1. Na etiologiji i patogenezi psorijaze

Marinin GN, Marinin VS

Poglavlje 1 knjige :. Liječenje psoriaza.- 4 eizd, pererab.- Kharkov: "raspon", 2000.- 104 str.

Cijeli tekst - autora: magnipsor.narod.ru

Psorijaza - kronična dermatoza nepoznate etiologije sa samom slozhnympatogenezom i relaps. Prevladava mišljenje je da je to sistemska bolest tijela prirodys multifaktorijalnih uključuju genetičkih i okolišnih čimbenika.

Etiologija i patogeneza psorijaze plaća puno pažnje, jer to utječe na izbor ispravne taktike liječenja. Suschestvuetmnogo teorije o uzrocima i mehanizmima ove dermatoze.

1.1. Parazitske i zarazne TEORIJA

Oni su najstariji. Mnogi istraživači imaju dugu i upornoiskali psorijaze patogen. Prije više od 100 godina, to je bio prijavljen (Lang, 1879), otvaranje parazitske "gljiva"To je vozbuditelemdermatoza. Međutim, studije validacije provodi drugimiavtorami nije potvrdio te izvještaje.

Postoje zapažanja ukazuju na nesumnjive vliyaniirazlichnyh zaraznih bolesti u porastu, a techeniepsoriaza. Zaista, najveći broj pacijenata u bolnici psoriazompostupalo u jesensko-zimskom i zimsko-proljetnom razdoblju, kada je češća pojava angine, kataromVDP, gripe. Posebno psorijaze često prati hronicheskiytonzillit - na 89,9%, znatno viši od prosjeka pokazateley.Vyskazyvaetsya mislio da je akutna zarazna bolest vliyayutna za dermatoza, slabljenje imunološkog sustava na nekim razinama (reverzibilno i nepovratno) i mijenja stanje pacijenta sustava vegetativnoynervnoy

1.2. teorija virus

Ona zauzima posebno mjesto zbog činjenice da je nakon desetljeća otnositelnogozabveniya je ponovno privukla veći broj navijača. Eschev početku stoljeća (Serkowski, 1913) izvijestio je o otvaranju filtruyuschegosyavirusa - psorijaze patogena. Kasnije je bilo opublikovanogigantskoe broj studija pobijanja virusnih etiologiyupsoriaza. Na primjer, to se pokazalo (A.Ya.Prokopchuk, 1954), koji "elementarnyeteltsa"Smatraju virusa, postoje zdravi ljudi se produkti staničnog propadanja. Za potvrdu psorijaze virusnoyprirody potreban prije svega za izolaciju i identifikatsiyavirusa i to učiniti sve dok nitko ne može. Iako mu je tek poyavilissoobscheniya švedski znanstvenici koji su fotografirali podelektronnym mikroskop željeni virusa okruženje za staništa cijev okrene u stranu i nije pokupiti. To je takozvani retrovirus, koji se prenosi kongenitalne. Dakle, virusne proiskhozhdeniedermatoza nije dokazano, ali odgovarajući dolzhnarazrabatyvatsya radna hipoteza.

1.3. neurogeni teorija

Povezan s imenom osnivača nacionalne dermatologije A.G.Polotebnova, koji je prvi (1886) upozorio na ulogu živčanog sustava u razvoju funktsionalnyhnarusheny dermatoza. Pojavio tselyyryad izvješća psorijaza se javlja nakon mentalnih i fizicheskihtravm, kontuzija, opeklina. Neurogeni utjecaj na pojavu psorijaze potvrdio priprimenenii i terapijski učinak lijekova usmjerenih na normalizatsiyufunktsy središnjeg i vegetativnog živčanog sustava pacijenata.

