Epilepsija, epileptički sindromi

E. karakterizira visoka stopa - do 1-1,5% stanovništva u svijetu. Učestalost to je 50-70 slučajeva na 100.000, prevalencija - 5,10 slučajeva na 1000 ljudi. Barem jedan napadaj u životu je promatrana u 5% stanovništva. U 20-30% bolesnika s epilepsijom bolesti je doživotno.
E. pojavljuje 10 puta češće PC i 100 puta veća vjerojatnost da amiotrofične lateralne skleroze.
Nasljedne oblici su vrlo rijetke, ali često postoji genetska predispozicija. bilo ljudski mozak može reagirati na poticaj epipripadki pod određenim uvjetima.

etiopatogenezu

Etiološki faktori: mikrodizontogenez strukture mozga, slabi inhibitorni GABAergično sustavi u mozgu, ozljede glave, hipoksija, intoksikacije, zarazne procesa. Čest uzrok - takozvani „intsizurny skleroza”: u rodnica glava fetusa prolazi veliki pritisak, a nastala deformacija fetusa lubanje mediobasal odjela temporalnog režnja, pod pritiskom, hrle u clipping malog mozga tentorium - Bichat prerezati. Postoji ta područja mozga su stisnutu, ishemiziruyutsya. Nakon završetka isporuke kosti lubanje nisu više stisnuti mozak, ali su bili podvrgnuti dijelove kompresije ne može slomiti. Maloelastichna moždano tkivo u prerano. U područjima neraspravivshihsya pojaviti ishemije, hipoksije, au budućnosti - kaljenje. Denim je izvor abnormalnim epileptičke aktivnosti.
Ulogu u genezi igre, E. i traume rađanja kao rezultat pincetom, neusklađenost glavice fetusa i zdjelice veličine i tako dalje.
U nekim slučajevima, E. može biti uzrokovan tumora moždanog udara, mozga.
Uzrok napadaja je gipersinhronnaya aktivnost neurona u epileptički žarišta, koja se može širiti na druge dijelove mozga. Glavnu ulogu u stvaranju napada su: 1) kalijevog kanala blokadom (koji sprječava protok impulsa između neurona), 2), prevalencija ekscitatornih neurotransmitera (glutamata i aspartata), 3) smanjivanje inhibitornih neurotransmitera (y-aminomaslačna kiselina). Karakteriziraju nagle teškim depolarizacije neurona u mozgu - lokalno ili šire na susjednim područjima, a što dovodi do generaliziranih napadaja.
Postoje tri glavna mehanizma razvoja epipripadki: 1) povećana konvulzivni spremnost mozga- 2) prisutnost epileptičkog ochaga- 3) epilepticus vanjski stimulans. Međutim, mozak ima antiepilepsijskog sustava (dijelovi periak-veduktalnogo formiranje tvar mrežaste, itd.) Ometa širenje uzbude epilepticus.

Video: Epilepsija i epileptičkih sindroma

Klasifikacija epilepsija i epipripadkov

E. Dodijeliti razvrstavanje i klasifikaciju tipova napadaja:

1. epilepsija i bolesti (iako tko niječe postojanje velikog broja slučajeva primarnog E., što ukazuje na apsolutnu prevlast sekundarne, E. sindromi obliku, što u praksi se rijetko mogu naći zbog nedostatka tehničkih mogućnosti otkrivanja istina uzročnik);
2. simtomaticheskoy ili sindromi sekundarni epilepsije - posttraumatski, alkoholnom, tumor mozga, itd;.
3. jedna epizoda povezana s neobičnom ušća negativnih čimbenika koji su doveli do razvoja napadaja. Tako, kada je trovanje ugljik monoksid mogu se razviti kada pripadka- kraniocerebralne traume, s oštrim porastom temperature pozadini zarazne bolesti. Međutim, u nedostatku takvih faktora neće se ponoviti napadaje.

