GuruHealthInfo.com

Prva pomoć za komu. Koma s opasan anemija

Ne smije se zaboraviti na mogućnost komi u malignog anemije (perniciozne anemije, Addisonova bolest-Birmera). Bolest je još uvijek prilično nedavno smatrao neizlječivom (otud oznaka anemija „opasan”, tj. E. maligni). Otkrićem terapije jetre (1926) ideji neizlječivog opasan anemija promijenila. Trenutno, smrt od bolesti zabilježena je samo u onim slučajevima u kojima nema liječenja.

Klinika se sastoji od opasan anemija od poremećaja: 1) hemopoetskog sustava, 2), probavnog sustava, te 3) živčani sustav.

Bolest se razvija nezapaženo. Pacijenti se žale na slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, otežano disanje i lupanje srca za vrijeme fizičkog stresa, boli i gori jezik, mučnina, gubitak apetita, često proljev.

Na pregledu, pacijent tijekom akutne bolesti je značajan karakteristika bljedilo kože sa limun-žuta nijansa. Bjeloočnicu malo ikteričan. Natečen lice. Na rubovima i na jeziku definirano jarko crvene mrlje upale. Upala je često proširila na cijelu površinu jezika i uzrokuju velike patnje za pacijente. Te promjene su poznate kao henterovskogo upala jezika. Kada se upala smiri, jezik postaje sjajna ( „oslikana”), koja je uzrokovana atrofije papila.

Na dijelu želučanog soka napomenuti Akhil i visok sadržaj sluzi.

Između recidivi subfebrilan temperatura je obično, ponekad povećan na 38 °.

Najviše karakteristika opasan anemija se smatra promjene u krvotvornog sustava.

Studija perifernoj krvi otkriva anemije. Broj crvenih krvnih stanica ponekad smanjuje na vrlo niske brojeve. Istovremeno se smanjuje i sadržaj hemoglobina. Međutim, bez obzira na to koliko je smanjio količinu hemoglobina, smanjenje broja crvenih krvnih stanica je uvijek još više. Prema tome, indeks boja za opasan anemija je uvijek veći od 1,0. Dakle, ova bolest se također naziva hyperchromic anemija.

U zdravom ljudskom hematopoeze javlja u tzv normoblasticheskomu tipa. Crvene krvne stanice razvijaju iz normoblasts. U opasan anemija povezana s eritrocitima ne normoblasts i megaloblasts što je patološki elementi (megaloblastična vrsta hematopoeze karakteristične humanog embrija prvoj polovici perioda od intrauterinog života).

Za perniciozna anemija karakterizira prisutnost u megalocytes periferne krvi (brojne patološke oblike eritrocitimakunića derivati ​​megaloblasts). Osim toga, pažnja usmjeruje na degenerativnim obliku crvenih krvnih stanica: macrocytes, poikilocytes, shizotsity (crvenih krvnih stanica) fragmenata. Krv se može detektirati (retikulocita mladih crvenih krvnih stanica, koja je ostala u mrežaste rešetke). Njihova prisutnost u velikom broju pokazuje povoljan tijek bolesti.



Promjene bijelih krvnih stanica koje karakterizira leukopenije, smanjenje broja neutrofila, među kojima su divovske oblike s jezgrom koja se sastoji od mnogo segmenata.

Poremećaji živčanog sustava karakterizira osjećaj bockanja u udovima, utrnulost ruku i nogu, koje okružuju pojavu boli. Pacijenti mijenja hod. U teškim slučajevima paralize, poremećena funkcija prsni organi. Sve ove promjene su povezane s dubokim degenerativnih oštećenja u stražnjem i bočnim stupcima leđne moždine, poznat kao žičana myelosis.

U to vrijeme, kad se ne provodi terapiju jetre, nakon nekoliko relapsa pacijenata je umrlo sa simptomima izraženom anemijom.

Koma se javlja u neliječenih slučajeva opasan anemija u razdoblju od relapsa bolesti. Količina hemoglobina smanjuje na 20% ili čak 10%. Postaju izraženiji, a svi ostali znakovi bolesti. Sve razvijene simptome karakteristične za komu: pacijenti izgubiti svijest, temperatura na kojoj pada, arterijski tlak dramatično smanjuje (do 80-70 mm Hg, a najviše 40 mm, a ispod minimuma) pojavi povraćanje, prisilno mokrenje i izmeta tretman.

Pulse česte, gotovo opipljiv. Pomanjkanje daha u bolesnika s tipom zamijenjene šuma disanja Kussmaula. Nagađa se da je patogeneza kome leži poraz centre u mozgu, posebno u III ventrikula (AF Korovnikov).

