Elektrofiziologija antiaritmici u prvoj pomoći

Za svakodnevnu aktivnost srčanog pacemakera i provođenje impulsa kroz atrij u AV čvoru s naknadnim širenja snopa u ventrikularnih His- Purkinjeovim vlakna odgovorna sinusnog čvora osiguran redovan i uredan prijenos srčanih impulsa. Dugo trajanje akcijskog potencijala u Purkinjeovim vlaknima u usporedbi s ventrikularnih mišićnih vlakana osigurava uredno obavljanja pobude u normalnim uvjetima.

Aritmije obično nastaju zbog promjena u normalnom obliku impulsa i njihova. Pojačanje automatizam može odrediti pojavu izvanmaternične uzbude. Poremećaj širenja impulsa u pojačanju na automatizmom može dovesti do fenomena reentri. Promjena srca razdražljivost može biti sasvim drugačiji mehanizam, nije u potpunosti u skladu s prethodna dva kategorijama promjena.

U mirovanju, unutrašnjost srca stanice su negativno nabijeni, a vanjske površine - pozitivan. Ova električna razlika, zove odmara membranski potencijal, obično u rasponu od -60 do -90 mV ovisno o staničnoj specifičnosti. kalij koncentracija unutar stanice je visoka, a natrij - niska, dok je vanjska površina stanične membrane je navedeno obrnuti odnos. Ionski gradijent se održava transmembranska natrij-kalij pumpa, ovisno o energiji adenozin trifosfata (ATP).

Svaka stanica ima prag potencijal predstavlja razinu transmembranske električne negativnosti, naznačen time, da je depolariziranom stanica. Kada se to dogodi, postoji niz naručenih promjene u propusnosti transmembranski i tu je akcijski potencijal (sl. 1). Stanica dostiže svoj granični potencijal bilo spontano ili zbog redukcije njegovih negativnosti o četvrtoj fazi, a kao rezultat električnog naboja od susjednih depolariziranim stanica.

Faza 4 pokazuje normalne odmaranje promjene membranskog potencijala koji omogućuju stanicama da dosegne pacemaker za spontano depolarizacije. U normalnim srca fazi 4 ima brži uspon krivulje u sinusnog čvora (u usporedbi s drugim dijelovima srca) - dakle sinusnog čvora dosegne prag brže i redovitije u usporedbi s bilo kojim drugim srčanim tkivima. Povećanje nagib krivulje u fazi 4, u drugim tkivima srca ili smanjenja nagiba u sinusnog čvora može biti povezana s pojavom određenih aritmija.

Kada se dostigne prag potencijala, nula faza počinje. Tijekom nulte faze (u trajanju od nekoliko milisekundi), uspon krivulje po kojoj ovisi o unutarnjih svojstava jedne stanične membrane koji su uključeni u ovaj proces, tu je brzi dotok natrija u stanice, tzv sadrži natrij brzo kanale. Tu je također usporiti protok kalcija kroz spore kalcijevih kanala.

Sve stanice sadrže infarkta polako odgovarajuće kanale, ali nema kanala brzo odgovara AV čvor i SA-čvora, kao posljedica djelovanja kalcijevih kanala je važno u ova dva područja. natrij isporuke u stanici daje vrlo visok gradijent koncentracije natrija izvan stanice i nastavlja se do transmembranske struje gradijent ne bude pozitivno unutar stanice. Prisutnost ove intracelularne povećanje pozitivnosti generira električni otpor dalje Dotok natrija u stanicu, unatoč kontinuiranog prisustva natrij gradijenta koncentracije.

U fazi 1, za koji se pretpostavlja faza je brza inaktivacija repolarizacije nastaje daljnjim natrij dodataka kletku- također opisan u priljev stanica klor. U fazi 2, koja je faza srčanog akcijskog platou potencijala, nalazi se mala struja kroz druge kanale ne ovisi o sporim kalcijevih kanala. Repolarizacije javlja primarno u fazi 3, u kojem je proizvodnja kalija iz stanice, a ograničeno (u vremenu). U ovom trenutku, gradijent koncentracije i električni transmembranski gradijenti su vraćena na izvornu razinu pomoću pumpi, koje zavise o energiji ATP-a, a onda opet dođe do četiri faze.

Tijekom normalne srčane repolarizacije stanica otpornih na sljedećem depolarizacije (bez obzira na primijenjene podražaje), sve dok, sve dok ne dosegne kritičnu transmembranski negativnim potencijalom. Na primjer, u Purkinjeovim vlakna repolyarizirovana membrana trebala biti barem do -50 ili -55 mV prije depolarizacija može ponovno stimulirati. Ova razina određuje kraj repolarizacije apsolutne neosjetljivosti (PRA), što opet ovisi o ukupnom trajanju od akcijskog potencijala (DAP).

Prema tome, prethodno stanje, smanjenje DPD (poput anoreksije ili prisutnost acetil) može povećati rizik od aritmija smanjuje bankomata, čime se olakšava pojava reentri fenomen. S druge strane, neki lijekovi (antiaritmici treći razred, kao što su amiodaron) i poremećaji elektrolita (npr hypocalcemia), povećavajući DPD može smanjiti učestalost aritmija povećanjem trajanja bankomata.