Ovisno o dobi u kojoj se napadaji počinju, izdanje:

1. E. djetinjstvo - debi napada u dobi od 0 do 14 godina između;
2. E. odraslih - 14-40 godina;
3. Kasno E. - za osobe starije od 40 godina (uvijek sekundarna, sindromi). Često su pravi uzroci kasnim debitantskih napada - udaraca, ozljeda glave, tumori, aneurizme, negativnih čimbenika).

Pojednostavljena klasifikacija epileptičnih napadaja

1. generalizirani (s odvajanja svijesti bez Epiactivity ognjište u mozgu):

Video: Epilepsija. Epileptički napadaji. Epilepsiju. psihoterapija

• uz grčeve;
• bez napadaji - napadaji odsutnosti.

2. Središnja djelomična (podrijetlom iz određenog dijela mozga):

• Jednostavno (s motorom, senzorni, senzomotornom, mentalnih simptoma) pokret: od ožujka - ožujak bez dzheksonovskie- - adversivnye, posturalna, govora - vokalni ili zaustavljanje rechi- senzorne (somatosenzorna, vizualni, ukusni, mirisni, gledaoci, vrtoglavica epiharaktera- vegetativnye- psihopatološkim (displaziju, dysmnesia, kognitivnog, afektivnog, prividno, halucinacije).
• Teško (jednostavno gubitak + svijesti): počevši od jednostavnih do naknadnog kršenja soznaniya- počevši s poremećajima svijesti (s automatizam i bez njih).
• Djelomična sekundarno generalizirani.

3. neklasificirano epileptički napadaji.

U posljednjih nekoliko godina, pozornost se usmjeruje na epileptički encefalopatija neparoksizmalnye oblik E., koja se očituje u nekim slučajevima ne epipristupami, a samo teška poremećaj govora ili progresivan mentalno propadanje. Oni su povezani sa stalnim epileptičke aktivnosti i prikriven anomalija ponašanja, prolazni ishemijski napadi, škola neprilagođenost sindrom, i tako dalje.
E. podijeliti u primarne (esencijalne) obliku (s uzrocima i mehanizma razvoja epilepsije ne može identificirati), E. simptomatski (ovdje E. sindrom bilo koje druge bolesti, kao što su tumori mozga) - E. kriptogeni ili simptomatska vjerojatno E. (ovdje postoji oštećenje mozga, ali je uzrok nejasan).

Međunarodna klasifikacija tipova epilepsije (Internacionalna liga antiepileptik, 1989)

1. Generalizirani E. i sindromi: idiopatska, povezane s dobi - E. simptomatske ili kriptogeni episindromy- (vjerojatno simptomatska) (djece, mladih, odraslih e.).
2. Lokalizacija uzrokovane E. fokalni (ili sindroma): idiopatska, povezane s dobi - E. simptomatske ili kriptogeni episindromy- (vjerojatno simptomatska) (djecu, mlade, odrasle e.).
3. E. ne-deterministički ili episindroma.
4. Posebne sindromi (febrilne, E. refleks).

