Terapija-hiperaciditet stanje: Smjernice liječenja

Video: U terapija Ogulova

Ključni veza u patogenezi brojnih bolesti široko rasprostranennyhgastroenterologicheskih kiselina produktsiyazheludka. Čir želuca i dvanaesniku, gastroe-zofagealnaya refluksne bolesti, poremećaja sindrom Solling-RA-Ellisona- klasični kiseline. Kamen liječenja je aktivan kamnemih sekrecije medikamentoznayaterapiya. Suzbijanje kiseline proizvodnje igra važnu ulogu u uspeshnomvedenii pacijenata s agresije faktor kiseline, čini se, nije središnje mjesto u razvoju bolesti (npr prigastropatii uzrokovanih nesteroidnim protivovospalitelnyhpreparatov, s nekim oblicima, funkcionalna dispepsija).

Mehanizam parijetalni (stuffer) kletkiRassmotrim moderne ideje orabote parijetalni (stuffer) želučane sluznice stanice izravno odgovorne za kiseline proizvodnje, a mehanizmeregulyatsii svoju funkciju. Nakon takav pregled će biti očito vozmozhnyefarmakologicheskie meta za terapiju antisekretornom (sl. 1).

Proces sekrecije klorovodične kiseline na parijetalne kletkamiosnovan transmembranskog prijenosa protona i neposredstvennoosuschestvlyaetsya specifične protonske pumpe - H⁺,K⁺-ovisi ATPaze. Kada molekula aktivacije H⁺,K⁺-ATPaze ugrađen u membranu sekrecijskog kanalića parietalnoykletki i zbog ATP prijenos energije vodikovih iona iz lumena stanica prostate, razmjena ih ionima iz vnekletochnogoprostranstva. Ovaj proces prethodi izlaz iz citosola parietalnoykletki kloridnih iona (Cl) u lumenu kako sekretornogokanaltsa stuffer stanica i nastala klorovodična kiselina. H Blagodaryafunktsionirovaniyu⁺,K⁺-ATFazysozdaetsya značajan gradijent koncentracije iona postavljen vodorodai značajnu razliku između pH parietalnoykletki citosolu (pH 7,4) i lumen sekretorni kanalikulus (pH ~ 1). Ni odnaiz drugim ljudskim stanicama ne granicama koncentrirana tako niskim pH vrijednostima.

Struktura obkladochnoykletki polarizirano. Razmatrali smo njegov apikalni dio, a broj receptora na njenom bazolate-svrstati me membranu koji reguliraju funkcionalne (sekretorni) aktivnost. Parietalnayakletka nije zasebna struktura. Je podvliyaniem autonomni živčani sustav je usko povezana s enterohro-maffinopodobnymi (ECL), (G) gastripprodutsiruyuschimi stanica i stanica produtsiruyuschimisomatosta Ting (D). Stimulacija receptora parietalnim stanicama: Ma (acetilkolin), H2 (histamin), CCK-B (gastro-SG) pomoschyugruppy sekundarnim molekulama signalnim aktivira protonnoypompy. Receptori za somatostatina, prostaglandini, rast epidermalnogofaktora sudjeluju u procesu reverzne - Inge-birovanii kislotnoyproduktsii, uključujući stimuliranu histaminom.

Farmakoterapija kislotozavisimyhzabolevaniyAntatsidy najlakše medikamentoznyypodhod kada GI-peratsidnyh stanja - kemijski neytralizatsiyasolyanoy kiseline u lumenu želuca antacida. Antatsidyneposredstvenno ne utječe na funkcioniranje parijetalni kletki.Istoriya ti lijekovi više od sto godina. Pervonachalnoispolzovali apsorbira (otopljene) antacidi: gidrokarbonatnatriya, kalcij karbonat. Trenutno natopljene antatsidyprakticheski ne koristi u kliničkoj praksi zbog svoje effektpo neutralizacije solne kiseline i vrlo kratkom reakcije nimsleduet "odskakati" povećanje proizvodnje kiseline. Pridlitelnom aplikacija natopljen aptatsidnyh opisanorazvitie alkalozu pripravke ili tzv sindrom mliječne lužine.
Nonabsorbable antacidi - gidrookisalyuminiya i aluminijev fosfat, magnezijev hidroksid, trisilakat magniyapri interakcije s klorovodičnom kislotoyobrazuyut nonabsorbable ili slabo apsorbira soli. Jedan izmehanizmov svoje terapeutsko djelovanje je apsorpcija pepsina. Effektnevsasyvayuschihsya antacidi se razvija polako i prodolzhaetsyabolee više vremena nego apsorbira. Antacide preparatyrazlichayutsya u kitty lotoneytralizuyuschey sposobnost kotorayavyrazhaetsya broja meq klorovodične kiseline, neutralizira standartnoydozoy (npr 5 ml suspenzije) formulacije. Kislotoneytralizuyuschayasposobnost ovisi o metodi mjerenja je i predmet znachitelnymindividualnym razlike u različitim ljudima. Trenutno, pojava visoko učinkovite antisekecijskih svyazis klase lekarstvennyhsredstv antacidi koji se koriste kao simptomaticheskayapomosch s kiseline poremećaja. Ne smijemo zaboraviti da je bezreceptnih lijekova, dobro poznate u bolesnika s čirom, dakle, uspostaviti određenu dijagnozu bolesti verhnihotdelov probavnog trakta, u pravilu, pacijenti imaju poluchayutsamostoyatelny iskustvo u liječenju antacida.