Na kraju ATM stanice relativno manje osjetljiv na normalan osjeta u odnosu na stanje u vrijeme odmaranja membranskom potencijalu. Tijekom tzv učinkovitu neosjetljivosti (ERP) samo sverhrazdrazhiteley izlaganje može uzrokovati depolarizacije. ERP je također izravno ovisi o ukupnom trajanju razdoblja akcijskog potencijala.

Promjene u vatrostalne razdobljima srčanog specifičnog tkiva je od velike važnosti, posebno za generiranje re-sudionik aritmije. reentri događa kad dva puta promovirati električne signale koji su povezani kao proksimalno ili distalno, od kojih je otporniji od drugih (Sl. 2).

Stoga, kada se istovremeno puls širi duž dvije staze, na njihovu proksimalnom spoja (a), može se na odgovarajući način se provodi jednim od putova (1), dok se nastavlja put razlikuje refrakcije (2) uzrokuje blokadu antegrade. Kada se provodi puls dostigne točku prolaska spajanje dva put (točka B), to može poslati retrogradno drugi putevi (2) ako je ovaj put više nije u vatrostalne stanju i može generirati prebacivanje tok nakon što retrogradna provođenje opet počinje stimulirati točke proksimalnog i putevi spoj.

Prema tome, za stvaranje takve krug zahtijeva različite stupnjeve refrakcije dva načina. Takozvani disperzija vatrostalne najčešće promatrana smetnje itd normalne i ishemijske tkiva, tako da je letjelica ishemije sama, u pravilu, povećava trajanje apsolutne neosjetljivosti i učinkovite neosjetljivosti.

Antiaritmici su podijeljeni u četiri skupine (prva obuhvaća dva podgrupe), u skladu s njihovom mehanizmu Elektrofiziološka aritmički efekt (Tablica, 1). Svi lijekovi iz prve skupine je lokalni anestetik, imaju depresivan učinak na stanične membrane miokarda. Njihov osnovni Antiaritmik učinak temelji se na usporavanje stope brzo natrija u stanicu, što povećava vrijeme dolaska i rekonstitucije inhibira staničnu podražljivost.

Dakle, ovi lijekovi inhibiraju stopu vođenja, produžiti ERP i spriječiti spontani dijastolički depolarizacije. Njihov utjecaj na cjelokupni DPD, međutim, vrlo je promjenjiva.

Klasa IA antiaritmici ygnetayut nultu fazu i povećati DPD. Antiaritmici razreda 1B inhibiraju nula faza samo neznatno povezane sa smanjenom DPD.

Promjene u transmembranski potencijal droge utječu na aktivnost klase I. U prisustvu visokog negativnog transmembranski potencijal (kao u hipokalemija), ta sredstva su manje učinkoviti, što je potvrđeno klinički. Obratno, u prisustvu ishemije miokarda, kada je transmembranski potencijal manje negativan Učinkovitost tih sredstava se povećava. Klasa II antiaritmici, koji trenutno sadrži beta-blokatore, djeluju blokiranjem depolarizacije faza 4 koji se normalno pojačan kateholamine. Antiaritmik spektar djelovanja ovih tvari je vrlo uzak.

Klasa III antiaritmici djeluje povećanjem trajanja akcijskog potencijala u svim srčanog tkiva. Dakle, ti lijekovi imaju potencijalno široku paletu akcijskoj njihov utjecaj na aritmije neovisna, ne samo od svog mjesta nastanka, ali i na njihove patofiziologije (tj. E. Jačanje automatizma, reentri ili mijenjanje razdražljivost). Povećanje DPD, ti lijekovi produžiti i Arg.

Razred IV antiaritmici utječe polako odgovarajući kalcij kanaly- ovi lijekovi su posebno učinkoviti za odrasle, ili potječe od SA čvora ili prenosi kroz CA-jedinice i (ili) AV čvor. Sve infarkt stanice sadrže te sporo kanala koji omogućuju transport i kalcij i natrij tijekom faze O, I2 i djelovanje potencijala. Međutim, većina stanica miokarda ima i natrijeve brzo kanale, pružajući brzu isporuku natrija u stanice nulta faza.

Uglavnom brzo djelovanje kanal je odgovoran za oblik akcijskih potencijala u stanicama, gdje su, dok su stanice koje sadrže samo spore veze, konfiguracija akcijskog potencijala je sasvim drugačija. Iz tog razloga, akcijske potencijale generirana u AV čvoru i SA-čvor ima konfiguraciju drugačiji od onog u drugim dijelovima blokatori kanala na srce stoga, kalcija, smanjiti unos kalcija u stanicama miokarda imaju najveći utjecaj na AV čvor CA site koji ovise o aktivnosti spor naboja kanala.

Specifična aktivnost ove skupine lijekova variabelna- vrlo malo njih imaju mnogo veći antiaritmik aktivnost od drugih. Istovremeno učinke pojedinih sredstava (na primjer, arterijske opuštanje mišića) može biti izražen u više sredstava sa slabim učinkom antiaritmik ili čak odsutnosti drugog.

Eksperimentalna i novi lijekovi koji se mogu smatrati kao obećavajući, navedeni su u tablici. 1. Adrenalin, što nije vlastito antiaritmici, velike i privukao posebnu pažnju u odraslih, u pratnji srčanog zastoja. Atropin je prioritet lijek za liječenje nekih bolesti provodimosti- s hemodinamski nestabilne tahiaritmija ostaje lijek izbora, a električna kardio (ili) Defibrilacija.

J. R. Hoffman

Dijelite na društvenim mrežama: