Metabolizam fetoplacentarni sustav

Osnovni energetski supstrat za fetalna - spojeva, kao što su glukoza, amino kiseline, laktata, kratkoročno i dugolančanih masnih kiselina koja dolazi iz krvi majke uključujući vodeću ulogu u fetalnom energije ima glukoze. Njegov sadržaj u pupčanoj arteriji niže nego u venu, u skladu s voćem potrošnje glukoze. Glukoze u krvi trudna su mnogo veći nego u arterijskoj krvi fetusa, tako da je njegova prijevoz javlja duž gradijenta koncentracije. Brzina prijelaza iz placente prijelaznog intenziteta glukoze u krvi kod majke prelazi druge spojeve. Razlika između razine glukoze u krvi majke i krvi fetusa ne samo zbog njegovog kašnjenja voća, ali i činjenica da je većina glukoze se koristi od strane posteljice za vlastite energetske potrebe. Stanice su posteljice raspada oko 40% glukoze u laktat i 60% oksidiran u ciklusu trikarboksilne kiseline, u kojem je proveo oko 90% kisika konzumira. Dobivena laktat (također važan energetski supstrat) djelomične u placenti, a preostali dio je u krv majke i fetusa.

Prvi fetalnog tijelo na putu protoka krvi koja nosi hranjive tvari od majke i obogaćen ih u placenti, postaje jetre, gdje je oksidacija supstrata dolazi. Međutim, njegova manja potrošnja glukoze nego odraslog organizma, unatoč činjenici da je sposobnost jetre da apsorbiraju glukozu u nedostatku alternativnog podloge dovoljno visoka. To je zbog, prvo, u smislu da je inhibirana fiziološkim koncentracijama slobodnih masnih kiselina, aminokiselina i laktata- drugo, odsutnost fetusa glukokinaze jetre koja je inducirana samo u postnatalnog razdoblju.

Jedan način iskorištavanje glukoze u jetri - njegova uporaba u sintezi glikogena, razmjena se upravlja uglavnom glukagon, kortizol i inzulina. Osjetljivost uređaja za receptora hepatocita fetusa inzulina sličnu osjetljivosti u jetri u odraslom organizmu, a receptori za glukagon Antenatalna formira još uvijek nedovoljno. Ovaj fenomen - jedan od razloga za mogućnost sinteze glikogena u fetus u nedostatku njegovog raspadanja. Iako glikogen sintaze u jetri fetusa je samo 30% od aktivnosti ovog enzima u odraslom organizmu, u trudnoći razdoblju akumulacije glikogena, što je moguće samo pri vrlo malim brzinama je mobilizacija pod fiziološkim uvjetima. Još jedna značajka glikogena metabolizam fetusa - činjenica da je, za razliku od odraslih organizama, zbog nedostatka fetusa glukokinaze jetre spriječen intenzivno teče sintetizirati glikogen iz glukoze portalne vene. Naprotiv, u ovom tijelu, a galakto fructokinase visoka aktivnost koja omogućuje korištenje tih supstrata za formiranje glikogena. Sposobnost jetre raspolaganja galaktozu može smatrati prilagodljivo uređaj za vrijeme prijelaznog Izvanmaterična život, jer majčino mlijeko je bogata laktozom.

Video: Kako poboljšati metabolizam - Sve Bude dobro - Broj 233 - 2013/12/08 - Sve će biti u redu

Podjela glikogena - nisu jedini način na koji može pružiti tijelo novorođenčeta u ranom postnatalnom razdoblju endogenog glukoze. To može proizvesti glukoneogenezu iz drugih izvora bez ugljikohidrata podrijetla. Prenatalni glukoneogenezom fetalnog ograničen vrlo nisku aktivnost ključnih enzima ovog metaboličkog puta, što je regulirano uglavnom inzulin i glukagon. U odnosu na sustav za inzulin receptor fetalne jetre može smatrati potpuno zreli tijelo, dok je osjetljivost hepatocitima glukagona je niža od one za odrasle organizma. To u kombinaciji s višim omjerom inzulina / glukagon fetalnog usporedbi s odraslom organizmu vodi do niske aktivnosti ključnih enzima u glukoneogenezu i njegove ekspresije u manje fetusa jetre pod fiziološkim uvjetima.

