Cerebrovaskularne bolesti

To je zbog svoje visoke frekvencije, onemogućavanje i smrtonosne posljedice.
Najznačajniji sekcija TSVB prezentirani cerebrovaskularni inzult (AVC) i poslednie- moždanog udara (AI, MI) - koja je pogodila svijeta svake godine do 6 milijuna ljudi. U Rusiji, učestalost infarkta miokarda je jedna od najviših u svijetu. Između ostalih razloga, to je zbog najvišeg širenja alkoholizam, pušenje, ovisnost o drogama, a sada među mladima. Samo 20% ljudi koji su imali MI, vraća u aktivan život, a ima 15-20 puta veći rizik od moždanog udara u.
Uz MI, glavni dio TSVB kronične cerebralni cirkulatorni poremećaji (SMC) predstavljen dyscirculatory encefalopatiju (DE).
Unatoč obilju čimbenika koji dovode do razvoja TSVB, postoje realni načini prevencije i učinkovit tretman. Tako, primaju inhibitore enzima koji pretvara angiotenzin (npr dirotona, Enap, prestarium) smanjuje rizik od infarkta miokarda u arterijskih gipertonii- primanje Antitrombocitni lijekovi (aspirin kardio tromboass itd) - u fibrilacije atrija, arterijski aterosklerotskih lezija.

Glavni faktori rizika i uzroci TSVB

MI kao posljedica neliječene hipertenzije, aterotromboze, alkoholizam i pušenje je objavljena u Rusiji u vodeću poziciju u smrtnosti. Moždani udar - drugi vodeći uzrok smrti stanovništva u razvijenim zemljama, ali vodeći položaj u učestalosti moždanog udara u svijetu čvrsto pripada Rusiji. Tijekom godine, u našoj zemlji postoji udar na 400-450 tisuća. Ljudi, 200 tisuća. Od njih umre. Više od 25% bolesnika u dobi 40-45 godina. U Moskvi, broj hospitaliziranih bolesnika s moždanim udarom dvostruko nadmašuju one s infarktom miokarda.
Prema njemačkim neurologa (Zbornik radova IX All-ruski kongres neurologije, 2006), muški očekivano trajanje života u Rusiji je kraće nego u Njemačkoj, u prosjeku 9 godina zbog alkoholizma i 7 godina - zbog pušenja.

To je moguće zbog nekoliko razloga:

1. Formiranje stanovništva, posebice mladi ljudi, slika uspješne osobe s obveznom bocom piva u ruci i kutiju cigareta.
2. Nezapamćeni Zakoni koje donose pivo izvan alkohola i dopuštajući agresivno oglašavanje pušenje, slabo alkoholnih pića.
3. Agresivni oglašavanje dodataka prehrani i druge „ekskluzivnih” znači da liječe sve i za sve bolesti.
4. Smanjenje općenito i medicinska kultura stanovništva.
5. Liberalizacija zakonodavstva u odnosu na problem droge, psihopatizirovannym ponašanja i djelovanja na javnim mjestima, nezdrav način života.

MI frekvencija je obično od 2 do 5 slučajeva na 1 000 stanovnika u godini ili je veći u urbanim područjima i niže u ruralnim područjima. Prema WHO, u razvijenim zemljama izravne i neizravne troškove po pacijentu s moždanim udarom za godinu doseći 55-73 tisuća. Dolara.
smrtnosti u posljednjih nekoliko godina, zbog učinkovitijih tretmana i poboljšati njegovu organizaciju pada, ali onesposobljavanje posljedice i kognitivne defekte nakon moždanog udara i dalje slabo nepremostiv, a njihov broj raste. U Rusiji, dom za više od 1 milijuna pacijenata koji se podvrgavaju insult- 80% njih - osobe s invaliditetom. Moždani udar zauzima 1. mjesto među uzrocima invalidnosti. To nalaže potrebu za brzim implementaciju modernog orijentir u sustavima moždani udar skrbi i prevencije.
Ruski neurologije svjesni te u rijetkim slučajevima, implementira napredne principe efektivnog pomoć i rehabilitaciju insulte- za rehabilitaciju treba provesti 2-3 puta više nego liječenja u akutnoj razdoblju. Međutim, do sada ne postoji dovoljno sredstava i zakoni, osiguravajući stvaranje i financiranje učinkovite usluge rehabilitacije. Počevši od 2008. godine, u brojnim područjima u okviru nacionalnog projekta počela razvijati moderne moždani udar usluga, međutim, i danas, unatoč globalnoj praksi u bolnicama i domovima zdravlja, jer rayonnogo5 skrbi, nedostatka specifične i pozicija „rehabilitaciji”, „neyroreanimatolog”, „djecu neurolog, „nema učinkovite psihoterapijske usluge.
Pod tim uvjetima, što je posebno važno je znati uzroke moždanog udara za njegovu prevenciju i učinkovite mjere pomoći za njegov razvoj.

