu mehanizmi moždanog udara:

• infarkt (trombozom ili embolijom)
• krvarenje.

Prolaznog ishemijskog napada (TIA) - akutne razvoj žarišna neurološkog deficita (uključujući lezije mrežnice), u trajanju od najmanje 24 sati, nakon što je embolijski, trombozom ili hemodinamski prirode. Neke epizode trajati više od 24 sati, ali u sljedećem potpunog oporavka promatra (reverzibilni neurološki ispad ishemijske - OIND).

epidemiologija

U razvijenim zemljama, moždani udar je treći najveći broj smrtnih slučajeva nakon srčanih bolesti i raka. Moždani udar se događa u svake dvije osobe po 1.000 godišnje. Većina poteza su cerebralni infarkt.

cerebralni infarkt

Etiologija i patogeneza

Tromboze arterije (ili vene) CNS može nastati jedan od predmeta Virchow je trijada:

• Poremećaja stanje na stijenke krvnih žila, tipično degenerativnih bolesti, upalni proces (vaskulitis) Ili ozljeda (disekcija)
• Anomalije u krvi, kao što je policitemiji
• Hemodinamski poremećaji.

Embolija može biti posljedica degenerativnog lezije arterija i bolesti srca kod:

• oštećenja ventila
• fibrilacija atrija
• Nedavni infarkt miokarda.

Najčešći uzroci moždanog udara - bolesti arterija: ateroskleroze velike posude (s naknadnim tromboembolije) ili malo bolesti žila (lipogialinoz). Vjerojatnost teškim stenotičnih arterijskih lezija povećava s prisutnošću određenih faktora rizika (tablica. 1).

Tablica 1. Krvožilni faktori rizika

patofiziologija

U akutnoj začepljenju arterija zbog ugruška ili embolus, opskrbljuje područje svog središnjeg živčanog sustava prolazi kroz srčani udar u nedostatku adekvatnog kolaterala cirkulacije. Područje oko nekroze okružen „Ishemijski penumbrom” i neko vrijeme ostaje održiva, odnosno može nastaviti svoje funkcije u smanjenju protoka krvi.

Ishemija CNS pratnji edem, koji se formira na dva načina:

• citotoksični edem, - nakupljanje vode u oštećenim neuronima
• vazogenog edem - izvanstanične nakupljanje tekućine zbog kršenja barijeru krv-mozak.

U mozgu, lokalni edem može dovesti do pogoršanja nekoliko dana nakon razvoj opsežnog udara zbog povećanja intrakranijskog tlaka i kompresije susjednih struktura.

Kliničke manifestacije i klasifikacija

Manifestacije cerebralnog infarkta ovisi o zahvaćenom području (Sl. 1).

Sl. 1. raspodjela dotoka krvi u prvu zonu (A), srednje (M) i stražnje (P) od moždanih arterija. Prednji (karotidne) cirkulacija sadrži A + M, stražnji - P i grana hranjenja moždana i mali mozak

Probir i dijagnoza

Moždani udar - jedna klinička dijagnoza. Anketa ima za cilj:

• određivanje uzrok moždanog udara
• sprečavanje ponovne pojave moždanog udara i identifikaciju čimbenika koji mogu pridonijeti pogoršanju CNS funkcijama u nekih bolesnika.

Standardni set ispita za pacijenta s moždanim udarom:

• kompletna krvna slika i sedimentacija eritrocita
• određivanje koncentracije ureju, elektrolite, glukoza, lipida u krvi, bilo
• rendgenski pregled prsnog koša i EKG
• CT glave (slika 2).

Sl. 2. CT u cerebralnog infarkta

CT nije uvijek potrebno, osobito ako je dijagnoza je očito, međutim, koristan je u diferencijalnoj dijagnostici moždanog infarkta i krvarenja koja ima utjecaj na rani tretman. Upotreba CT može ukloniti neke od važnih bolesti (intrakranijalni tumor, subduralni hematom).

Komplikacije i liječenje

Bolesnici s teškim moždanim udarom, posebno sa hemiplegia, imaju visok rizik od razvoja tih komplikacija koje mogu biti fatalne:

• upala pluća, sepsu (uslijed dekubitus ili uretre infekcija)
• duboke venske tromboze i plućne embolije
• infarkt miokarda, aritmija i zatajenje srca
• poremećaji kiselina-bazne ravnoteže.

Oko 10% bolesnika s cerebralnim infarktom umrijeti unutar prvih 30 dana. Do 50% preživjelih su onemogućeni. Sljedeći čimbenici su mogući uzroci uporni invalidnosti:

• dekubitus
• epilepsija
• ponovi pada i prijeloma
• spastičnost, bol, kontrakture i sindrom u „zamrznute rame”
• depresija.

liječenje

Bolesnici s teškim neurološkim poremećajima treba pratiti u bolnici, po mogućnosti u specijaliziranoj jedinici. Rano CT može pomoći razlikovati krvarenje od ishemije. Liječenje treba započeti s primanjem 300 mg aspirina dan (cm, ispod). Postoje dokazi da aspirin u kombinaciji s dipiridamol je mnogo učinkovitije od aspirina sama. Stoga dipiridamol prijem treba započeti što je prije moguće nakon nastupa ishemijskog moždanog udara, počevši od 25 mg dva puta dnevno, postupno povećanje doze (od 7 do 14 dana) do 200 mg dva puta dnevno kao obliku za polagano otpuštanje lijeka. Monoterapija klopidogrel (75 mg dnevno) se primjenjuje u bolesnika s aspirinom netolerancije.

Trenutno ne postoji način da se nepobitno dokazano medicinski tretman za oporavak neurološkog deficita u većine bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Raširena upotreba heparin ne preporuča s obzirom na visok rizik od intra- i ekstrakranijskom krvarenja preteže potencijalne koristi. Intravenska heparin se koristi samo u određenim slučajevima, na primjer u progresivnom tromboze u bazilarne arterije. Uloga trombolitičke terapije zahtijeva razmatranje. US preporučuje rekombinantnog aktivator plazminogena (alteplazu) u prva 3 sata (po mogućnosti do 6 sati) nakon početka ishemijskog moždanog udara. U Velikoj Britaniji, zdravstveni centri ne moraju uvijek tehničke mogućnosti za rano uspostavljanje točne dijagnoze, puno vremena provedenog na prijevoz pacijenta na centralni bolnicu za mozak slikovnog pregleda. Korištenje tromboliticima općenito dozvoljeno samo u strogo kontroliranim kliničkim zapažanjima u specijaliziranim bolnicama.

prevencija

Ponovljeni moždani infarkt može spriječiti smanjenjem izloženosti čimbenicima rizika, osobito prestanak pušenja i manje racionalno dijeta sukladnosti (smanjena potrošnja životinjskih masti, soli, velike količine alkohola) i koji uzimaju lijekove koji smanjuju razinu kolesterola (statini). Važan je i konstantna razina kontrole krvnog tlaka. Međutim, u prva 2 tjedna nakon pacijenata ishemijskog moždanog udara ne smije davati antihipertenziva, osim onih koji su spremni da insulta- ako opasne hipertenzija postaje moguće revidirati primijeniti antihipertenzivne terapije. Ovaj mod je važno promatrati jer je oštro smanjenje krvnog tlaka može pogoršati ishemije kod već oslabljenom cirkulacijom (vidi, dolje).

Cjeloživotno antitrombocitna terapija pokazuje da je, nakon moždanog udara treba započeti što je prije moguće. Početna doza aspirina (300 mg dnevno), mogu se reducirati do 75 mg po dana u mjesecu nakon primjene. Antikoagulansi (varfarin) - djelotvorno sredstvo za prevenciju moždanog udara kod atrijske fibrilacije i prisustvo drugih izvora kardiogenu emboliju.

rehabilitacija

Rano liječenje u moždani udar jedinice To može biti faktor koji spašava život. Pažljivo kontrolnih parametara koji mogu utjecati na ishod bolesti, posebno kao hematokrita, tjelesne temperature, sadržaj glukoze u krvi, uz korekciju poremećaja i sprečavanje venske tromboze gutanja. Provođenje fizikalne terapije, motor i govora rehabilitaciju, kao i uključenost socijalnih usluga - od kojih su svi pomogli preživjeli pacijenti ponovno steći neovisnost u svakodnevnom životu.

Hipotenzije i hipertenzija

Inače, protok krvi u mozgu podupire mehanizma autoregulacije relativno konstantnom kod promjene sistoličkog krvnog tlaka u rasponu 80-180 mmHg. Čl. (Sl. 3). Ovaj mehanizam prilagođava lumen arterije u mozgu kao odgovor na promjene u perfuzijskog tlaka (razlika između krvnog tlaka i intrakranijalnog tlaka), pad tlaka uzrokuje vazodilataciju, a time i povećani dotok krvi u mozak.

Sl. 3. Cerebralna autoregulacija u osoba s normalnim i povišenim krvnim tlakom

Kada se krvni tlak padne ispod praga autoregulacije, kao što se događa u hipovolemički šok, moguće cerebralni infarkt zbog prekomjerne pad tlaka, nemogućnost vazodilatacije i smanjiti protok krvi. najugroženijima Zona opskrbe krvi neposredno između područja različitih arterijske vaskularizacije, kao perfuzije u njima minimalan. Na primjer, pacijent može doći do oštećenja u vizualnog polja i složeniji vizualni poremećaji (na primjer, vizualnu Agnozija) Dobivena infarkta granične zone između područja dovod krvi u stražnjem dijelu i srednje cerebralne arterije.

Kada je eksprimiran (opasne) prag hipertenzija autoregulacija može prekoračiti, što dovodi do povećanja u stijenkama krvnih žila od oštećenja (fibrinoid nekroza) Slijedi oticanje mozga. Pacijenti razvijaju simptome povećanog intrakranijalnog tlaka - glavobolja, pospanost, povraćanje, oticanje očnog živca, može također konvulzija i fokalne neurološke simptome.

Video: ishemijski moždani udar. Krvarenje u mozgu (Kako živjeti nakon moždanog udara? Savjetu liječnika)

liječenje hipertenzivna encefalopatija je smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka na razini 100-110 mm Hg. Čl. (Značajno smanjenje u mozgu može dovesti do srčanog udara, ako produžiti hipertenzija augoregulyatsii dramatično pomak krivulje u desno).

venski infarkt

Tromboza intrakranijalnog venskog sinusa izaziva klinički sindrom različit od arterijske infarkta. Na primjer, Gornji sagitalnoj sinusa tromboze (. Slika 4) može doći do:

• glavobolja, edem optičkog diska i druge simptome karakteristične za intrakranijskog tlaka
• rani napadaji
• bilateralni neurološki deficiti, općenito napreduje, uz suzbijanje svijesti.

Sl. 4. Tromboza vrhunskog sagitalnoj sinusa. CT vidljivo područje ishemije (infarkt) - zone i zone niske gustoće krvarenje - zone velike gustoće u obje hemisfere

Mogući uzroci tromboze:

• nakon poroda
• dehidracija
• kaheksija
• koagulopatija
• oralni kontraceptivi.

Najčešće promatra tromboza intraporoznim (karakterizirana hiperemije i edema kapaka i očne jabučice, parezija III, IV, VI, Va i Vb od kranijalni živci i edem očnog živca) i bočni džep (povišen intrakranijalni tlak, konvulzije i pospanost). Tromboza sinusa može biti posljedica infekcije (s površine lica i orbita u kavernoznog sinusa i uha za bočnu sinusa).

Liječenje intrakranijalnog sinusnog tromboze je eliminirati svoj uzrok, posebno za liječenje infekcija s odgovarajućim antibioticima. Rano intravenski heparin može dovesti do poboljšanja u slučajevima koji nisu zarazne podrijetla bolesti, ali postoji neslaganje o valjanosti uporabe antikoagulantne u venske infarkta mozga.

