Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

izvor RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. predisponirajući bolesti i stanja

Na prvom mjestu bi se trebao zvati dijabetesa. U velikim issledovaniyahokazalos koji je bio 22.8% kod pacijenata s rakom prostate s dijabetesom, a na kontrolnoykogorte ljudi iste dobi - 8,3% (44).

Kasnije se pokazalo povezanost između dviju bolesti, dijabetes lishpri, koja je imala kratku povijest (nekoliko mjeseci) (45) .Neyasno - Da li dijabetes predisponira za razvoj raka prostate ili raka podzheludochnoyzhelezy dovodi do sekundarnog dijabetesa (34).

Kronični pankreatitis, naročito kronični, povećava razvitiyaRPZh rizika 2 puta češće u odnosu na kontrolnu skupinu. U odnommezhdunarodnom istraživanju, utvrđeno je da je među 2015 patsientovs kroničnog pankreatitisa (povijest prosječno 7,5 godina) rak podzheludochnoyzhelezy došao na 2,7% (46). Poznato je da se u karcinom organahporazhennyh, produžena kronična upala javljaju dostovernochasche - cirozu jetre na podlozi, na pozadini u svjetlu tuberkulezai itd Kronične upale gušterače često nastupayutzapustevanie ili kompresija gušterače kanala u kotoryhsozdayutsya uvjetima za daljnji razvoj raka. U 3% bolnyhRPZh pokazuju znakove kalcifikacije povezana s hronicheskimpankreatitom. Alkohol, kao što smo pisali, povećava učestalost razvitiyahronicheskih pankreatitis. tako njegova uloga je navodno posreduje (47).

Gastrektomije ili želuca resekcije izvodi na pepticheskihyazv, benigni tumori želuca, u 3-5 puta povećanje riskrazvitiya PCA. Postoji nekoliko teorijskih objašnjenja etihnablyudeny. Želudac je uključena u degradaciju kancerogenog agentov.Pri ne želucu aktivno izlučuju mukozne tonkoykishki kolecistokinin i sluznice vratar odjel zheludkagastrin (polipeptida), uzrokujući hipersekrecije sok podzheludochnoyzhelezy i povrede regulaciju funkcioniranja tijela (48,49) .Analogi somatostatin antagonista suprotnosti holitsistokininovi inhibiraju razvoj PCA eksperimentalno (50).

Završava epidemiološki izlaganje i etiološki aspektovproblemy također naglasiti ulogu holitsistokinina promotor, androgen, faktor epidermalnog rasta, žučne soli, cholecystectomies (51, 52).

6. Molekularne biološke promjene u raka prostate.

Od genetskih abnormalnosti otkrivene u raka prostate, mutatsiisupressornogo uključuju p-53 gena i onkogen K-ras, gen C-Erb B2, DPC4, P-16.

P-53 - nuklearni protein koji djeluje kao zavisne transkriptsionnyyaktivator DNA na prijelazu iz G1 u S fazu. Kada DNK oštećenje podvliyaniem normalan gen p-53 u tom razdoblju je produžen za vremyaee popravak. Osim toga, p-53 pripada biološki Rolv indukciju apoptotičnu staničnu smrt. Prosječna mutacije p-53 gena soobschayutsyav u 78% slučajeva s PCA. Oni se nalaze u vysokomprotsente slučajevima i stranog presatka i staničnih kultura chelovecheskogoraka gušterače. Mutacije gena P-53 opažena s RPZhv evalyutsionno stabilnim domene na pirimidin-pirimidin obrocima purinpurin. Nedostaci p-53 gena dovode do slabljenja kontrolu i smanjenje kletochnoyproliferatsii diferencijaciju stanica i skraćivanja srokovzhizni bolesnika s ovog oblika raka (21, 53, 54).

K-ras je onkogena, čija je biološka aktivnost usilivaetsyav mutacija. Inače, odnosi se na faktore rasta, pokazujući efektora obuslavlivayuschimperenos proliferaciju DNA iz površine stanice. Većina gena K-ras mutacije se mogu naći u 12 kodone.Mutatsii taj gen se javljaju u 95% pacijenata s karcinomom prostate. Pronađeno svyazimezhdu stupanj širenja raka (ovisno o skele, mutacije su identificirani i kad precancer) i naravno (ochenagressivnoe ili sporo). Mutacija K-ras onkogena diagnosticheskimmarkerom bolest (55,56,57).

