Opstetriciju i ginekologiya-

Klyuchevyeslova: pobačaj, virusi, intrauterini infekcija, autoimmunnyereaktsii, vaskularne lezije.
Među čimbenicima koji nepovoljno utječu na ishod trudnoće, jedan od prvih mjesta pripadaju virusnih infekcija. Konkretno, prenatalna virusna infekcija može uzrokovati smrt fetusa, razvoj trudnoću, spontani pobačaj. Obychnoetu autori patologije povezane s akutnim respiratornim infekcijama, gripe, ospica, zaušnjaka, polio i akutne infekcije, koksaki-virus perenesennoyzhenschinoy trudnoći [1-4].
Faktoromv odlučujući priroda lezije povezane s intrauterine infekcije, razdoblje tijekom kojeg je došlo do infekcije embrionaili fetus. Najveća osjetljivost na virus i bakterialnyminfektsiyam, hipoksiju i drugih štetnih čimbenika okoliša plodana u ranim fazama razvoja fetusa kada se pojavljuju, protsessyimplantatsii posebnom pažnjom i placentacije [5]. Ozbiljnost postupka lokalizacije, mogućnost infekcije i boleznimogut određuje stupanj virulencije, masivnost infitsirovaniyai tropizam patogena u tkivima i organima načine proniknoveniyavozbuditelya, sposobnost majke preko immunnyhreaktsy spriječiti fetalnog bolesti ili dati manje tyazheloeego više i sposobnost voća osuschestvleniyuimmunnogo odgovor [5, 6]. Tijekom embriogeneze, virusne infektsiipredstavlyayut najveća opasnost za fetus zbog činjenice chtovozbuditeli infekcije proliferaciju stanica energičnije se metabolizma, na primjer, u tkivima [5] razvivayuschegosyaembriona.
Tijekom trudnoće, patologija razvoj embrija i fetusa u gripe (prvi soobscheniyaob se pojavio 1919. godine), rubeole, ospica, zaušnjaka, enterovirusi, citomegalovirus, parvovirus, infekcije herpes virusom, SPIDeizucheny najvećoj [7-13], akutna virusna infekcije uzrokuju sporadično samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
Ovisno otprodolzhitelnosti virusi ostaju u tijelu razlikovati neskolkoform njihovu interakciju, od kojih je jedan dug period (ustrajnost) boravak od virusa.
Olovo mehanizmomv patogeneza uporni virusnih infekcija je vyrazhennoeimmunosupressivnoe učinak virusa na fetus i novorođenče, kada su njegovi vlastiti imunokompetentne organi još nisu okonchatelnosformirovany [16]. Rezultat je osnovni uvjet za prijenos tolerantnostyavlyaetsya vertikalnih razvitiyahronicheskoy viruse i virusne infekcije, [17], koji se manifestiraju vvide odgođeno bolesti [18, 19].
Mnogi virusi (gripa, ospice, rubeola, AIDS, adenozin, oncornaviruses) pokazuju immunodepressivnoedeystvie primarno povezano s inhibicijom odgovora T-stanične populacije [20], koji osigurava postojanost virusa u domaćinu [21]. Virusi koksakie također posjeduju imunomodulacijsku učinak koji određuje fenomen ustrajnosti enterovirusima [22, 23] .U vrijeme kada je ravnoteža između virusa i zaštitna silaminarushaetsya, aktivacija virusne infekcije. U prakticheskizdorovyh trudna jer postoji svibanj biti upornost razlichnyhvirusov. Klinički, to ne može biti jasno, ali predstavlyaetopasnost na fetus u razvoju, kao i embrionalne tkiva, kao što je navedeno, posebno su osjetljivi na djelovanje virusa [5,6]. Nepovoljni čimbenici: hipotermija, stres, intoksikacije, istovremena akutne bolesti, kirurgija, primenenieantimikoticheskih lijekovi, glukokortikoidi - može narushitravnovesie između virusa i imunološkog zaštitni mehanizam i sprovotsirovataktivatsiyu infekcija s ozbiljnim posljedicama za majku i fetus.
Uloga persistentnoyvirusnoy infekcija kao uzrok pobačaja, fetalne vnutriutrobnoygibeli opisana herpes, parvovirus, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. Osim toga, pokazalo se da žene s samoproizvolnymivykidyshami znatno češće nego u kontroli, identificirati antitelak respiratorni virus sincicijski i virus mumpsa [25]. Vliterature raspravlja o ulozi u enterovirusima chastnostiKoksaki virusnih infekcija u etiologiji pobačaj [26, 27].
Enterovirusi (rodEpterovirus) - 25-27 nm malih RNA koja sadržava Picornaviridae obitelj Dolazni (s RISØ - mala, RNA - RNA) i eter-kiselina tipa virusa s kubičnom simetrije. Rod enterovirusovpredstavlen sljedeće skupine: Coxsackie virusi [24 tip), (6 Coxsackie vrste), ehovirusi (34 vrsta). Novo posvećena Broj enterovirus daetsyaporyadkovy počevši s 68, potonji enteralno 72 yavlyaetsyavozbuditelem hepatitis A [28, 29]. Uz to, osoba enterovirusyvyzyvayut paralizu i druge akutne infektivne bolesti: aseptičnim meningitisa i meningoencefalitisa, miokarditis, grippopodobnyezabolevaniya, groznicu, gastrointestinalni sindrom miokarditnovorozhdennyh, akutni glomerulonefritis, pijelonefritisa [30-32].
No, u pravilu, su enterovirusi skrytoyinfektsii patogeni i infekcije nisu uvijek u pratnji klinicheskivyrazhennym bolest koja ovisi o svojstvima patogena ireaktivnosti domaćina. Prvi vrijeme mogućih skupina podataka persistentsiivirusov Coxsackie su izraženi u Virch O. et al. [33-34], koji je proučavao zahvaćeno područje miokarda u bolesnika s kongestivnim hronicheskoykardiomiopatiey ubili osnovne bolesti. Poslije persistentsiyaenterovirusov povoljno koksaki-virus A i B, je bilo vyyavlenapri reumatizam [35], a također i kronična rekurentne miokarditis [36]. G.D.Zalessky [35] predložili duge persistentsiidannyh virusa u tijelu bolesnika s reumatizma i aktivaciju revmaticheskogoprotsessa povezan s egzogenim streptokokne infekcije. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] su otkrili da koksaki-virus 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi agense zaraznih i alergijskog miokarditis, virusi koksakie AZ - s intersticijskim miokarditis. Osim toga, postojanost Coxsackie virus A i B bolesnika reumatizma [37], miokarditis [4] sa patologije živčanog sustava [38] je bio otmechenai drugih istraživača. Izraz kardiotropnostvirusov Coxsackie puta je potvrđeno kliničkim podacima nablyudeniyamii eksperimentalnih studija. Postojanost virusovKoksaki također naći u bolesnika s inzulin-ovisnog dijabetes melitusa [39-40]. Mnogi znanstvenici pokazali su uključeni u enterovirusi razvitiirazlichnoy bolesti i kod ljudi i kod životinja eksperimentalnyhissledovaniyah ili u staničnoj kulturi [41, 42]. Dakle, u 1969. Vurch O. et al. [43] pronašao KoksakiB antigene virusa u bubrezima kod ljudi s pijelonefritisa i nefrosklerozu da protekalilatentno i dijagnosticirana je posthumno sa gistologicheskomissledovanii. Nadalje, kada je broj enterovirusima izolira drugihzabolevany različito trajanje struje: miozitis, dermatitis s lezijama živčanog tkiva, meningitisa [32]. LS Lozovsky isoavt. [19] nađeno postojanost koksaki-virus A i B su zhenschins komplikacije trudnoće, s maksimumom hronicheskogopielonefrita ili akutne infekcije mokraćnog sustava, u prisutnosti anamnezepielonefrita i / ili bubrega različitih ozbiljnosti. Prema dannymV.V. Bogata i LS Lozovskaya [41] Coxsackie virus A 13 vydelyalsyaiz srca, jetre, bubrega, slezene, debelog crijeva, krvi skeletnoymuskulatu temperature i zaraženih životinja unutar 6 mjeseci, chtopodtverdilo mogućnost Coxsackie virus postojanost.
Prvo publikatsiio intrauterini Coxsackie pojavio u 50 hgodov B zaraze virusom. Godine 1956. S. Kibrick i K. Benirsche [44] opisan sluchayvnutriutrobnogo Coxsackie virus infekcije u beba, majka kotorogoperenesla akutna bolest neposredno prije rođenja. U novorozhdennogos prvih dana života uočena je sa groznicom letalnymiskhodom na 7 dana starosti. Patološki issledovaniyavyyavili meningoencefalitis i miokarditis. Dijagnoza je bila podtverzhdenvirusologicheski (B3 koksaki Virus je izoliran iz leđne moždine, u kulturi stanica bubrega tkiva).
VV Ritovoy et al. [45] na temelju virusologicheskihi serološki materijala iz poroda žena s yavleniyamiostryh respiratornih infekcija i njihovih novorođenčadi, kao i na rezultateizolyatsii virusa B2 Coxsackie i B3 organa (tkiva mozga i srca) djece koja su umrla u prvim danima života, on je pokazao moguću transplatsentarnoyperedachi tih virusa potvrđeno u eksperimentu na zhivotnyh.V daljnjem intrauterine infekcije fetusa kod akutnih formeinfektsii majke i transplacentarnu prijenos virusa Koksakibyli opisao set-mnogi autori. Tako infekcije fetusa, kakpravilo uz povoljan CNS, srca, jetre i gušterače, u većini slučajeva sa razvitiemgepatoentsefalomiokardita, miokarditis, naznačen tyazhelymtecheniem obično fatalne [46-48]. U trudnica koje su imale bolesti u ranom stadiju trudnoće, prema autorima dannymryada, enterovirusi uzrokovati smrt embrija ili fetusa, pobačaj, prijevremenog [9, 27].
Međutim vysokiyrisk kongenitalne enterovirus infekcija obično ne odluči akutne enteroviral bolesti, prenosi majka tijekom trudnoće i prisustva žene uporni oblika enterovirusnoyinfektsii. Pokazatelji visokim rizikom od vertikalnog prijenosa infektsiiotnosyatsya raznih kroničnih bolesti od majke, samoproizvolnyevykidyshi, mrtvorođenih i trudnoća komplikacija, kao što su prijetnje o prekidu, preeklampsija [26]. U 1978 LS Lozovsky isoavt. [49] objavljeni podaci o etiološki vezi s virusnom infekcijom KoksakiA13 kongenitalnu srčanu bolest, reumatizam, degenerativnih promjena u miokardu u djece s kroničnom miokarda tonzillitom.Opisan slučaju Coxsackie A13 iz 5-mesyachnoydevochki, koja je povezana s vertikalnom prijenosa i dlitelnoypersistentsiey koksaki virusa A13 obitelj ognjište (viši sestradevochki umro od miokarditis u 2 mjeseca starosti). Osim toga, kada virološki studije srčanog tkiva pokojnika rebenkas prirođene bolesti srca i endomiokarditom se izolira virusKoksaki A4. Stoga je ovo istraživanje kardiotropnyh svjedoke, mogućnost vertikalnog prijenosa i persistentsiivirusov Coxsackie A.
LM Rudenko [31] da je uzrok kroničnog pielo- glomerulonefritau i djece je također uporni Coxsackie A i B virusne infekcije infektsiya.Pri to dijete došlo Coxsackie virus antenatalno.V korist od vertikalnog prijenosa virusa u obitelji bolnyhsvidetelstvuet povlašteni odnos s djetetovom patologija hronicheskimizabolevaniyami majke i njena najbliža rodbina. E.P.Kogut isoavt. [36] opisana postojanost Coxsackie virusi u obitelji okruzheniibolnyh reumatizam djece.
Utvrđeno je da su žene s poviješću bili samoproizvolnyevykidyshi i druge perinatalne gubitak, češće chemv populacije pati od raznih kroničnih bolesti. Dakle, pokazali su visoku učestalost spontanih pobačaja kod žena sendokrinopatiyami različite geneze i mrtvoroÿenim pritoksikozah drugu polovicu trudnoće [50, 51], t. E. Bolesti čiji etiološki odnos s koksaki virus infekcije dokazana.Na temelju toga pretpostavili etiološki svyaziprivychnogo pobačaj s enterovirus skupinom Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy važnu ulogu u virusne infekcije igra na hipoksiju tkiva. Popadayav tijelo, virusi su posljednji induktor u antenatalnomperiode, a zatim u postnatalne. Restrukturiranje bioenergetikina anaerobne respiracije (glikolizu) praćen povećanjem aktivnostireplikatsii virusa i time opasnost od embrionai fetusa [52]. S jedne strane, gipok-SIA povysheniyaintensivnosti može biti uzrok virusne replikacije u fetusa i novorođenčadi, s druge strane - sam može izazvati virusne infekcije i / ili hipoksije u zaraženim usugublyattkanevuyu tijela [53]. U eksperimentalnyhissledovaniyah na organizam i stanice instalirane sposobnostvirusov Coxsackie povredu razine da induciraju metabolizam energije, posebno potiskuju aktivnost-glitserofosfat- i sukcinatnih krvnih limfocita [54, 55].