Međutim, tu su prikazi prema kojima funkcionalna narusheniyaso živčanog sustava kod pacijenata s psorijaza tretira kakvtorichnye proizlazi iz dermatoze. Neuro-psihicheskiymehanizm iako objasniti neke značajke bolesti u cjelini ostavlja puno dvojbe. Jedna stvar je jasna - pacijenti psoriazomchasto primijetio funkcionalne poremećaje živčanog sustava i Onin ne može utjecati na tijek dermatoza, osobito, na svojoj recidiva.

Potječe iz promatranja AG Polotebnova (1886.), te pogoršanje opisavshegovozniknovenie psorijaze vrijeme menstruacije. O svyazipsoriaza s funkcionalnom stanju gonada vposledstviisoobschali više autora. Također je poznato da može dermatoza vozniknutvo dojenje nestati sljedeću trudnoću, a onda opet pojaviti tijekom dojenja.

Unatoč velikom količinom materijala, što ne predstavlja izravnu ulogu vozmozhnymvydelit bilo žlijezda ili hormona vpatogeneze psorijaze. Prisutnost bolesnika s ovim dermatoza razlichnyhendokrinopaty još uvijek ne može tvrditi da su neposredstvennoyprichinoy psorijaze najmanje zato što rasstroystvanablyudayutsya i drugih bolesti, čija je etiologija ustanovlenadostoverno.

Nastao na temelju dugoročnih i više zapažanja svidetelstvuyuschiho da psorijaza je navedeno niz kršenja obmenaveschestv. Odavno je obilježilo nekoliko smanjili tjelesnu temperaturu pacijenata, što je pokazatelj odgođena razmjene veschestv.Vposledstvii pronađeni su promjene u proteinima ilipidnogo razmjene. U potonjem slučaju, to omogućuje nekotorymavtoram smatrati kao neka vrsta psorijaze kože ili lipoidoz"kolesterol dijateza"Budući da je sadržaj ukupnih lipida i holesterinau pacijenata poboljšalo. Ovo povećanje je primarni i sposobstvuetnachalnym manifestacije dermatoza.

Razmjena vitamini za psorijazu također je poremećen, što smanjuje adaptatsionnyevozmozhnosti tijelo. Sadržaj vitamina C smanjena u krvi povišena u kozhe- vitaminima A, B,₆, ₁₂ -smanjena u krvi. Slične promjene su zapažene između soderzhaniyamimedi, cinka i željeza.

Terapijski učinak masnoća-free dijeta dala razlozi schitatpsoriaz epidermalni lipoidozom (AY Prokopchuk, 1968). Umerennoegolodanie, smanjio unos kalorija, smanjenje self-trovanje organizmarazlichnymi metaboličke proizvode predstavljati nailuchshieusloviya pacijenta tijekom terapije. S obzirom na metabolizam ugljikohidrata u psorijaze, zatim neki autori smatraju da značajni oštećenja obmenalezhat temelju psorijaze (oko 25% bolesnika ima dijabetes) i druge poremećaje pripisati jednoj od manifestacija bolesti. Očigledno, razmjena-endokrini poremećaji procesi ne govorimo o njihovom prichinnomznachenii i sekundarne promjene obuslovlennyepsoriaticheskoy bolesti.

Usko sada povezan s tumačenjem uloge u razvoju psorijaze ochagovoyinfektsii (VA Rakhmanov, 1968).

Video: Patofiziologija - dijabetesa tipa I | Bolesti endokrinog sustava | NCLEX-RN | Khan Academy

Natrag u 30-ih godina bilo je pretpostavke o ulozi allergicheskoyreaktivnosti u patogenezi ove dermatoze. Kasnije diskutirovalsyavopros alergijsku prirodu, psorijatičnog artritisa, psorijaze, jer izmeneniyasustavov imaju mnogo toga zajedničkog s onima revmatoidnomartrite. bili smo dobiti (AI Bizyaev 1966) podaci razvitiipri psorijaza, autoimune reakcije, ali i dalje issledovaniyaetogo nije potvrđeno.