bizmut soli S obzirom soleyvismuta nezavisnu vrijednost (u našoj zemlji je najpoznatiji kolloidnogovismuta subcitrata) u liječenju erozije lezije yazvepnyh gastroduodenalnoyzony, njima raspravljati odvojeno, iako su njihove hypoacid effektskoree ne izravno, ali neizravno. U ulkusne bolesti, kao što je koloidni bizmut subcitrata u kiselom mediju želuca obrazuetzaschitnuyu filma na oštećenu sluznicu predohranyayaee protiv agresivnih kiselina i pepsin. Posebna interespredstavlyaet bizmut soli za povećanje lokalne nekretnine endogennyysintez prostaglandini, a taj učinak ne prestaje, čak i nakon nekotoroevremya eliminacije lijeka iz želuca. Subtsitratkolloidnogo bizmut povezivanje prostaglandina mehanizam uvelichivaetsekretsiyu sluzi i bikarbonata iona tako okazyvayasvoeobrazny "sekrecije" učinak. Povećan protok krvi vgastroduodenalnoy sluznica. Prostaglandini također obespechivayutrekonstruktsiyu eksratsellyulyarnogo Matrikas stupnja mesa i angiogeneze, inhibiraju produkciju upalnih citokina infiltrata.Re-preparativna efekt bizmuta soli i stanicama povezanim s faktorom rasta mehanizmi oposredovannymiepidermalnym. Od posebne je važnosti u gastroenterologiji vismutapriobreli lijekova zbog svojih antibakterijskih svojstava, što ih DMARD kombinacija režim za eradikatsiiinfektsii Heli-cobacter pylori.

Antikolinergički agenti Antikolinergični ili holinoliticheskiesredstva odavno koriste u hiperaciditet država. Odnakoih radnja nije usmjerena specifično na M₃-retseptoryobkladochnyh stanice, oni blokiraju M-ho-linoretseptory u razlichnyhsistemah organima, uzrokujući smanjenje lučenja ne samo zhelezzheludka, ali i žlijezda slinovnica, bronhija žlijezde, ubrzava serdechnyesokrascheniya, spustite ton glatke mišiće bronha, rasshiryayutzrachki. Korištenje atropin i metatsina shirokimspektrom povezana s nuspojavama: suha usta, povećana vnutriglaznogodavleniya, diplopija, disurije. Mogući pobochnyeeffekty središnji živčani sustav, zbog ponovno proniknoveniyacherez matoentsefalichesky barijeru. Selektivni M-kolin litikpirenzepin blokova M₁-intramuralnyhgangliev kolinergične receptore na razini želuca, ima manje izražen, ali ne nezhelatelnymieffektami mozhetkonkurirovat blokatori, H antisekretornu aktivnost prema njihovoj₂-receptore gistaminaili inhibitora protonske pumpe.

antagonisti gastrina
Značenje gastrina u reguliranju kislotnoyproduktsii uzrokuje i izravnog djelovanja na parietalnuyukletku i poticanjem ECL-adhezivni-struju koja djeluje zajedno s H vysvobozhdayutgistamin₂-Receptori obkleyte pakao unutarnje stanice. Mnozhestvopopytok poduzete za uspostavu učinkovitih antagonista gastrina. Jer gastrin porkak riješen strukture općenito tih pokušaja stvaranje bylinapravleny penta-peptid gastrin analog, ali rabotyne neuspješno. Nedavno je na temelju antagonisti sintezirovanynepeptidnye benzodiazepin i CCK-A i CCK-B receptore. Njihova effektivnostdokazana u pokusima, a radnja dovoljno selektivno, pa možda i oni će naći kliničku primjenu. No vjerojatno lieta skupina lijekova na svojim djelovanjem antisekretorpoy smozhetprevzoyti blokatori H₂-retseptorovgistamina.