Prema nekim autorima, autoimuna bolest prinadlezhitveduschaya ulogu u strukturi rekurentnih spontanih pobačaja [56, 57]. Na primjer, M. Tulrrala et al. [58] u ispitivanju 63 bolesnika s 10% privychnymivykidyshami prepoznaje antikardiolipinskih antitijela, te antitijela takzhedrugie 43,3% žena. BF Semenov et al. [59] privodyatdannye da je više od 40 virusni nespetsificheskieizmeneniya pobuđuju imunološki odgovor na antigen heterolognog nas. Sreditakih virusi - virus gripe, Coxsackie. adenovirusi. Kada etomizmenenie antigenskih struktura stanica domaćina, njihovu heterogenization, nastaje zbog: a) Indukcija sinteze modificiranih proteina vinfitsirovannoy stanice nisu uključene u strukturi zrelog virionai zdrave kletki b) mijenja privzaimodeystvii stanica antigenske strukture s virusnog enzima i c) mijenja konfiguratsiibelkovyh i druge makromolekularne strukture kada obrazovaniiustoychivogo ili reverzibilne veze tih struktura s virusami.Pri ovo tijelo antigen reagiruetkak heterogeno virus stranca. Nasuprot tome, u strukturi heterogeno kletochnyhmembran antigen determinante konzerviranje normalne stanice, može se pripisati autoantigena, imunološki odgovor i autoimuni [17]. Smatra se da je stanični imunološki odgovori za vrijeme virusne infektsiinapravleny ne protiv virusnih antigena, ali protiv infitsirovannyhvirusom tkiva i na kraju dovesti do odbacivanja infitsirovannyhtkaney [60].
Trenutno vosnovnom koristi imunosupresivna terapija za liječenje autoimunih poremećaja, koji na jednom rukom, smanjuje self-agresije, a na drugoj - može uzrokovati ryadoslozhneny. Pojačanje općenito lokalni i fiziološki supressivnoyaktivnosti tijekom trudnoće (T-limfopeniju, smanjen kolichestvaT-pomoćne stanice i povećati broj T-supresorskih limfocita soderzhaniyaV smanjenje, povećanje broja od 0 stanice, označene vrabotah RV Petrov i sur. [61] U .A. Govallo [62]) napravlennoena stvaranje i održavanje imunološke tolerancije prema materinskogoorganizma fetusa promiče aktivaciju latentnoyvirusnoy infekcije i zaraze jajašce.
Jedan vazhneyshihfaktorov dovodi do pobačaja, dlitelnoypersistentsiey uzrokovana virusima, je aktivacija različitih jedinica sistemygemostaza, što je dovelo do razvoja nespecifične reakcije, što se očituje kronične oblike DIC [41]. Interes predstavlyayutsoobscheniya vaskularnih lezija u Coxsackie virus infektsiyah.Opisa HN koronarnih žila i aorta u mišje eksperimentalnomzarazhenii Coxsackie B4 s razvojem sistemske flebitai arteritisa. U ovom slučaju i na stijenkama krvnih žila nastala reparativnim-destruktivnyeprotsessy [63]. To se događa kada se uništavanje glavnog membranystenok vaskularnog endotela šteta lizosomalnymienzimami i aktivirati komplement, što je rezultiralo aktivatsiiXII faktora koagulacije (Hageman) i razvoj hypercoagulation [64, 63].