Ipak, 1999. godine, zvučao je teza prognostičkih znacheniiK-ras mutacija. Japanski istraživači su za cilj gruppebolnyh nije jako uznapredovalu bolest kako bi saznali tko je hotnebolshie šanse za preživljavanje. Od 35 pacijenata, 27 je odabran mutirovannyygen K-ras proteina iz plazme. Medijan preživljenja ove skupine bolnyh- 8,2 mjeseci i 8 bolesnika s ovom mutacijom neotkriven gena- 12,5 mjeseci. U 6 od 9 (67%) pacijenata koji su tretirani s učinkom mutirovannyygen nestao iz plazme (58).

Gene C-ERB B-2 kod raka dojke je odgovoran za plohoyprognoz, PCA za dobar (59).

Manje značajno smanjenje ekspresije gena DPC 4 biće mediatoromtransformiruyuschego faktora rasta beta (60) i p-16 gena otnosyaschegosyak vezanje proteina obitelj kompleks s ciklinom tsiklinzavisimymikinazami (CDK) (61).

Kod karcinoma gušterače također uočeno povećanje ekspressiyaepidermalnogo i inzulinu slične faktore rasta i njihove receptore, koji mogu objasniti malignosti i prolaznost etogozabolevaniya (62.63).

Prognostički značaj visoke frekvencije aneuploidnostirakovyh tumori gušterače. Pacijenti u fazi 4, našli Q53% u prvoj fazi - 22%. Bolesnici s aneuploidan opuholyamizhivut prosjekom od 3 mjeseca manje od diploidne. (64).

7. Patologija raka prostate.

Tumori gušterače proizlaze iz endokrinog i exocrine parenhimyzhelezy. 95% ima tumore egzokrine podrijetlo. 5% - endokrini (mnogi od njih su benigni).

Najčešći maligni tumor gušterače adenokarcinoma yavlyaetsyaprotokovaya. Kao morfološki varijanta vstrechaetsyau 80% pacijenata s karcinomom prostate. Jedna četvrtina pacijenata osim glavnih područja ochaganablyudayutsya s karcinom in situ. tako polifokalnoevozniknovenie moguće žarišta. Prosječna veličina tumora u dijagnostici -5 cm Srednje preživljavanje. - 16 tjedana. 1 godina, 17% pacijenata živi 5 godina - 1%. U 61% tumora je lokaliziran u glavi, a 18% na 21% telei - u rep.

U 6% slučajeva dijagnosticira div stanica adenokarcinom (po izgledu oni izgledaju hemoragijskih cista). Vstrechayutsyau različite podovi u omjeru 1,5: 1 (češći kod muškaraca). Pripervichnoy dijagnoza tumora imaju velike veličine do 11 cm Medianavyzhivaemosti. - 8 tjedana. Nitko ne živi više od 1 godine. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom lokalizirana u glavi, a druga polovica u ostalnyhotdelah žlijezde.

Žljezdane stanice karcinoma računi skvamozne za 4% svih tumora kod muškaraca promatraju 3 puta više. Rijetko je dijagnosticiran u rep glava - 60% svih tumora. Medijan vyzhivaemosti- 24 nedeli.Etot opciju, tendira da bude mnoštvo izvora pankreas.5 godinama nitko ne preživi, ​​5% pacijenata živi za 1 godinu.

Mucinozni adenokarcinom s 2% svih tumora u lokaliziranih pankreas.78% glavu, 22% - u drugim odjelima zhelezy.Razmer tumora u primarne dijagnoze - 6 cm srednja prodolzhitelnostizhizni -. 44 tjedana. 33% živi 1 godinu.

Mucinozni tsistoadenokartsinoma javlja u 1% svih sluchaevRPZh. Žene su pogođene češće. U 60% tumora je lokaliziran u telezhelezy, 20% glave i repa. Tijekom primarne diagnostikiopuholi doći do 16 cm u promjeru, 50% se može izliječiti hirurgicheskimputem (žive do 5 godina). Od benignih ciste otlichayutsyaprisutstviem zidovi i pregrade. U nekim slučajevima vstrechaetsyaanaplazirovanny, teško klasifikatora raka, ponekad napominayuschiylimfomu.

Djeca opisani pankreatoblastomy.