Glikogen rezerve formiraju tijekom fetalnog života, a zatim je proveo kako bi se osigurala odgovarajuća energetski metabolizam rodova fetalnog i ranog postnatalnog razdoblja. Međutim, mehanizmi formiranje hitna mobilizacija polisaharida snažno aktiviraju u uvjetima hipoksije i Mo, on počinje u trudnoći razdoblju. To objašnjava nisku koncentraciju glukoze u krvi novorođenčadi s fetalnog retardacije rasta (IUGR).

Hipoglikemija također razvija u novorođenčadi hipoksije. Međutim, ponekad se u djece s niskom mase tijela i prateći teškog acidoze može doći zbog povećane glukoneogeneze hiperglikemijom, zbog amplificiranih produkata razgradnje i korištenje aminokiseline nastalog po sintezom glukoze proteina.

Unatoč niskoj brzinu fosforilacije glukoze intenzitet glikolize u jetri fetusa dovoljno visoka. To je zbog relativno niskog sadržaja kisika u okolini, kao i paucity mitohondrija i njihove nezrelosti.

Jedan od enzima iz oksidacije glukoze u fetus - laktat dehidrogenaze, naznačen time da visokim udjelom svojih spektar aerobnih izozim frakcija (LDH 1, 2), u usporedbi s odraslom organizmu. Iako je progresivno povećati s povećanjem gestacijski katodne frakcije LDH (4, 5) u jetri fetusa, sadržaj ne doći na vrijednosti tipične za odrasle jetru.

Učestalost u fetalnom frakcije jetre LDH 1, 2, tipične za tkanine s visokim oksidacijskim snage, u skladu s prednostima fetalne jetre u kisika pod fiziološkim uvjetima razvoja u odnosu na srce i mozak, kao i mogućnost da se dobije i uništi laktat energiji ciljeva.

Uz glukoze u egzogeni energetskih supstrata, intenzivno konzumira voće laktat i masne kiseline. Osim stalnog nastajanja tijekom reakcijskog LDH, laktat isporučeni fetalne jetre (kao kisika i glukoze) u velikim količinama u usporedbi s drugim organima. Pozitivna razlika između koncentracije laktata u krvi pupčane vene i jetrene vene fetusa - posljedica činjenice da je većina od toga je konzumira od strane jetre. Važna uloga laktata u metabolizmu fetusa ukazuje na visoku stopu svoje formacije u placenti, zadovoljstvo zbog toga 1/3 fetusa treba glukoze i laktata oksidaciju koštati oko 50% od voća kisika konzumira.

Korištenje laktata može učinkovito uštedjeti glukozu majke kako bi se zadovoljile energetske potrebe drugih fetalnih organa - posebno mozak, obavezuju potrošača glukoze i srce, koji koristi glukozu održati svoju oksidativni metabolizam. Značajno mjesto u energetskom metabolizmu laktata potvrđuje i činjenica da su njegovi pupčane razine kabel krvi 2 puta veća nego u majčine krvi. Koeficijent laktata / omjer piruvat odražava anaerobni i aerobni procesi fetalnih uvijek porastao, dosegnuvši najviše vrijednosti s patološkim trudnoćama.

Bioenergija razvija tijelo esencijalnih masnih kiselina. U ranim fazama prenatalnog razvoja fetusa dobiva masnu kiselinu samo od majke. U tromjesečju III u masnom tkivu i jetri fetusa: počinje neovisnu sintezu masnih kiselina. Na svrha lipogenaza koriste aminokiseline, ketonskih tijela i slobodnih masnih kiselina, dobio kroz posteljicu iz majčine krvi.

U jetri fetusa masne kiseline proći oksidacije procese koji se odvijaju ne do kraja. To je zbog, prvo, nedovoljna aktivnost enzima koji su uključeni u njihovu aktivaciju, transporta i dehidrogenacijom, i drugo, nisko-koenzim A i karnitin je potrebno za proces oksidacije.

Dobivena de novo, ili primio od majke masne kiseline koristi se u budućnosti za endogeni biosintezu triglicerida i fosfolipida, mobilizacije koja se događa kada je iscrpljivanje glikogen pričuva i pojave akutnom potrebom za opskrbu energijom raznih procesa.

Sadržaj lipida pohranjena u tijelu fetusa u velikoj mjeri određuje stupanj zrelosti i mase za povećanje mase povezan s gestacijskim ploda, sadržaj lipida proporcionalno povećava.

Video: Kako ubrzati vaš metabolizam (metabolizam). Jednostavni načini za svaki dan

Suvišne fetusa lipidi po mogućnosti su u potkožnog masnog tkiva.