Faktori rizika za moždani udar

Rizični čimbenici - to su različite kliničke, biokemijske, ponašanju i drugim osobinama koje ukazuju na povećanu vjerojatnost razvoja određene bolesti. faktori rizika - nije nužno uzrok i mehanizam patoloških faktora sostoyaniya- je znatno češći kod osoba s bolešću. Među čimbenicima rizika mogu se kontrolirati i bez kontrole, egzogeni i endogeni, biološkog i tako dalje. Naravno, među čimbenicima rizika, postoje mehanizmi zapravo uključeni u razvoj MI.

1. Faktor dobi: osobito starije dobi (godišnji rizik od infarkta miokarda u dobnoj skupini od 0-14 godina je 1:30 doo osoba u skupini od 35-44 godina - 1: 5000, 65-74 - 1: 100 75 - 84 godina - 1 50, stariji od 85 - 01:30 ljudi, međutim, mogući razvoj moždanog udara u djece.!

2. Hipertenzija (AH). Najvažniji čimbenik rizika i za hemoragijski i ishemijski MI. U Rusiji, hipertenzija javlja u 40% žena i 30% muškaraca (Chazova E., 2001). Uz povećanje dijastoličkog krvnog tlaka (DBP) na 5 mm Hg. st.`risk MI je povećana za 1/3. Vrlo dramatično vjerojatnost MI povećan s višim dijastolički tlak 90 mmHg. Čl. Rizik MI u krvni tlak iznad 160/95 mm Hg. Čl. povećava za oko 4 puta u usporedbi s normalnim krvnim tlakom, a krvni tlak 200/115 mm Hg. Član * -. 10 puta. Međutim, "meke AG" s razinom AD 140 / 90-180 / 105 mm Hg. Čl. također stvara neki rizik od infarkta miokarda. Čak i jedan hipertenzivna kriza može biti komplicirano razvojem MI.
Kontinuirana redukcija DBP 5-6 i sistolički krvni tlak (SBP) na 9 mm Hg. Čl. MI smanjuje rizik za 30-38%. Prema preporukama stručnjaka All-Russian Scientific Society of Cardiology (GFCF, 2001), ciljanu razinu krvnog tlaka za sve pacijente je manji od 140/90 mm Hg. Članak te u prisustvu dijabetesa -. Do 130/85 mmHg. v., kronično zatajenje bubrega kod proteinurije veća od 1 g / sutki- na 125/75 mm Hg. . Umjetnost, starci - 140/90 mmHg. Čl. U osoba sa stabilnom teške hipertenzije za niži krvni tlak je prihvatljiv na prvi ne više od 10-15% od početne vrijednosti, nakon dugotrajnog stabiliziranja njihovog stanja i samochuvstviya- Tek nakon toga može opet biti novi pokušaj da se ponovno sniziti krvni tlak, ne više od 10 -15% razine postignute.
AG je u pratnji fokalne i difuzne promjene u mozgu.
Fokalne mijenja s porastom krvnog tlaka (uključujući tijekom ponovljenih hipertenzivne krize): miocita nekroza stijenke krvnih žila, kao i njegove plasmorrhages fibrinoid nekroze. To dovodi do nastajanja miliary aneurizme uz prateći razvoj cerebralna hemoragija i oticanje zidova, suženja ili zatvaranje lumen arteriola na razvoj infarkta lakunarni mozga. Posljedice hipertenzije i angioentsefalopatii angiopatije - kao hyalinosis zadebljani zidovi i sužavanje lumena krvne žile, fibrinoid nekroze, aneurizme, miliary perivaskularnom žarišta entsefalolizisa, lakunarni moždani udar. Obično lokaliziran u žilama bazalnih ganglija, talamus, ponsa, mali mozak, arterije bijele tvari moždanih hemisfera.
Difuzne promjene: bijeli materije - uporan edem, destrukcijom mijelina vlakana i spongioza lokaliziran oko ventrikula. Može dovesti do vaskularne demencije.