Poznato je da hiperkoagulabilnost uzrokovan refleks otpuštanja tromboplastina iz stenoksosudov, pojačana hipovolemije, hipoksija, acidoza, na fonekotoryh više aktivirati virusnih infekcija. U soobscheniiE.B. Krasovskoga i VI Postolje [65] opisuje povezane širom virusnoyinfektsiey platsentitov različite oblike. Ultrastrukturalne izmeneniyapri virusni posteljica otkrio tijekom sintsitiokapillyarnoymembrany korionski resica: mikrovila, citoplazmi trofoblasta i endotela peritsitarnyh kapilara. Slični izmeneniyabyli otkrivaju histološke studije na samoproizvolnyhvykidyshah posteljice, naime, dokaz dugog oblika vospaleniyav parijetalni detsiduohorioamnionita posteljice chorioamnionitis i [66].
Dakle, uporni virusne, uključujući enterovirus infekcije mozhetprinimat dio u uzrokuje autoimuni proces gemostaziologicheskihnarusheny, što može dovesti do spontanog pobačaja, fetalne smrti i bolesti novorođenčadi.
reference:

1. JK Maljevič, Kolomiets AG .// Materijali nauch.sessii Bel. - Minsk, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV, GV Shastin .// problemi. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. Ukupna J.C.-1981 W.B.S.C. 684-711.
5. Mills NM, Ritova VV .// Akusha. i gin. 1976- 11: 1-4.
6. Ivanovo TE .// Arhiva Patk. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA itd .// M-MA-1976- 167.
8. Zuev VA, Ševčenko AM .// Minsk, 1986- 318-20.
9. Alelsson C. et al.//J Med Vir Apr- 1993, 39 (4): 282-5.
10. Atmar R.L., Englung J. A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992.-14 (1): 217-26.
11. Ponovno M.C. et al. // Diag. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino E., Hanninen P., Gronroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda K., K. Tokugawa, Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Kuhati SM, Himebaugh KS, Frank TS.//DiagMol puta 1993- 2 (2): 116-9 ...
15. W D. H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- LXVI (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, VD Solovyev .// Vopr. virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS itd .// Akusha. i gin. 1995-2: 26-30.
20. Ancheva MN Varhotina MF Hamburg VP .// problema. virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Semenov BF, VI Gavrilov // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Nauka 1979. 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Akademija medicinskih znanosti SSSR-a. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre sur // BJOG.2000 APR-107 (4): 476-80.
25. Irvine L.M. i al.//Fems micr Im 1990. 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS itd .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Latvijski SSR. Riga, 1986- 141-3.
27. Vasso N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990 veljača-34 (1): 49-57.
28. Evolucija virusa / Akademija medicinskih znanosti SSSR-a. Zdanov VM //M.- M. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov AS Tomsk. 1974- 133.
30. Opći i privatni virologija. Ed. Zdanov VM i GaydamovichaS.Ya. T2, 1982- 520.
31. Rudenko LM Disertacija ... Kandidat medicinskih znanosti. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Tartu 30-31 listopada 1987.- Sažetak konferen. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F.D., Davies, J. N. etal.//Nat Conf auto 1964- 2: 444-500.
34. Burch G.E., Harb J. Y. Hiramoto 1975- 1: 120-5.
35. GD Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-on T.47. Novosibirsk, 1966-13-69.
36. Kogut EP .// autor. disertacija .... kandidat medicinskih znanosti, Khabarovsk, 1970 24.
37. Chandy K. G., Ivan T.J., Mukundan P. et al.//Lancet. 1979. 1: 381.
38. Peres Rodriguez A. et al Mem // Ins OSV CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 svibnja do 33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-MisztalE // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88-91.
41. bogataš VV Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh karakteristika. 1980 321-2.
42. McLaren J., E. Argo, Cash P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb J. Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. i gin. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Goren A. et al.//Arch Dis Child 1989 Mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki T. et al.// Acta patentu JAP 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Akademija medicinskih znanosti SSSR, 1978- 7: 58-67.
50. Lazarev Golikova AN .// Zbornik robe. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. i gin. 1991 6: 28-31.
52. Lozovskaya LS .// problema. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. Bogataš VV itd .// Byul.eksper.biol. 1986- 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS itd .// Vopr. virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Lubbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. et al. // Am J OBT Gyn 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala M. i al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Semenov BF, Kaul DR, Balandin IG .// Moskva, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Path 1971- 56: 333.
61. Petrov RV et al .// Akusha. i gin. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA M., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak-boginje, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// disertacija ... Dr. med. Znanosti, Chita 1984.
65. Krasovskoga EB, Kozlov VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva MY, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.