Visoki intenzitet u tijelu fetusa je drugačiji metabolizam kolesterola i fosfolipida. Njihova potreba snaga pod uvjetom biosinteza, najizraženiji na kraju fetalnog i postnatalnog razvoja prvoj fazi.

Fosfolipidi - važne strukturne komponente mijelin, koji su uključeni u konstrukcije mijelinske ovojnice živčanih vlakana.

Fosfolipidi i kolesterol - glavne komponente bioloških membrana. Od države lipida, njihov polaritet, stupanj zasićenosti masnih kiselina koje ulaze u njihov sastav je u velikoj mjeri ovisi o takvim fizikalno-kemijskim svojstvima membrane kao fluidnost, viskoznost, propusnosti, električnih parametara. Promjene ovih faktora izravno utjecati na međusobni pokretljivosti, podjedinice strukture i konformacije proteinskih kompleksa membrane - receptora, ionskih kanala, enzima, kao i njihove funkcionalne aktivnosti.

Među metaboličkih procesa odgovornih za održavanje rodnom sastavu stanične membrane u tijelu fetusa i novorođenčeta, važno mjesto pripada lipidne peroksidacije. Ovaj proces stalno pojavljuje u različitim strukturama membranom s niskom brzinom, uz održavanje određene razine lipida peroksida, koji su potrebni za biosintezu prostaglandina, regulaciju permeabilnosti membrane fosfolipida liposoma mobilnosti i membrane krutosti.

Supstrat za peroksidacije masnih kiselina su fosfolipidi staničnih membrana i unutarstaničnih struktura. Postupak je tipičan lančana reakcija kinetike karakterističan za to. Osnova indukcije-sloboda noradikalnogo oksidacija lipida je stvaranje reaktivnih vrsta kisika, tako da se inicira singlentny kisik, superoksid anion i hidroksilni radikal.

U procesu oksidacije formiranja dien konjugata u daljnjem razgradnju hidroperoksida koji se pojavljuju, Schiff baza i drugih proizvoda koji imaju izražen utjecaj na metabolizam stanica. Dovode do odvajanja oksidativne fosforilacije i prekida sintezu adenozin trifosfata (ATP) - inhibira aktivnost niza SH-enzima i monoamin oksidaze, sukcinat dehidrogenaze i enzima, što dovodi do poremećaja permeabilnosti membrane, nakupljanja natrij, kalcij i stanične smrti.

Međutim, toksični učinak hidroperoksida se pojavljuje samo kada se višak svojih proizvoda.

Važnu ulogu u inhibiciji oksidacije slobodnih radikala, kao i uklanjanje produkata peroksidacije lipida ima antioksidativni sustav. U svom sastavu uključuje ne-enzimski antioksidansi (vitamin E, A, K, P, steroidnih hormona, sumpora koji sadržava amino kiseline, reducirani glutation, selen ioni) i enzima peroksidaze -, katalaze, glutation peroksidazu, superoksid dismutaze, glutation. Inhibira radikni postupci prikladni za tkiva lipida, naročito fosfolipida.

Visoka antioksidativna aktivnost i imaju prosječnu živčanog tkiva legkie- - slezenu, bubreg, jetru, srce, želuca i štitnjače željezovim low - mišića, timusa, subkutano masti i pankreasa. Od lipidne peroksidacije - fiziološkog procesa, stabilnost stanične strukture, njihova stopa trošenja i nadogradnje u velikoj mjeri ovisi o razini antioksidansa.

Video: Kako poboljšati metabolizam - Sve Bude dobro - Broj 259 - 25.09.2013

Svaki ekstremne izloženost (UV zračenje, ionizirajuće zračenje, stres, infekcije, hipoksija) dovesti do jačanja lipidne peroksidacije da je odgovor nespecifični stanica. Dakle, intenziviranje procesa tijekom fetalne hipoksije - jedan od patogenetskih mehanizama koji dovode do poremećaja cijelog metaboličku funkciju sustava organa i sustava.

Postati funkcija endokrinih organa fetusa ovisi o metabolizmu i funkcionalno stanje unutarnjeg lučenja žlijezda majku. U hormonska regulacija metabolizma uključuje niz hormona - inzulina, glukagona, glukokortikoida i drugih kateholamina.

