Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije, urologije.

Gepatoze - bolest jetre karakterizirana degenerativnim mijenja parenhim bez odgovora izgovara mezenhimalnih stanica. Postoji akutni i kronični gepatozy, među posljednje masti i kolest-Matić.

Akutna hepatotoksičnost (toksičan jetre distrofije, akutna atrofija žuta jetre i sur.).

Etiologija i patogeneza. Akutna steatoza razvija u toksičnom oštećenju jetre - teški trovanja, fosfor, arsen, visoke doze alkohola, neki lijekovi (tetraciklina, ekstrakt paprati, itd ..), nejestivih gljive. - Morels, blijedo pečurka itd Ponekad, akutne degeneracije jetre komplicirana hepatitisa i sepse.

Simptomi unutar. Akutna steatoza cvate, očituje dispeptički poremećaji, simptomi trovanja, žutica. jetra

u početku blago povećan, mekana, u budućnosti - nije opipljiv, udaraljke njegova veličina se smanjuje. U krvi, značajno povećanje sadržaja aminotransferaza, osobito ALT, fruktoza-1 -fosfataldolazy, urokinaza. U težim slučajevima, hipokalijemija javlja se može povećati ESR. Promjene u drugim funkcije jetre nepravilnosti. U biopsija jetre hepatocita pokazuju steatozu do nekroze.

Diferencijalna dijagnoza. Za razliku od hepatitisa gepatozah kada nema svojstvo prodromalnom period. Također treba uzeti u obzir osobne povijesti (sustavno zlouporabom alkohola, uzimanje hepatotoksičnih lijekova, konzumiranje gljiva ne zna za pacijenta, i tako dalje. D.), Epidemiološki podaci. U akutnoj gepatozah slezene obično nije povećan u akutnom hepatitisu, povećava.

Akutna steatoza može biti popraćena teškim zatajenjem bubrega i dovesti do smrti pacijenta od strane jetre komi, sekundarnih hemoragijskih pojava. U blažim slučajevima morfologije i funkcije jetre može vratiti ili bolest postaje kronična.

Liječenje. Hospitaliziranih bolesnika, poduzeti hitnu akciju kako bi se zaustavilo unos toksičnih faktora i njegove izlučivanje iz tijela (ispiranje želuca, slani laksativi, ispiranje crijeva sifon). Nose suzbijanje hemoragijski sindrom (transfuzija svježe smrznute plazme - 1,5-2 litre ili više, uvođenje vikasola - 3,1 ml 1% -tne otopine 3-4 puta dnevno, rutinski), općenito toksičnost, hipokalemija (drip / u panangina 5% -tna otopina glukoze vitaminima C, B kompleksa, gemodeza et al.). Na prvom priznakah- plasmapheresis (vidi. Akutni hepatitis). Akutne virusne gepatoze pacijenta u bolnicu za zaraznih bolesti (tretman od osnovne bolesti, zatajenje jetre).

Prevencija - mjere sanitarno-epidemije usmjerene na borbu protiv virusnih hepatitisa, sprječavanje toksičnih industrijskih i kućanskih intoksikacije hepatotropni otrova.

Kronični hepatosis mast (masno, masno infiltracija, masne jetre, itd.) Razlika masno (ponekad s elementima proteina) totsitov distrofija i hepatitis-kronično.

Etiologija, patogeneza, najčešće, alkoholizam, manje -endogenny (s teškim pankreatitis, enteritis) vitamina i nedostatka proteina, kronične intoksikacije s ugljik tetraklorid, organofosforni spojevi i druge toksične tvari koje hepatotropni aktivnost, bakterijskim toksinima, različitih poremećaja metabolizma u tijelu (hypovitaminosis , općenito pretilosti, dijabetesa, tirotoksikoza, itd.) Patogeneza bolesti jetre u tim slučajevima uglavnom je ograničena na poremećaj metabolizma lipida u hepatocitima i stvaranja lipoproteina. Napredovanje distrotičkim i necrobiotic promjene su važni ne samo izravni učinak štetan faktor na jetrene stanice, ali i toksične i alergijske procese.