Prolazne ishemijske napade

etiologija

Prolaznog ishemijskog napada (TIA), često uzrokovane tromboembolije aterosklerotičnih plovila vrata. Drugi uzroci mogu biti lipogialinoz male živčanog plovila i kardiogenskog embolija. Manje čest je uzrok vaskulitisa ili hematološkog bolesti.

klinički simptomi

Posebnost TIA je nagli početak žarišne neurološkog deficita, kako se simptomi poput sinkopa, konfuzije i vrtoglavica nisu dovoljni za proizvodnju dijagnoze. TIA traje nekoliko minuta, ali sati. arterijska lezija područje definira sljedeće simptome:

• karotida (Najčešći):
• hemipareza
• gemigipesteziya
• displaziju
• monokularan vizualni gubitak (Amaurosis fugax) Zbog retinalnu ishemiju.
• Vertebralnobazilyarnye:
• bilateralno ili naizmjenična pareza
• akutni gubitak vida bilateralna
• diplopija, ataksija, vrtoglavica, disfagija - najmanje dva od simptoma koji se javljaju istovremeno.

Neki simptomi ne odgovaraju na određeni arterija kreveta (npr hemianopsija ili izolirani dizartrija), ali oni se obično javljaju kao posljedica poraza vertebrobazilarnog sustava.

Na pregledu, neurološki simptomi su obično odsutni, ali kolesterola embolija Ona se može naći na oftalmoskopski u bolesnika s prolaznim sljepoće. Se nemiri na karotidnu arteriju To može biti povezana s karotide TIA. Srčana aritmija i srčani tonovi mogu ukazati na uzrok kardiogenom embolije. Zabilježeni su rijetki slučajevi TIA u vertebrobazilarnim poziva sustava subklavijsko kradu sindrom. U tom slučaju stenoza proksimalnog subklavijsko arterija (ponekad bučno nad svojim projekcije, smanjuju krvni tlak i broj otkucaja srca u istostranog ruka napona) može dovesti do retrogradnog protoka krvi hipoplazije vertebralne arterije, pogotovo prilikom aktivnog rada istoimene ruku.

Probir i dijagnoza

Identifikacija TIA se temelji na rezultatima pomno prikupljenih povijest. Upute diferencijalna dijagnoza prikazani su u tablici. 2. Slijedeći ispitivanja u cilju utvrđivanja uzroka i sprječavanje i TIA više ozbiljnih stanja, tj moždani udar:

• kompletna krvna slika, sedimentacija eritrocita stopa
• glukoza i kolesterola u krvi
• otkriti sifilis analizu
• EKG.

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza TIA

Ovisno o rezultatima ispitivanja i stanje pacijenta može zahtijevati daljnja ispitivanja:

Sl. 5. Teška stenoza unutarnje karotidne arterije (strelica)

Prognozu i liječenje

Rizik od moždanog udara u prvih 5 godina nakon TIA je 7% godišnje, s najvećim rizikom navedeno u prvoj godini. I povećava rizik od infarkta miokarda nakon TIA ukupno rizik od srčanog udara, moždanog udara ili smrti zbog vaskularne bolesti je 9%. Do 15% bolesnika s novim naletom udara pretrpio prije TIA. Ove činjenice naglašavaju važnost ispravne dijagnoze TIA. Da bi se spriječilo moždani udar trebaju osigurati:

atipične ICH

etiologija

Najčešći uzroci krvarenja ispod moždane:

• aneurizme rupture - kongenitalne anomalije, obično u žila Willisova kruga (slika 6).
• arteriovenske malformacije (angioma) - vaskularna anomalije i kongenitalna prirode, koji povećavaju volumena tijekom života.

Sl. 6. aneurizme Lokacija arterijski krug Willis

Rjeđi uzroci:

• ozljeda
• stanjivanje stijenki krvnih žila zbog zarazne lezija, na primjer - kao posljedica septički embolija infektivni endokarditisa (gljivične aneurizme)
• koagulopatija.

kliničke manifestacije

Zbog iritacija od krvi moždanih ovojnica pacijent doživljava oštar (raste za nekoliko sekundi), jaka glavobolja s fotofobija, mučnina, povraćanje i meningealni simptomi (ukočeni mišići vrata, Kernig) simptom.

S velikim krvarenja intrakranijalni tlak može znatno porasti, što je popraćeno inhibicije svijesti. Kada oftalmoskopija otkrila naticanje vidnog živca i mrežnice krvarenja.