Rizik od moždanog udara su:

• osobe s upornim hipertenzijom s brojevima 140-180 SAT i DAT 85-90 mm Hg. Čl. i više, bez obzira na druge faktore rizika popratna;
• osoba s hipertenzijom, bez obzira na razinu krvnog tlaka ako je jedan od faktora KBS početni manifestacije cerebrovaskularnim insuficijencije, dijabetesa, ozljeda aterosklerotskih karotidnih arterija, cerebralnih hipertenzivne krize, hipertrofije lijeve klijetke, hiperkolesterolemije (više od 240 mg / dl, ili 6, 2 mmol / l) u sadržaj krvi aterogenom lipoproteina niske gustoće (više od 130 mg / dl ili 3,36 mmol / l).

Napomena: prema istraživanju «Progress», značajno smanjenje u MI hipertenzije - 30-40% - osigurava smanjenje krvnog tlaka, na konstantnoj prijem ACE inhibitorom - perindoprila prestarium (4 mg jednom dnevno) i indapamida. Tako popluni-Dauprat sprečava arteriola pregradnja, formiranje aterosklerotskih plakova u velikim arterijama, normalne strukture i funkcije arteriola.

3. Nedovoljna liječenje hipertenzije: AG očuvanje ili razvoj arterijske hipotenzije, osobito na pozadini stenotičnih plovila.

4. Ateroskleroza i aterotromboza. Poremećaji metabolizma lipida. Ateroskleroza - najčešći bolest moždanih arterija i precerebral uzrokuju nastanak ishemijske cerebrovaskularne nesreća. Ateromatskih plakete precerebral hit, kao i velike i srednje moždane krvne žile, obično u području kruga Willis. Rast plaka dovodi do stenoze plovila, ponekad - svoj puni perekrytiyu- hemodinamski značajna stenoza ocijenilo sužavanjem lumen žile na 75-79% ili više. Rast ulceracija plaka i to komplicira tromboze (aterotromboze) zbog adhezijom trombocita. Fragmenti tromba i aterosklerotskog plaka može biti izvor embolije na distalnom arterija odjela (arterio-arterijska embolija).
Posljedice aterotromboze ili embolije ovisi o brzini njihovog razvoja, lokalizacije zatvaranja, stanje kolateralne cirkulacije, tibrinolitičkoj aktivnosti krvotokom. Polako je trenutna aterotrombotski pratnji formiranje kolateralna krovoobrascheniya- u ovom slučaju, ishemijska lezija možda ne razvijaju, a aterotrombotski često asimptomatska. Brz razvoj tromboembolijskih začepljenja ili embolije ili moždanog precerebral arterije ograničava mogućnost protoka kolateralna krvi, ali lizu tromba ili embolus može doći zbog povećanja fibrinolitiËke krvi aktivnosti. U odsutnosti odgovarajuće kompenzacijskog aterosklerotskog stenozom arterija razvija lokalne ishemije koja se može završiti cerebralnog infarkta (odjeljak predstavila G.P. Shevchenko et al., 2001).
Ateroskleroza je osnova za izradu sekundarne hipertenzije, kronične insuficijencije cerebrovaskularnim oštećenjem endotela sa sljedećim adhezije trombocita. Ateroskleroza - čest uzrok lakunarni infarkta mozga.
Negativnu ulogu u razvoju MI može igrati kao zajednički difuzno aterosklerotskog procesa, i jedini plaka u izvanproračunskih ili intrakranijski arterije. Potonji može biti podložan učinkovite kirurške intervencije. U tom smislu, za objektivizacije aterosklerosticheskogo proces, zajedno s laboratorijskim biokemijskih istraživanja, je naširoko koristi ultrazvučne doppler krvnih žila, TCD i obostrano skeniranje.