Simptomi unutar. Malosimptomno moguće oblik u kojem su maskirani kliničke manifestacije osnovne bolesti (hipertireoza, dijabetesa i drugih.), Toksičnog oštećenja drugih organa ili popratnim bolestima probavnog trakta. U drugim slučajevima, tu su označene dispepsiju, umor, tupu bol u desnoj podrebere- ponekad-blaga žutica. Jetra umjereno je povećana, glatke površine, bolna s palpacijom. Splenomegalija nije tipičan. u serumu transaminaza umjereno ili malo povišena, često povećane kolesterola, beta-lipoproteina. Tipični rezultati bromsulfaleinovoy i vofaverdinovoy uzoraka: kašnjenja u izdanju tih lijekova u jetri zabilježen je u većini slučajeva. Ostali laboratorijski testovi maloharakter HN. Od presudne je važnosti u dijagnostici su biopsija podataka jetre (masna degeneracija hepatocita).

Relativno povoljni: u mnogim slučajevima, posebno isključivanje štetnog agensa i pravovremeno liječenje može oporaviti. Međutim, hepatotoksičnost u određenim slučajevima, može se pretvoriti u kronični hepatitis i cirozu jetre.

Diferencijalna dijagnoza. Odsutnost splenomegalija omogućava određeni stupanj pouzdanosti razlikovati kroničnu hepatosis s hepatitisa i ciroze jetre. Uz ciroza jetre obično imaju stigma jetre (jetra -teleangiektazii zvijezde, svijetlo crvene ili grimizne jezik, "biserni" nokte i t. d.), značajke portalne hipertenzije, što nije slučaj na gepatozah. Treba imati na umu i hepatolentikularna degeneracije (cm.), Hemokromatoza (cm).. Vrlo je važno za diferencijalnu dijagnozu hepatosis s drugim jetrenih lezija imaju perkutana biopsija jetre.

Liječenje. Potrebno je zatražiti prestanak etiološki faktor. Kategorički zabranjuje alkoholna pića. Dodjela № 5 prehrane s visokim sadržajem visokokvalitetnih životinjskih proteina (100-120 g / dan) i lipotropic čimbenika (sir, kuhana bakalara, kvasac proizvodi od heljde, zobena kaša i sl. D.). Ograničite unos masnoća, posebno vatrostalne, životinjskog podrijetla. Dodijeliti lipotropic: kolin klorid, lipoična, folnu kiselinu, vitamin B12 i pripravke koji sadrže ekstrakte jetre hidrolizata (5 ml Syrepar intramuskularno dnevno Essentiale et al.).

Kolestatičke hepatotoksičnost naznačen kolestaza i žučnog pigmenta nakupljanje u hepatocitima distrofičnih promjene u njima (poželjno protein distrofije).

Etiologija: otrovne i otrovne i alergijske učinke nekih tvari, kao što su lijekovi (klorpromazin, analoga testosterona, progestinom, određene antibiotike, i drugi.).

Patogeneza: oštećen metabolizam u hepatocitima, uglavnom kolesterola i žučne kiseline, oslabljen protok žuči i za žučne intralobular žuči kanalića.

Simptomi unutar. Žutica, svrab, promjena boje izmet, tamni urin, groznica, često događa. Jetre obično povećan. Laboratorijska istraživanja pokazuju hiper, povećana aktivnost alkalne fosfataze i leucin aminopeptidazom u krvnom serumu, hiperkolesterolemije često - porast ESR. Stolice su u većoj ili manjoj mjeri gubi boju zbog smanjenog sadržaja sterkobilin.

Dijagnostički podaci vrijednosti su biopsija: kolestatske gepatoze žuč pigment akumuliranu u hepatocitima i retikuloendoteliotsitah intralobular žuči kanalića određen distrofične promjene hepatocita (poželjno), u proteinosis naprednim slučajevima pojava kolangitis.

Bolest može biti akutna ili kronična naravno može produžiti. Kronični kolestatičke hepatotoksičnost relativno brzo transformirati hepatitisa, zbog reakcije javljaju strome retikulogistiotsitarnoy jetre i sekundarne kolangitis.

Tretman je isti kao u kroničnim masne gepatoze. Osim toga često se propisati kortikosteroidne hormone. Tretman se ne preporučuje.

Prevencija kroničnih hepatosis je uklanjanje uzroka ovih bolesti (borba protiv alkoholizma, pažljivo medicinski nadzor nad primjenom pacijenata i utjecaj različitih lijekova koji imaju bočnu hepatotropni efekt), uravnoteženoj prehrani, pravodobno liječenje probavnih poremećaja, otkrivanje i liječenje bolesti koji može biti komplicirano FH (dijabetes hipertiroidsmatično). Bolesnici s kroničnim hepatosis treba biti na periodičnim promatranjem ambulanta s 1- (2 puta godišnje i više) tijekom liječenja i prevencije pogoršanje.