GV cipela (1971) otkriva adenoid 90% bolnyhpsoriazom i rekao da konzervativno liječenje nije dopustila osobogoeffekta. Međutim, nakon što je uklanjanje tretman krajnici rezultiralo nestankom regressirovaniyuili osip u 91% bolesnika, smanjuje kolichestvoretsidivov i oštrinu znatno normalizirani immunologicheskieprotsessy. U isto vrijeme, jasno je da smatra kronični tonzilitis mindalinypri samo kao rezervoar zaraze nelzya.Vzaimodeystvie mikro i makro je znatno složenije. Etopodtverzhdayut imunoloških istraživanja u posljednjih nekoliko godina, posebice, o ulozi autoimune agresije u razvoju primarne psoriaticheskihochagov.

Eksponenti teorije infektivnog-alergijskog porijekla i techeniyapsoriaza ukazuju na to da je bolest soboyallergicheskuyu reakcija tkiva kompleksne strukture streptokokne virusa ili njihove metabolitske produkta.

Ona ima svoje porijeklo u promatranjima R. Willan (1801). U posledniedesyatiletiya posvećuje veliku pažnju genetski issledovaniyam.Shteynberg (1951) pokazala da djeca, čiji je jedan roditelj bolenpsoriazom, bolesni 4 puta veću vjerojatnost od djece zdravih roditeley.U 60% bolesnika nađen rođake i pretke, pate stradavshiei ovo dermatoza. Autor dolazi do zaključka da su barem dva otvetstvennostine autosomno recesivan gen za pojavu psorijaze bolest zabolevaniya.Veroyatnost dijete na Samye, koji odinrebenok već bolestan, a roditelji su zdravi, iznosi 17%. Kada nalichiipsoriaza jedan roditelj mogućnost bolesti baby- 25%, a kad oba roditelja bolesti - 75%. Theodore R. F. (1968) smatra da psorijaza nije naslijedio, ali neyroendokrinnyhmehanizmov promjene, pomaci u metabolizmu, strukturne značajke kozhi.Infektsionnye, živaca psihogeni i ostalih ekoloških čimbenika utječu rassmatrivayutsyakak omogućuje pozadini genetska predispozicija ima temeljnu važnost u manifestaciji bolesti , Vmestes valja imati na umu da je psorijaza obično događa vesmachasto, a budući da je prisutnost bolesti od svojih roditelja (ili drugih srodnika) i kod djece nije uvijek zbog genetskih faktora.

HR Belenky (1970) se odnosi na psorijazu i genodermatosis predpolagaetperedachu svoje dominantne priznaku- drugih istraživača nastaivayutna kombinacija dominantnih i recesivnih vrste nasljeđivanja. Chastotasemeynogo psorijaza s prosječno 20% dannomsluchae varira u širokom rasponu - od 5 do 91%. Poremećaji u metabolizmu proteina, masti, enzimi, prenesene nasljeđivanja, pokazuju chtov temelji na pojavu su psorijaza enzimopatii geneticheskogoproiskhozhdeniya. Uzrok psorijaze višefaktorska: patogennymifaktorami promjene su lipid, enzima, chastichnobelkovogo i metabolizam ugljikohidrata, metabolizam aminokiselina pomiče kombinaciji s centrima fokalne streptokokne infekcije ili virusnoyprirody.

Pokušaji da se identificiraju kromosomskih aberacija u psorijaze dugo vremyani doveo uspeha- prema nekim izvješćima (VV Vladimirov, 1995) definira se, vjerojatno odgovorna za razvoj dermatozahromosoma. SI Dovzhansky (1973) ne isključuje utjecaj virusana genetske aparata stanice. Kao rezultat poremećen stanica virusav genoma genetske informacije gen kod sozdaetsyanovy i transformiranih stanica s promijenjenom nasledstvennymisvoystvami.

Dakle, koncept Složena priroda predusmatrivaetrazvitie psorijaze bolesti kao rezultat interakcije nekih chislagenov i okolišnih čimbenika. Genetski faktori dominiruyutnad po okoliš, kao što pokazuje visoke vrijednosti koeffitsientanasleduemosti psorijaze (poglavlje 1.7). Međutim sastavnice okoliša igraju ulogu u nastanku dermatoza, čini znak znachitelnoevliyanie struje i prognoze već razvijenu bolest.