5. disekciju intrakranijalnim plovila - pukotina na stijenke krvne žile, na primjer, u ulceracije aterosklerotskih plakova u zidu prodiranja krvi i staviti je na obodu i dlinniku (između unutrašnjosti i medijalne omotača ili između srednjeg i trupa adventicije). U ovom slučaju ili posuda lumen zid može odlijepiti preklapa dio stijenke ili slomljen, tako da je kao mogući oblik izvedbe ishemijski udar i krvarenje. Disekcija moguće i spontano kao rezultat lokalne ozlijede ili prisilnog mišićne napetosti (opisan slučaj tijekom poroda).
Endotela ima neovisnu vrijednost, kao i zajedno s drugim čimbenicima rizika za MI. Obilježivač disfunkcije endotela je mikroalbuminurija. prianjanje oštećenja endotela unaprijed shestvuet4 trombocita na subendotelu i njihove agregacije jedni s drugima. Ključni faktor je adhezija cikličkog adenozin monofosfata (cAMP), koji je u subendotelnu nizak sadržaj. Faktori ili lijekovi koji potiču sintezu cAMP ili sprečavaju njezino uništenje, inhibiraju adheziju (Olbinskaya LI, M.A. Hofmann, 2000).

6. kongenitalnih anomalija strukture unutrašnju i intrakranijalnih krvnih žila: aneurizme, arteriovenske malformacije, stenoza i druge anomalije vaskularni strukture - Razlog TSVB u 20-40% slučajeva, osobito u mladoj dobi. Malformacija - „” čvorovi plovila - što je deformacija u kojoj vaskularna struktura anomalije je dopunjena poprečne skretnica iz arterija u venskoj mrežu, zaobilazeći kapilare. Prošle godine u Rusiji dolazi do 7000 krvarenjem u mozgu izazvane rupture aneurizme.

7. Hemodinamika faktori: pad krvnog tlaka zbog infarkta miokarda, srčane aritmije, krvarenja, ortostatske hipotenzije, jatrogenih učinaka, bol, i tako dalje.

8. Toksični lezije žile u mozgu. Zlouporabu alkohola, korištenje droga povećava rizik od infarkta miokarda. Alkohol povisuje krvni tlak te je u pratnji arterijske hipertenzije, krši metabolizam u jetri i hemostaze.

9. tumora postupci cerebralne i maligni tumori ekstracerebralnih lokalizacija.

10. srčanih bolesti, poremećaji srčanog ritma: malformacije, kardiomiopatije, infektivnom endokarditisu, reumatska bolest, fibrilaciju atrija (rizik od moždanog udara raste za 3-4 puta), bolesti srca ishemijske (2 puta), hipertrofije lijeve klijetke (3 puta), zatajenje srca (3-4 puta).

11. Infekcije - infektivne i alergijski encefalitis, sifilis, AIDS.

12. Vaskulitis - u sistemske bolesti vezivnog tkiva.

13. endocrinopathies, endokrine bolesti područje, kao što je:

• dijabetes melitus (često kompliciraju cerebralni infarkt) - česti poremećaji metabolizma lipida, visokog krvnog tlaka ateroskleroz- korištenje hipoglikemicima u dijabetes ne smanjuje rizik od moždanog udara;
• Trudnoća je faktor rizika TSVB zbog povećane propusnosti membrane, promjena zgrušavanja krvi svojstava i hidrofilnosti tkiva;

14. Bolesti krvi, u pratnji abnormalnosti u koagulacijski sustav i dovodi do tromboze ili krvarenja.

15. Traumatska ozljeda mozga, posebno mozga nagnječenja (modrica subarahnoidno krvarenje s disekcija mozga žila).

16. kronične bolesti pluća nespecifično.