Fokalne neurološki simptomi su uzrokovani:

• krvarenje lokalizaciju značajke, zbog čega povišen intrakranijalni tlak
• Prateći intracerebralno krvarenje vazospazam nakon ishemije.

Može doći do bradikardije, hipertenzija s povišen intrakranijalni tlak i temperatura koja može biti uzrokovana oštećenja hipotalamusa. Ponekad subarahnoidnog krvarenja povezana s plućni edem i srčane aritmije.

pregled

• CT može otkriti većinu krvi u subarahnoidni prostor (Sl. 7).

Video: Islam Karimov, moždanog udara u bolnici umro veliki Turk Islam Karimov o'ldi

Sl. 7. CT pacijenata s subarahnoidno krvarenje. područje visoke gustoće, koja se širi u različitim odjelima, karakterizira "i lokalizirana posebno u pukotini interhemisferične (strelica) koji je karakterističan za aneurizme prednje komunicira arterije

Tretman i prognozu

SAH od puknuća aneurizme je povezan s visokim rizikom od pojave fatalnog iskhoda- 30-40% bolesnika umire unutar prvih dana bolesti. Rizik od ponovnog često obilno krvarenje, značajno je porastao tijekom prvih 6 tjedana. Liječenje usmjerena oživjeti pacijenta i spriječiti ponovno krvarenje.

Pacijent mirovanje i pokazuje raspored bolova. Blokator kalcijevih kanala nimodipin smanjiti smrtnost rano u bolesnika sa sekundarnim ishemije. Jedan od najranijih komplikacija krvarenja ispod moždane je hidrocefalus likvoprovodyaschih trakta zbog blokade krvnih ugrušaka. Ova komplikacija mogu se pojaviti kasnije (komuniciranje hidrocefalus). Poželjno je što je prije moguće identificirati mjesto uz pomoć krvarenja cerebralna angiografija (Sl. 8). Istraživanje je provedeno u bolesnika koji su u čistom svijesti ili njenih strukturno nestabilnim poremećaja. Identifikacija aneurizme je osnova za rano kirurške intervencije. Operativni tehnika obuhvaća, idealno, isječak aneurizme, ako je nemoguće - jačanje njegove zidove kako bi se smanjio rizik od rupture.

Sl. 8. Angiogramma- karotidne aneurizme stražnjeg komuniciranja arterije (strelica)

Vrijeme i primjerenost angiografiju i operacije u bolesnika s teškim krvarenja ispod moždane i depresija svijesti određuje od strane stručnjaka na individualnoj osnovi, zbog složenosti prognoze i visokom vjerojatnošću od kirurških komplikacija.

Smrtnost u arteriovenske malformacije niže od aneurizme. Angiografija je dijagnoza, liječenje može uključivati ​​načine primjene za operaciju, terapiju zračenjem, intervencijske radiologije. Ako neeksplodiranih arteriovenske malformacije, očituje, na primjer, napadaji, liječenje je uglavnom konzervativno.

Spontana intracerebralno krvarenje

Uzroci krvarenja u moždanom tkivu sljedeće:

• hipertenzija uz tvorbu microaneurysms (Charcot-Bouchard aneurizme)
• krvarenja u tumor
• ozljeda
• hematoloških oboljenja
• vaskularnih lezija (arteriovenske malformacije, vaskulitis, amiloidoza).

Intracerebralno krvarenje čine oko 10% svih moždanih udara.

Klinička slika karakterizira žarišnom neurološkog deficita, ovisno o lokalizaciji krvarenje, napadaja, znakove povećanog intrakranijalnog tlaka. Dijagnoza se potvrđuje CT.

Komplikacije su krvarenje i hidrocefalus impaction. Opsežna modrica što je krvarenje u mozgu su kljun siromašna prognostički znak (smrtnosti više od 50%).

Liječenje lijeka sastoji od primjene antihipertenziva, antikonvulzanti (s napadajima), korekciju hemostazi i manitola (na povišenog intrakranijalnog tlaka) sustava.

Sljedeće kirurške opcije:

• uklanjanje hematoma u cerebralne hemoragije ili jednakost s progresivno pogoršanje
• drenaža vanjski ventrikula u akutnoj hidrocefalus.