Inzulin se proizvodi u majčinom tijelu, ona prolazi kroz posteljicu i sintetizira se u gušterači fetusa, koja je funkcionalno aktivan početkom prenatalnog razvoja. Granule koje sadrže inzulin su otkrivena je već u 9 tjedana, kao što je određeno pomoću inzulina u plazmi fetusa počevši od 12. tjedna trudnoće. U dobi od 15 do 28 tjedana, njegova koncentracija niska, 28 tjedna rast pet puta i 32. tjedna dosegne normalnog raspona za novorođenčadi. U tom slučaju postoji izravan odnos između sadržaja inzulina i fetalne težine.

U prenatalnom inzulina ima dvostruku ulogu. U ranijim fazama hormona razvoja osigurava optimalnu prehranu za fetus, te u tromjesečju trudnoće III, djeluje kao regulator metabolizma glukoze. Već nakon 10-12 tjedana trudnoće P-stanica sposobnih za prepoznavanje glukozu kao specifičan stimulans, ali magnitude njihov odgovor na ove podražaje je znatno niža nego u odraslih.

Inzulin potiče transport glukoze kroz citoplazmatske membrane utječe na tijek procesa oksidirajućih i ima jak anabolički učinak lipogeneticheskim i služi kao glavni regulator somatske usporavanja rasta. Otpuštanja P-stanica pankreasa inzulin je regulirana hipotalamusa i hipofize.

hormona rasta u hipofizi određena je počevši od 8 tjedana gestacije, a njegov sadržaj postepeno se povećava do 20-24 minuta na tjedan porođaji njegova koncentracija smanjuje. STH nema izravne akcije na tkaninu, a provodi svoje djelovanje posredno putem stvaranja somatomedini koji stimuliraju rast raznih vrsta su fetalnih stanica i hormona rasta ploda.

U tromjesečju II trudnoće osnovana bliske odnose s drugim hipofiza endokrinih žlijezda i pronašao regulacijski učinak na hipotalamo-hipofiza lučenje tropskih hormona. Endokrini sustav fetusa je formirana u smislu 25-28 tjedna trudnoće, ali puni završetak glavne faze njegovog morfogeneze se pojavljuje samo u 32-34-og tjedna. U vrijeme rođenja funkcionalnih veza između glavnih dijelova sustava u potpunosti formirana.

Učinak ACTH na metaboličke procese uglavnom zbog aktiviranja fetalne nadbubrežne funkcije. ACTH - jedan od faktora koji stimuliraju nadbubrežne rasta i utjecati na njihovu funkciju.

Nadbubrežne žlijezde fetusa su u stanju sintetizirati hormone vrsti fetusa steroidogenezu. Steroidni hormoni su sačinjeni od acetil-CoA i kolesterola, i transformiranjem placente podrijetla steroidi - pregnenolona i progesterona. Srž nadbubrežne žlijezde sintetiziran uglavnom C21 steroide (dehidroepiandrosteron, androstesteron), a samo mali iznos - C19-steroide (hidrokortizon, kortizola) formirane iz roditeljskog progesterona, a imaju nisku glukokortikoidno djelovanje. Ova značajka omogućuje biosinteza fetusa uglavnom sintetizirati androgena i glukokortikoidi aktivne dobiti od majke kroz posteljicu i biti pod kontrolom majčinske homeostaze. Sudjelovanje u sintezi roditeljskih adrenalne androgen prekursora slabo i samo 10% od ukupnog broja, a u fetalnim tkivima proizvede oko 80%. Proizvodi primarne adrenalne hormone fetalnog imaju mineralkortikoidnu aktivnost - aldosteron, progesteron izvodi transformacijom samo u kasnom razdoblju razvoja embrija. U tom smislu, primarna uloga u održavanju ravnoteže elektrolita u tijelu fetusa pripada posteljice.

Adrenalin, noradrenalin, dopamin i njihovi metaboliti su također fetalnom podrijetlu jer u fiziološkim uvjetima kateholamina između majke i fetusa kretati samo u ograničenim količinama. Glavno mjesto školovanja u većini ranim fazama razvoja fetusa - Klaster chromaffin tkiva na prednjoj površini mezenterijskoj arterije. Kasnije tu ulogu preuzima razvoj srži nadbubrežne žlijezde, ali zbog svoje funkcionalne nezrelosti i relativni nedostatak relevantnih enzima sintetizira prvenstveno noradrenalina. Nakon poroda chromaffin sustav dalje razvijati.

Dakle, tijekom prenatalnog razdoblja, endokrini sustav sastoji se od hipotalamo-hipofiza-adrenalna os, to postaje presudno u razvoju novorođenčeta postnatalni razvoj.