Treba imati na umu da je koma može razviti u drugim anemičnih država - aplastične anemije, akutne i kronične leukemije. U biti to je konačna nepovratan faza od tih bolesti.

Glavna razlika između komatoznog stanja sa opasan anemije u akutnu i kroničnu leukemiju iz kome je to u ovom trenutku, ti uvjeti su neizlječive i neizbježno smrtonosna. Komi stanje u isto opasan anemija je reverzibilan, a pacijent može i treba ukloniti iz život opasnih stanja.

patogeneza

Godine 1925, Minot i Murphy otkrio da je u bolesnika s opasan anemija ima odličan učinak hranjenja sirovom jetru. Godine 1929. Kasli su pokazali da se dobije isti učinak ako su ti pacijenti hraniti sirovo meso, pre-tretirana 1-2 sata pri temperaturi od 37 ° želučanim sokovima zdrave osobe.

To je bio temelj za sljedeći zaključak. Želudac stvara poseban „unutarnji faktor”, koji u sprezi s „vanjskim čimbenicima” koje se nalaze u sirovom mesu oblicima „antianemic tvari” normalne stimulirajuće hematopoeze. „Antianaemia stvari” pohranjen u jetri (a to je zbog uspjeha hranjenja sirovom jetre), koji ulazi u koštanu srž i utječe na normalan sazrijevanje crvenih krvnih stanica.

Kao što je prikazano od strane otkrića posljednjih godina (ton), „unutarnji faktor” je proteinski materijal i gastromukoprotein (također poznat kao žljezdanog mukoproteinov). Ona se nalazi u želučanom soku zdravu osobu, ali je nema u bolesnika s opasan anemija.

Što se tiče „vanjski faktor”, onda je utvrđeno da je član vitamina B kompleksa i vitamin B12. 1948, B12 je prvi put izoliran iz jetre u obliku kristala tamno crvene boje.

Prema modernim idejama, vitamin B12, jednom s hranom u želucu veže za gastromukoproteinom, apsorbira u crijevima i u jetri je pohranjena u obliku kompleksnog spoja. Dakle, „antianemic tvar” Dvorac je vitamin B12 vezane gastromukoproteinom.

Gastromukoproteina uloga je osigurati da se izvlači vitamina B12 iz hrane koja ulazi u želudac i sprječava se apsorbira mikroba u crijevima. Bolesnici s opasan anemija, kao što smo rekli, nema gastromukoprotein. Vitamin B12 se daje s hranom ili u čistom obliku preko usta u crijevu ne apsorbira u njima. U isto vrijeme dovoljno bolesnika s malignom anemije ući potkožno minimalnu dozu ovog vitamina je izazvati remisije.

dijagnoza

Dijagnoza poguban-anemične komi uzrokuje velike poteškoće, ako je pacijent prethodno konzultirati liječnika. U okolini pacijenta je potrebno kako bi saznali da li je on bio liječene od malignih anemije, jetra ne uzeti drogu. U istraživanju možete saznati simptome koje pacijent imao prije nego što je pao u komu. Ovi simptomi mogu pobuditi sumnju na maligni anemije. Izgled pacijent (oštri anemija, limun-žute boje) potvrđuje ovu pretpostavku.

Međutim, dijagnoza može utvrditi definitivno tek nakon što je test krvi, što nije uvijek moguće tako brzo kao što zahtijeva stanje pacijenta proizvesti.

liječenje

Koma s opasan anemija zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Od brzu i hitnu hospitalizaciju mjera ovisi o sudbini pacijenta. Bez obzira koliko teško to bilo njegovo stanje, on može spasiti.

Trenutno je najveći uspjeh u liječenju bolesnika s opasan anemija se postiže upotrebom vitamina B12. Lijek je dostupan u ampulama koje sadrže od 30-100-200 (mg). Vitamin B12 se primjenjuje intramuskularno ili supkutano na 15-30 svakih 2-3 dana do remisije.

Kada prekomatosnoe i komi oblici potrebno primijeniti „šok” doza vitamina B12, 100-200 imaju jednaki. Ova doza treba davati svaki drugi dan ili čak svaki dan, dok ga je hematološka remisija (poboljšanja u sastavu hemoglobina i crvenih krvnih stanica).

Vitamin B12 je koristan lijek za profilaktičko liječenje anti-. Na temelju činjenice da je svaki dan ljudska potreba za vitaminom B12 je 2-3 y, pacijent u remisiji u profilaktičke i terapijske svrhe treba dati vitamin B12 do 30. u vremenu od 10-15 dana.

Koma s opasan anemija zahtijevaju više od niza aktivnosti. Ako uzmemo u obzir da je to popraćeno komi rezchayshey anemija postaje jasno uloga transfuzijom krvi. transfuzija krvi i transfuzije crvenih krvnih stanica još bolji ovjes mora biti napravljene pri visokim dozama (do 1000 ml) odmah čim pacijent je prebačen u bolnicu.

transfuzija krvi se ponavlja za vrijeme dok je pacijent u teškom stanju. Opasan-anemic kome je karakteriziran akutnih vaskularnih događaja nedostatochnosti- to nalaže upotrebu kamfor, kofein, strihnin, kardiazola, kordiamina.

Povoljno intravenska primjena 40% -tnoj otopini glukoze u količini od 20-40 ml, 2 puta dnevno. U akutnim zatajenje cirkulacije koja vodi do prijelaza tekućine iz tkiva u krvotok.

Ako se sumnja podlu-anemična koma, hitna potreba da se napravi intramuskularne injekcije vitamina B12 u dozi kako je gore definirano, uvesti pod kožu ili kardiazol kordiamin (doza vidjeti. Gore) i bolesnika odmah hospitaliziran.

Prijevoz pacijenta u bolnicu mora biti provedena u skladu sa svim sigurnosnim mjerama. Prije odlaska, trebali bi, ako je moguće, da se javi u bolnicu. To će osigurati pripremu za transfuziju krvi za transfuziju krovi- kašnjenje može dokazati fatalan za pacijenta. U rijetkim slučajevima, kada je isključen pacijenta hospitalizacija, sve terapijske mjere, uključujući i transfuzije krvi, treba provoditi na licu mjesta.

Liječenje bolesnika s opasan anemija sirove jetre (od coma), predložio Minot i Murphy 1926. godine, nije izgubila svoju važnost u sadašnjem trenutku. Veliki uspjeh jetre je za dobivanje ekstrakta za unutarnju i parenteralno liječenje bolesnika s opasan anemije.

ekstrakt jetre - tekući pripravak, koji se proizvodi u bočicama od 200-250 ml, primjenjuje se jedna žlica 2-3 puta dnevno.

Za intramuskularno koristiti sovjetske kampolonom droge. Premda je ekstrakta jetre goveda, oslobođeni od proteina, a proizvedeni u ampulama koje sadrže 2 ml kampolona. 1 ml kampolona odgovara 100-250 g vlažnog jetre. Ovisno o težini kampolon stanje se uvodi na 2-4 ml dnevno ili svaki drugi dan.

U remisiji, kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti, neophodno je koristiti sirovo ekstrakt jetre ili jetre redovito 3-4 dana u tjednu.

Ostali lijekovi za liječenje bolesnika s opasan anemija treba imati na umu antianemin. To je i ekstrakt jetre, koji je vezan na kobalt (kobalt pripisati protivoanemicheskim svojstvima: sadrži i vitamin B12). Antianemin, kao kampolon ispušta u ampule od 2 ml, a u dozama od 2-4 ml intramuskularno dnevno ili svaki drugi dan do remisije.
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Anemija uzroci i vrste anemijeAnemija uzroci i vrste anemije
Žičana myelosis (kombinirani skleroza) - subakutnog kombinirani degeneraciju lezije kralježnične…Žičana myelosis (kombinirani skleroza) - subakutnog kombinirani degeneraciju lezije kralježnične…
Hitna za liječenje trovanja ugljičnim monoksidom, (ugljični monoksid)Hitna za liječenje trovanja ugljičnim monoksidom, (ugljični monoksid)
Niska razina hemoglobina uzrokuje anemijuNiska razina hemoglobina uzrokuje anemiju
Glossit- kataralni ili gnojni upala jezika tkiva. Ovaj pojam odnosi i simptomatske (opasan anemija,…Glossit- kataralni ili gnojni upala jezika tkiva. Ovaj pojam odnosi i simptomatske (opasan anemija,…
Macrocytosis ili prisustvo u krvi abnormalno velike crvenih krvnih stanicaMacrocytosis ili prisustvo u krvi abnormalno velike crvenih krvnih stanica
Anemija u djece, najčešće bolesti. To je zbog nezrelosti anatomofiziologicheskie hematopoeze kod…Anemija u djece, najčešće bolesti. To je zbog nezrelosti anatomofiziologicheskie hematopoeze kod…
Anemije gušterače u pankreatitisaAnemije gušterače u pankreatitisa
Simptomi nedostatka vitamina B12. Fiziologija folata i piridoksin metabolizamSimptomi nedostatka vitamina B12. Fiziologija folata i piridoksin metabolizam
HematološkiHematološki
» » » Prva pomoć za komu. Koma s opasan anemija
© 2020 GuruHealthInfo.com