generalizirani napadaji

U generaliziranih napadaja Epiactivity generira obje hemisfere, izgubio svijest i znakove žarišne EEG i kliničke studije su pokazale, nema auru.
Klasična napadaji - toničko-klonički napadaji. Odjednom, pacijent gubi svijest, pada, dolazi tonik kontrakcije mišića koja prevladava u ekstenzije (traje 10-20 sekundi). Oči su uglavnom otvoren, u oči donekle odstupati i protežu se prema gore, raširene zjenice, odsutan reakcije na svjetlo. Disanje je prekinuta, tu je cijanoza. Swollen vrat vene. Dalje, tonik mišićna rigidnost zamijeniti podrhtavanje: klonički faza počinje (u trajanju od 1 do 5 minuta). Oporavak dah, ali je neravnomjerno. Grčevi u mišićima lica. Možda gristi jezik upuskanie urin, slina, krv bojen s okluzija jeziku. poremećajima disanja u formi uzroka produljene hipoksije. Nakon pojave napadaja Postiktalna koma (traje 5 do 15 minuta) se može spavanje. Nakon oporavka svijesti - osjećaj slabosti, slabost, bol u mišićima. Fit amneziruetsya.
Postoji samo tonik konvulzije faza mioklona paroksizmima.
Izostanci prethodno pogrešno naziva male napadaje. Karakterizira odsutnog pogleda, prekinuti tekuće poslovanje, crvenilo ili izbjeljivanja lica. Na trenutak absansah djelovanje ne prekida, moguće je djelomična kontakt. EEG s absansah - kompleksi vrh vala s frekvencijom od 3 sekundi.
Napadaji odsutnosti oslabljen manifestira naglog pada tonusa mišića s nemogućnosti zadržavanja glavu, možda nagli pad na pod. Napadaji se javljaju, najčešće u dječjoj dobi (od 2 do 5 godina), njihove učestalosti u nekoliko desetaka dnevno.
Mentalno promjene su moguće kao posljedica izloženosti traumatskim bolesti, koji su primali antiepileptike, mogućnosti obrazovanja, hipoksije država tijekom napadaja. Pojavljuju se pretjerano urednost, ustrajnost, upornost, poniznost sugovornika s emocionalnom hladnoćom, slatkom irascibility, srdžbe, mentalne čvrstoće. Povremeno bolest može dovesti do epileptičnog demencije. Najčešći psihički poremećaji koji dovode do degradacije pojedinca, nastaju u neizlječivih izostanaka i složenih parcijalnih napadaja. Moguće (rijetko), epileptički psihoza (frekvencije do 5%).

Fokalne napadaje (djelomične)

Kad jednostavno fokalna (djelomično) napadajima svijest nije umanjena. Simptomi ovise o lokalizaciji epileptičkog fokus. Motor Jackson napadaji uzrokovani su žarišta u motornom korteksu (motor Jacksona napadaja) i pojavljuju se grčevi mišića. Ovi napadi su lokalizirani ili se može proširiti na susjedne skupine mišića (Jacksonovski ožujak). Na primjer, osoba s napadajima mogu se proširiti na prstima, zglob, ramena i podlaktice. Kada epipripadki u govor području motora imaju govor stanica samoglasnika nasilno prisilno ponavljanje riječi.
Osjetni Jackson napadi pojaviti parestezija (umrtvljenost, igle i igle, peckanje) u bilo kojem dijelu tijela. Somatosenzorna Jackson napadaji - kombinacija grčevit kontrakcije mišića i parestezije u istom dijelu tijela.
Uočavanje napadaji se javljaju s elementarnim vizualnih senzacija (photopsias, skotomu, slijepilo) percepcije izobličenja (iluzije, makro ili micropsia, halucinacije). Prilikom saslušanja napadaji se javljaju elementarne slušne halucinacije - Buka, melodije, zviždanje i slabljenje ili jačanje zvukova. Unutar napadaja mirisni senzacije nastaju miris, okus - različite okusne senzacije. Vestibularni napadaji manifestiraju senzacija incidencija vrtoglavice.
Vegetativno-visceralne napadi uzrokovani su orbite centara otočić-parijetalni korteks i prati mučnina, bljedilo ili crvenilo, hiperhidroze, i zjenice prošire, osjećaj suhoće u ustima, bol u trbuhu, osjećaj stezanja u grlu, osjećaj gušenja, lupanje srca.
Kompleks žarišna (djelomične) napadaji popraćeni poremećaj svijesti i amnezija napada. Često prethodi napadaji aure ( „dašak”), što je njegov preteča, konstantna za danog pacijenta. Simptomi auru određuje lokalizaciju epileptički aure ochaga- sjetiti bolesne. Kao zagovornik aure senzacija iz unutarnjih organa, mučnina, slabost, vrtoglavica, ukočenost usana, bol u prsima ili srčanih, bolesti dišnih organa, osjećaj nestvarnosti, čudne senzacije u sebi (depersonalizaciju). Postoji svibanj biti osjećaj „deja vu” ili „nikad nije vidio”, gledaoci i vizualnih halucinacija.
Kada paroksizmima potječu iz temporalne regije, moguće Automatizmi što žvakanja, cmok, usana lizanje, gutanje, i tako dalje. Mogući napadaja ambulantni automatizam u kojem pacijenti mogu ići kući i poduzimati radnje ne znajući što se događa u izvješću (s amnezija automatizma razdoblju).
Za složene djelomične napadaje mogu se pojaviti afektivne simptome: strah, anksioznost, agresivnost i osjećaj sreće i radosti.

