Smrt-smrt jajne stanice. izaziva apoptozu

jajnih stanica

Na miševima su pokazala da je prvi val apoptoza To se događa u stupnju klica sincitiuma sadrži oogonia. Pretpostavlja se da se sličan proces se događa u ženskom embrija. Broj jajnih stanica kod ljudi doseže maksimalnu vrijednost (7 milijuna) u sredini trudnoće. Potom su te jajne stanice koje nisu kupljene ljusku granuloza stanice prolaze apoptozu. Nadalje, folikula rastu proći atrezija što dođu do antralnih pozornicu, tako da je vrijeme rođenja djevojka je prisutan 300-400 tisuća folikula, a do puberteta -. Samo oko 200 tisuća ..

iako apoptoza - najčešći ishod stanice koje iniciraju faktora i mehanizama apoptoze može se razlikovati ovisno o tome što se događa u bilo kojoj fazi razvoja stanica. Posebice, apoptoze primarnih oocita dobivenih prvobitnu folikula čime se dobije je autonoman, tj ostvaruje se internim mehanizmima jajne stanice, a rastu jajne stanice preantral i antralne folikula drugi umiru, što je rezultiralo u folikularnoj atrezija apoptozi granuloza stanica.

Video: nekroza i apoptoza u folikula slezene s rekurentne groznice

Kako objasniti takvo visok stupanj Stopa oocita smrti predloženo je mnoge hipoteze, uključujući i one koje se temelje na pretpostavci da je uklanjanje zametnih stanica koje sadrže kromosomsku ili drugih defekata je prioritet vrsta. Međutim, nitko od hipoteze nije dokazano, pa je pitanje je još uvijek otvoren.

Utjecaj okoline na jajne stanice. Osim apoptoze, koji je dio prirodnog razvoja, iscrpljivanje jajnih stanica bazena može se stimulirati ekološki čimbenici i genetska predispozicija koja se često klinički manifestira sindrom POF ili početkom menopauze. Po ootsitotoksichnym faktori okoline uključuju spojeve koji sadrži klor sastoje od pesticida i komponente industrijskih biljaka, policikličkih aromatskih ugljikovodika, dim i ispušnih plinova, kemoterapijskih lijekova (na primjer, doksorubicin) koji započinju ceramida apoptozu put (ceramida - lipida, nastaju djelovanjem kiseline sfingomijelinaze).
Štetni učinak ceramid zaštitnih svojstava potvrđuje svoju metabolita i antagonista sfingozin-1-fosfata, što sprječava apoptoze jajnih stanica za vrijeme kemoterapije.

Video: popularna znanost

Genetski izaziva apoptozu oocita

Genetski modeli miševa apoptoza oociti pokazuju različite fenotipa od smanjene plodnosti (tj mali broj potomstva po legla neredovitim oznaka) na POF i neplodnost zbog kongenitalnih atrezija jajnika. Genetski defekti mogu uglavnom biti zbog strukturnih abnormalnosti kromosoma ili aneuploidije, nedostataka u X-inaktivatsii- mutacija u pojedinim genima potrebnih za oogenesis i folikula gonadogeneza- nedostatke gena koji utječu apoptoze mehanizama u jajniku. Primjeri ovih posljednjih su dati u ovom poglavlju, a ostatak su opisani u drugim poglavljima.

Treba naglasiti da je apoptoza - finalna u razvoju nedostataka, povrede oogenesis.

Kao što je slučaj sa somatskim ćelija, održavati „normalno” stopa iscrpljivanja jajnih stanica u njima moraju biti adekvatno izražena pro i anti-apoptoze proteina. Da su zaštitni faktori izraženi u oocita i granuloznih stanica i proteina Vs1-2 Bcl-x. Iako Bcl-2-manjkav miševi su imali normalne brojeve potomstva po leglu, imaju smanjen broj primordijalnih folikula i povećan broj neispravnih primordijalnih folikula, jajnih stanica koje sadrže umire ili ne sadrži ih.

Video: Tajna tijelo degeneracija i regeneracija

Na hypomorphic bcl-x miševa također značajno smanjen broj iskonsko i osnovno folikula, patofenotip ali imaju izraženiji i značajno smanjenu plodnost. Dakle, ta dva gena bitnih za održavanje bazena arhitektonski jajnih stanica i folikula. Nasuprot tome, pojačanom ekspresijom usmjerena Vs1-2 granuloza stanice očituje se intenziviranje folikula, povećan broj potomaka po legla dobi i povećanu učestalost tumora granuloza stanica.

Ženke miševa s nedostatak Bax plodne i imaju više iskonsko folikula u odnosu na miševa divljeg tipa, čak iu starosti. Štoviše, oni su u mogućnosti da superovuliranja odgovor na primjenom egzogenih gonadotropina, a takve jajne stanice proizvode embriji čak iu kasnijim reproduktivnih godina. Isti rezultati dobiveni su u mišjim modelima proapoptotskih gen delecije kapsazy-2. Nadalje, u odsutnosti oocita kapsazy-2 nakon izlaganja kemoterapijski lijek doksorubicin nisu podvrgnuti apoptozi.

Video: Veronica Uljanova. sindroma hiperstimulacije jajnika

Ovi rezultati ukazuju na potrebu za daljnja istraživanja, nas moći kretati do boljeg razumijevanja i potencijalnog povećanja reproduktivnog razdoblja u životu žene. I, što je najvažnije, razumijevanje mehanizama regulacije apoptoze u stanicama sisavaca je potrebno za razvoj kemoterapijskih i drugih farmakoloških agensa, koji ne ometaju funkciju oocita i folikula.