Postojanje predisponirajući čimbenici primijetio pacijenata, često pokazujući mogućih uzroka bolesti ili obostreniyau njih (Tablica 1).

Važan okidač za psorijazu su neuro-psihicheskayatravma, stres, produženi stres. Soglasnonervno-mentalni koncepti patogenezi psorijaze, stressovyesituatsii pokrenuti kaskadu biokemijskih i imunoloških reakcija koje dovode do razvoja psorijatični ognjišta. Također je poznat chtootritsatelnye emocije ne samo da mogu promovirati vozniknoveniyui pogoršanje psorijaze, ali u rijetkim slučajevima čak i dovesti do regresije kliničkih manifestacija razlučivosti dermatoza.

Uloga žarišnih lezija infekcija (angina, kolecistitis, upala sinusa, otitis, karijesa, klamidija, Trihomonijaza, itd) i slično istochnikabakterio-toksikemii. Ova infekcija senzibilizira tijelo pacijenta koji može uzrokovati ili pogoršati dermatoza. Nadalje, takve infekcije šarlah, crvenog vjetra i dr. (Streptokoka etiologiji) često izazivaju razvoj i pogoršanje psorijaze. Pokazao chtoinfektsionny zastupnik uzrokuje teardrop oblik psorijaze prinadlezhitk vrlo žestok streptokokima. 55% bolesnika s psorijaza vyyavlenypolozhitelnye strep ispitivanja, 68% - izoliran Streptococcus izochagov kronične fokalne infekcije.

Tablica 1Provotsiruyuschie psorijaze okolišni čimbenici (udio u ukupnom broju slučajeva)

Video: patogenezi reumatoidnog artritisa dio 1

S obzirom na agresiju droge, najčešće uzrokovane obostreniepsoriaza antibiotika (26%), tetraciklin, penicilin, bitsillin, kloramfenikol, itd-steroidne protivovospalitelnyesredstva (15%): fenilbutazon, ibuprofen, indometacin, a drugi-vitaminygruppy B (15%): bromid tiamin (B₁), Piridoksin hidroklorid (B₆), Cijanokobalamin (B₁₂) - beta-blokatori (13%) - delagil različitim citotoksičnih agensa, cjepiva, seruma, i drugi.

Izgled i pogoršanje psorijaze može uzrokovati upotrebleniealkogolya. Intoksikacija alkoholom također doprinosi generalizatsiiprotsessa, pojavu složenih oblika psorijaze, ukorocheniyuremissy. To dermatoza dijagnosticirana u 0,7% onih koji nisu konzumiraju alkohol, te 5,3% alkoholičara. Pacijent ovisnik o alkoholu ogranichivaetvozmozhnosti tretmana. Neurednost, nemarnost, obiteljski problemi, poremećaji s liječenja često poništavaju sve usiliyavrachey.

Pri analizi učinka pojedinih klimatskih čimbenika na miru avtoryvyyavili odnos s povećanom incidencijom psorijaza vlazhnostyui sunčevo zračenje koristi, a drugi - na broj vypavshihosadkov i relativne vlažnosti zraka i temperature i vlage.

Prve manifestacije psorijaze mogu se pojaviti u bilo kojoj vozraste- od 2-3 mjeseci do zrelih starosti, ali najčešće (okolo65%) - u dobi od 21-40 godina. Zabilježeno je da je ranije nachinaetsyapsoriaz, više teško i sa čestim recidiva teče NVG budućnost. Stariji ljudi psorijaza često je povezana s hipertenzijom, dijabetes, ateroskleroza, gastritis, peptički boleznyuzheludka, ciroza, žučnih kamenaca, neuroza, pretilosti, koja značajno utječe na razvoj i psorijaze.