status epilepticus

Status epilepticus - ponavljanje epileptičnih napadaja u nedostatku oporavka između njih jasne svijesti ili napad traje duže od 5 minuta. Prema drugoj definiciji, status epilepticus - fiksni status epilepticus zbog čestih ponavljajućih napadaja s upornim gubitka svijesti najmanje 30 minuta ili dulje epileptičkog napadaja trajne i ne manje od 30 minuta.
Konvulzivni status epilepticus - komplikacija generaliziranih toničko-klonički napadi, bessudorozhnyh - komplikacija kod napadaje odsutnosti ili kompleksnih parcijalnih napadaja. Najopasniji status „velikih” napadaja. Nakon status epilepticus epilepsija pogoršava i učinkovitost liječenja lijekovima je smanjena. Na mogućnost status razvoja ukazuje češće napadaje i produljenje faze poelepripadochnogo zapanjujući. Obično se javlja u statusu pojedinaca, mnogo godina pate od E. Međutim, to također može biti debi bolesti, uzrokujući masivni endogeni opasnosti (npr alkohol) ili prekid protiv epileptičkih agenata.
Basis of Therapeutics E. tretmana može biti konzervativna - lijek (učinkoviti u 75-80% pacijenata) ili operacije. Najčešće izvodi terapiju, a većina pacijenata osiguravajući učinak jednog lijeka (monoterapija). Liječenje E. pojedinačno, kontinuirano i dugo.
Osnovne formulacije sredstva: valproična kiselina (Depakinum, Konvuleks, konvulsofin), karbamazepin (Finlepsinum) lamiktal, gabapentin, topiramat (žig-max). Pogledaj zastupnik ovisi o vrsti napadaja. Kada tonik-klonički, tonik, klonički, mioklone, generalizirane napadaje, lijekovi izbora: Finlepsinum, Depakinum (Konvuleks). Kada absansah prikazan valproat (Depakinum, konvulekss), klonazepam (antelepsin) i Finlepsinum kontraindicirana.
Kada mioklone, akinetičko izostanci koristiti klonazepam, Depakine. Pacijent bi trebao prestati uzimati alkohol. Od uzimanja lijeka, pacijent bi trebao uzeti svaki dan bez prekida. Odsutnost napadaja u bolesnika koji su primali lijek ne znači da možete biti na recepciji. Promjena lijekove bez liječničkog nadzora je neprihvatljivo.

U svakom epipripadki prehospitalnom pod potrebu hitnog bez ometanja konvulzije, kako bi se spriječilo traumu glave i tijela, kako bi se osiguralo dišnih putova, sprječavanje jezik. Potrebno je ukloniti proteza, koliko je to moguće ući između zuba mekani predmet kako bi se spriječilo grize svoj jezik, ne ometa disanje (npr komad trbušni pojas). Ako je moguće, intravenski diazepam (seduksen, sibazon, relanium) u dozi od 0,05-0,1 mg / kg tjelesne težine po 20 ml 40% -tne otopine glukoze. Primjena može se ponoviti nakon 15-20 min (maksimalna dnevna doza-100-120 mg). Uz brzo uvođenje ili moguće predoziranje zaustavljanja disanja ili respiratorne insuficijencije koji će zahtijevati intubaciju.