Acinarnim karcinom (grozdevidny) zabilježen je u 1,5% bolesnika. U muzhchinv 2,5 puta veću vjerojatnost. Tipični mlađe dobi. Tijelo tumor glave lokalizirana sa jednakom učestalošću - od 43%. Sredniyrazmer tumora tijekom primarne dijagnoze - 5 cm, inogdabolshih veličine .. Medijan preživljenja - 28 tjedana. 1 godina zhivut14% pacijenata 5 godina - nitko. (65, 66, 67).

8. Inscenacije rak prostate

U znanstvenim istraživanjima često se koristi 3 stadirovaniyaRPZh sustav: TNM klasifikacija Međunarodnoj klasifikaciji američkog Zajedničkog ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu odbora i dugoročne rezultate i klasifikacija posthirurgicheskogostadirovaniya razvijen u Sloan-Kettering Cancer Center vNyu York.

Po TNM sustav gradacije T varirati na slijedeći način:

T1 primarni tumor ne izlazi izvan podzheludochnoyzhelezy. Malo primarni tumor ne jamči protiv rannegometastazirovaniya limfnih čvorova. Wanabe sur regionalne metastaze u 75% pacijenata s T1 (68).

U stvari, klinički rani gušterače yavlyayutsyabiologicheski kasnije. Detektirati tumor pankreasa zhelezysamyh male dimenzije 109 sadrži tumorske stanice. Rakovyhkletok klon je već najmanje 30 podvostručenja. Nekompatibilnost s zhiznyuotmechaetsya nakon 40 dioba. Dakle, tumor je prosuschestvovalatri četvrtinu "dozira svoj život" vrijeme pervichnoydiagnostiki.

Rani klinički rak gušterače je geneticheskipozdnim. U većini tumora akumulira velik broj molekulyarnyhizmeneny (mutacije gena ranije spomenuti) (69).

T2 - ograničeno proširenje u duodenum, želuca i žuči.

T3 - širenje raka na okolne organe, isklyuchayuscheevozmozhnost resekcije.

M i N standardni gradaciju.

N1- definiran tumor u regionalnim limfnim čvorovima. Metastazymogut se nalazi u gornjem i stražnjem pancreatoduodenal gruppahlimfouzlov, rjeđe u donjem prednjem i pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Ne - oni su klinički nisu u limfnim čvorovima,
Mo - Nema udaljene metastaze,
M1 - udaljena metastaza.

Rak gušterače metastazira limfaticheskimsosudam ne samo, nego i kroz portalnu venu, a osim toga opisuje perinevralno.Otdalennye metastaze u jetri, plućima, za bryushineu 60% bolesnika tijekom početne dijagnoze.

Američki odbor za skele i daljinskim rezultatamrazlichaet 4 fazama bolesti:

Faza I - tumor nalazi intrakapsularno.

Faza II - danas dvenadtsatiperstnoykishki lokalna invazija i peripancreatic meko tkivo. Ovaj svjedok faza nerezektabilnosti.

III faza - tumor u regionalnim limfnim čvorovima su uključeni.

Faza IV - su udaljene metastaze.

U skladu s razvojem-Kettering Institute Sloan dopolnenasistema TNM i prilagođen za 3 koraka u sustavu.

T1 - primarni tumor je 2 cm ili manje;
T2 - Primarni tumor 2-6 cm;
T3 - Primarni tumor više od 6 cm;
T4 - primarni tumor nadire okolnih struktura;
Ne - limfni čvorovi u neoplastičnog procesa nisu uključeni;
N1 - poraz sprijeda, straga, gornjom ili donjom pankreaticheskihlimfouzlov:

a) mikroskopski fokus na jedan od njih
c) Solitary makroskopski lezija
c) više lezije limfnih čvorova spomenuta (mikroskopichekoeili makroskopski).

N2 - poraz portala, zajednički hepatičnu, crijevni, proksimalnyhverhnebryzheechnyh limfnih čvorova:

a) mikroskopski fokus na jedan od njih
c) Solitary makroskopski lezija
c) više lezije limfnih čvorova iz

N3 - sudjelovanje limfnih čvorova periaortalnyh distalni verhnebryzheechnyhili drugim trbušnim limfnim čvorovima.

M0 - Nema udaljene metastaze
M1 - metastaza se odrediti samo u jetri
M2 - drugi intra-abdominalnih metastaze

a) bez bolesti jetre
c) C oštećenje jetre inducirane

M3 - više implantata na peritoneum, ascitesa

M4 - Extra metastaze.

Korak I - T1-4 - N0 M0
Faza II - T1-4 - N1-2M0
III faza - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).