Ginekologiju i porodništvo nove perspektive pravci razvoja droga tretman bolesnika s metastatskim rakom dojke

uporaba lijekova s ​​fundamentalno novim mehanizmom djelovanja;
pokušaji da se prevlada otpor lijek tumorskih stanica;
Nove kombinacije i načini standardnom tsitostatikov-
Proučavanje molekularno genetičke markera irezistentnosti osjetljivost tumora na kemo gormonoterapii-
pokušava optimizirati taktiku droga tretman se temelji rast kinetikiopuholevogo.
Sinteza i istraživanje novih lijekova s ​​mehanizmomdeystviya je u osnovi jedan od najperspektivnijih ishoda liječenja napravleniyuluchsheniya bolesnika s lokalno uznapredovalim rakom dojke koji je metastazirao .. Najvažniji korak u tom smjeru nedavno je dobivanje temelji priprema gumanizirovannogomonoklonalnogo protutijela protiv receptora za rast epidermalnogofaktora grupe HER-2-neu - trastuzumab. Visoka djelotvornost (učestalost potpune i djelomične regresije i 25%) u bolesnika, standardna terapija rezistentnyhk. Trenutno aktivno istraživanje vozmozhnostiispolzovaniya pasivna imunoterapija s ovim lijekom u kombinatsiis kemoterapije (taksane) s obje ljekovito i adyuvantnoytselyu. Su proučavali mogućnost specifičnog aktivnog immunoterapiibolnyh to lokalizacije na cjepiva protiv raka se temelji prigotovlennyhiz proteine ​​izražene tumorske stanice (MUC-1). Rezultatyetih studije su još uvijek kontradiktorni.

U posljednjih nekoliko godina, on je klinički ispitan i dobio razresheniedlya praktična primjena novog opuholeaktiviruemy ftuoropmmidm kapecitabin. Značajka ove pripreme sposobnostmetabolizirovatsya u tumorskom tkivu i jetri u aktivni oblik (5-fluorouracil). To je zbog povećane razine aktivnosti vetih enzim tkiva timidin fosforilaza koji obespechivaetposledny faza metabolizma lijeka. Visoka aktivnostkapetsitabina kod pacijenata rezistentnih na antibiotike antraciklinski taksane. Očita prednost ovog citostatika yavlyaetsyanizkaya hematološkog toksičnosti i peroralnogoprimeneniya na ambulantno. Nekoliko drugih lijekova koji imaju sposobnost aktivirati tumora izuchayutsyav trenutno na raspolaganju za pretkliničkim i kliničkim ispitivanjima faze I.

Obećavajući novi lijekovi osnovi gruppyingibitorov angiogeneze (TNP-470, angiostatina, itd) ingibitorovsignalnoy prijenosu (L 778, 123, SCH 66.336, R 115.777). Osobennostyuih djelovanje je poželjno stabilizirajući učinak. Oniosobenno obećavajući za uporabu u kombinaciji s pomoćnim i standartnoyhimioterapiey svrhu.

Pokušaji da se poboljša učinkovitost liječenja s otporom pomoschyupreodoleniya droge tumorskih stanica. U tu svrhu kombinacija s citostatika lijekovi koji blokiraju djelovanje gena otpornosti na lijekove (MDR) ili ih regulirati "pumpa"(P-glikoproteina), uklanjanje stanica od toksičnih tvari. Objavljeno rezultatyissledovany još kontradiktoran i nedosljedan s teoreticheskimozhidaniyam.

Stalno u potrazi za novim kombinacijama i standartnyhtsitostatikov načina kako bi se poboljšala učinkovitost liječenja. Naiboleeperspektivnym obzir upotreba taksani (docetaksel, paklitaksel), jednom tjedno, kombinacija cisplatine i gemcitabina, 5-fluorouracila dlitelnyeinfuzii. Ostaje još uvijek nejasno uloga vysokodoznoyhimioterapii s transplantacije koštane srži što su prilechenii bolesnika s metastatskim karcinomom dojke i pomoćno sredstvo s ciljem bolesnika s visokim rizikom recidiva bolesti.