17. manipulacija na vratne kralježnice s kiropraktika - precerebral snop, ponekad - cerebralnih arterija (vidi broj 5 ..).

18. Cider patoloških spavanja: česti prekidi u disanju tijekom spavanja u trajanju od 8 sekundi, i više napraviti hipoksije.

19. prolaznog ishemijskog napada (TIA). Oni su značajan prediktor oba MI i infarkta miokarda. Rizik od infarkta miokarda s TIA je oko 4-5% godišnje.

20. Pušenje. To povećava rizik od infarkta miokarda 3-4 puta. To ubrzava razvoj ateroskleroze karotidnih i koronarnih arterija. Pušenje rezultati prestanka u 2-4 godina kako bi se smanjio rizik od infarkta miokarda.

21. Asimptomatska karotidna stenoza. Rizik od infarkta miokarda od oko 2% godišnje. Takvi pacijenti često ne umiru od infarkta miokarda i koronarne bolesti srca.

22. antifosfolipidni sindrom Uzrok (- proizvodi antifosfolipidna čimbenici, u kombinaciji s razvojem venske i arterijske tromboze).

23. amiloidna angiopatija. Amiloidna angiopatija nije povezan s sistemske amiloidoze, te dovodi do stvaranja miliary aneurizme i fibrinoid nekroze zahvaćenih žila koje se mogu rasprsnuti s povećanjem krvnog tlaka ili manje traumatske ozljede mozga (Shevchenko, O. P., Yahno NN Praskurnichy E. A., Parfenov VA, 2001).

24. naglašava dovesti do MI (obično kroz podizanje krvnog tlaka, promjene u biokemijskim konstantama poticanje peroksidaciju lipida, itd).

25. Kombinacija jedne ili više od ovih faktora.

Napomena. Ako postoji jedna osoba od nekoliko faktora rizika, od kojih je umjereno ili ne oštro definirana, pojedinačni rizik od MI razvoja može biti značajna, a određuje se kao postotak od posebne vage (npr Framingham ljestvici), a omogućuje vam da predvidjeti vjerojatnost MI razvoja za sljedećih 10 godina u odnosu na prosjek u riziku za isto razdoblje.
Među faktorima rizika istaknute kontroliranim i nekontroliranim, ovisno o mogućnostima njihove eliminacije.

Klinička klasifikacija TSVB

I. akutnog ishemijskog napada.
Prolazne ishemijske napade (TIA):

1. Prolaznog ishemijskog napada (TIA).
2. Cerebralnih hipertenzivna (hipertenzivne krize), cerebralni ili hipertonični (povišeni krvni tlak). Krize

moždani udar:

Video: cerebrovaskularne bolesti. Moždani udar. Mishenko TS Broj 2

• I. ishemijskog moždanog (AI). 2.2. Hemoragijskog I. (cerebralna hemoragija), uključujući: (intracerebralna krvarenja moždane tvari) - subarahnoidnog krvarenja;
• Mješoviti IA (u prisustvu dva različita karaktera i ne podudara lokalizaciju žarišta u mozgu).

Napomena: AI može biti komplicirano razvoj hemoragijske transformacije ili hemoragijska infarkta (obično tijekom prvog udara 3-14 dana). Liječenje hemoragijskog infarkta poput moždanog i mješoviti, znači eliminira utjecaj na hemostatskog sustava.
Akutni hipertenzivna (hipertenzivna) (rezultat filtracija edem mozga kod velikog povećanja krvnog tlaka i poremećaja cerebralne autoregulacije) encefalopatija.

Video: Znam samoga sebe. Moždani udar. spriječiti bolest

jaja. Kroničnu progresivnu SMC: encefalopatija (DE).