Do danas medicinarima u odabiru između himioterapieyi hormonske terapije temelji se na indirektne znakove hormonski osjetljivu, budući da je apsolutna još nije poznat. Najznačajniji karakteristike etihkosvennyh je razina receptora steroidnih hormona (estrogena i progesterona).

Izbor između različitih shema i kemoterapijskih lijekova osuschestvlyaetsyaescho više konvencionalno. U tom slučaju, liječnik je vođena uglavnom veroyatnostnymikategoriyami učinkovitosti sheme. U međuvremenu, vidljivo je da je osjetljivost tumora na različitim citostaticima individualnai odrediti molekularno bioloških značajki kletok.Progress molekularnu onkologiju otkrila je da nekotoryemarkery može uspješno koristiti za određivanje osjetljivosti naprotiv određenu otpornost tumora na individualnoj lekarstvennympreparatam. Istraživanje molekularnih genetskih markera otpornosti osjetljivosti tumora otvara stvarne izglede povysheniyaeffektivnosti liječenje od droga u bolesnika s rakom dojke. Do sada tradicionalno ukazannymmarkeram odnosi, određivanje urovnyaretseptorov steroidnih hormona, kao i razine ekspresije od HER-2-neu.Krayne je zanimljiva činjenica da se pacijenti s tumorima koji molochnoyzhelezy mutacije p53 vrlo chuvstvitelnostyuk taksan kemoterapije, međutim, manje osjetljivi drugimtsitostatikam, tamoksifen i radioterapije od tumora bez podobnyhmutatsy. U budućnosti, vjerojatno, jedan histološki zaklyucheniyaraka ovim ili drugim mjestima nije dovoljno, neobhodimadetalnaya molekularno genetske karakteristike tumora, kotorayapozvolit moguće individualizirati liječenje pacijenata.

Zašto širiti raka dojke je neizlječiva? Zašto novyhvysokoeffektivnyh uvođenje lijekova i njihovih kombinacija ne povećavaju preživljavanje soprovozhdaetsyaznachimym? Možda je razlog u tome za vrijeme kemoterapije, ne uzeti u obzir osobitosti kinetikiopuholevogo rasta, učestalost mutacija soprovozhdayuschihsyapriobreteniem otpornost na lijek tumora? Odgovori na pitanja i čini se da još pokušava modificirati standardne pristupe provedeniyuhimioterapii slijedi logično iz Norton-Simon hipoteze. To gipotezapredpolagaet da tumor raste na kinetiku Gompertz`a onda EST konstantna stopa usporavanja. U tom slučaju, nastavak rostapredresheno čak iu slučaju prethodnog izražene regressa.Eta hipoteze omogućuje objasniti odsutnost klinicheskogoeffekta naizmjeničnih ciklusa kemoterapije, koja schitaliskrayne obećavajuće s gledišta popularnih hipoteza da poslednegovremeni Goldie-Coldman`a.

Poznato je da je populacija stanica u bolesnika s rakom dojke geterogennai sastoji od brzorastuće i spore stanica otpornih kemijske osjetljivosti rastuschihkineticheski. Prema Sjever-Simon`a hipoteze, kako bi se poboljšala učinkovitost liječenja takovih tumora tselesoobraznosnachala obavljaju najučinkovitije liječenje brzo rastuschihopuholey te aktivno raditi na brojčano manjih sporo rastućih stanica. U vezi s ovom hipotezom, autori preporučuju liječenje pomoću provoditlekarstvennoe maksimalne intervale doza minimalnyevremennye. U isto vrijeme se očekuje poboljšanje koliko rezultatovne povećavanjem doza citostatika i na intensifikatsiidozy koji uključuje smanjenje intervala između primjene preparatov.I treba dopuniti sekvencijalnog terapije. Klinicheskayaotsenka ispravnost ove hipoteze se ispitivanje vremyav nekoliko studija.

Dakle, potraga za načine kako poboljšati rezultate liječenja raka dojke bolnyhdisseminirovannym je u tijeku u mnogim područjima, od kojih su mnogi pojavljuju se prilično obećavajuće.