blokatori H₂-retseptorovgistamina
Mehanizmdeystviya ova klasa lijekova na temelju likvidatsiieffekta histamina u konkurenciji s njom na razini H₂-histamin receptora stuffer stanice. AntagonistyN₂-receptori "prepoznati"to, ali ne mogu ga aktivirati i uzrokovati nastanak vtorichnyhmessendzhe-jarku. Opći princip kemijske strukture H₂-Tori jedinica je identična, ali specifične veze s prijatelja otlichayutsyadrug ili histamina, npr alifatski radikalami.Tsimetidin obuhvaća kao baza molekula imidazol heterocikl ra-furan derivat nitidin, famotidin i nizatidin- tiazol.
Djelotvorna inhibicija bazalnih i stimulirovannoykislotnoy proizvoda (kada su stimulirane ne samo histaminom, ali iatsetilholinom, inzulin, kofein, i jedenja) - vazhneysheekachestvo antagonisti H₂-retseptorov.V 80-ih godina XX stoljeću H blokatore₂-retseptorovgistamina postao terapija izbora za liječenje peptičkog ulkusa želuca i dvenadtsatiperstnoykishki. Njihovo uvođenje u kliničku praktiku7 ledto skratiti zacjeljivanje čireva, a broj hospitalizacija popovodu ova bolest globalno omogućen uluchshitkachestvo živote stotina pacijenata ulkus.
antagoniste H₂-histamin receptora rijetko imaju ozbiljne pobochnoedeystvie, siguran u širokom rasponu doza. Redkovoznikayut glavobolje, probavne smetnje, aritmije (tek nakon bystrogovnutrivennogo uprave). Očigledno, samo cimetidin obladaetantiandrogennym efekt koji se pojavljuje reverzibilne ginekomastieyi impotencije bolesnika koji su uzimali lijek za dugo vremena u vysokihdozah.

Inhibitori protonske pompyVozmozhnost najmoćniji antisekretornogoeffekta ostvarena je zahvaljujući novoj skupini lijekova blokira radnu su izravno H⁺,K⁺-ATFazy- protonske pumpe od parijetalni stanice, što je "kontrola vyvedennoyiz" njegov receptor bazolateralne membrane.
Inhibitori protonske pumpe, - ben derivata zimidazola.Eti spojevi su slabe baze koje nakaplivayutsyav kiselog okruženja sekretornih kanalića u parietalnim stanicama u neposredstvennoyblizosti na ciljnu molekulu - proton pumpe. Postoji niz promjena benzimidazolypreterpevayut - protonacije i transformaciju u sulfenamid.V ovaj oblik čine jake kovalentne veze s merkapto gruppamiprotonnoy pumpe, koja je "s posla".Za u parijetalni izlučivanje kiseline stanica započinje opet zahtijeva sintezu novih protonskim pumpe sa slobodnim vezi s terapijskim učinkom ingibitorom.Prodolzhitelnost zbog obnovleniyaprotonnyh brzine pumpe. Poznato je da je polovica molekula H⁺,K⁺-AT-faza se ažurira na osobu za 30-48 sati. Dakle, inhibitori protonske pumpe daju aktivan, snažan i dlitelnoepodavlenie kiselina proizvodnje.
Inhibitori protonske pumpe rijetko uzrokuje pobochnyeeffekty. Treba napomenuti da je primjena preparatovetoy skupine razvio reverzibilni hipergastrinemiju, obuslovlennayareaktsiey G-stanica za povećanje intragastričnu pH. Kislotnayaproduktsiya regulirano negativni povratni mehanizam, a očekuje se fiziološka hipergastrinemiju effektom.Gipergastrinemiya uzrokovane prijem inhibitora protonske pumpe kao što su pokazali detaljnu studiju nije klinicheskogoznacheniya bitno, jer čak i uz duge prijem lijekova ne privoditk hiperplazija ECL-stanice ili druge morfološke izmeneniyamslizistoy želudac. Zanimljivo je napomenuti da s obzirom na temeljno raznogomehanizma djelovanja i utjecaja na različite strukture parietalnoykletki razliku blokatori H₂-inhibitor histaminskog receptora nakon otkazivanja protonnoypompy nije opažena fenomen sekretorne "odskakati",
Trenutno, većina rasprostranennymiklassami lijekovi koji se koriste za lecheniyagiperatsidnyh država su blokatori H₂-inhibitori protonske pumpe histaminskih receptora. Oniyavlyayutsya osnova za vođenje pacijenata s kiselim-zabolevaniyami.Anta tsidy, koji se koriste vrlo široko, te su vspomogatelnoeznachenie smatraju simptomatske terapije, pa kakpo "kapaciteti" antisekretorna učinak slabije lijekovi, neposredno blokiranjem proton pumpe ili jednog od njezinih mehanizama aktivacije naiboleeznachimyh - histamina.
Doza Jedinica cimetidinom je obično predpisyvayutprinimat 4 puta dnevno, kao njegov antisekretornom učinak otnositelnokorotky. Ranitidin, koja ima snažnije djelovanje, u početku preporuča prinimat2 puta dnevno (150 mg). Međutim, zahvaljujući brojnim i tschatelnymklinicheskim testova, uključujući nadzor u-tragastralnogorN je dozvoljeno i pojedinačna doza od 300 mg navečer. Doze ranitidina150 mg 2 puta dnevno ili 300 mg jedanput na dan 1 pojavio odinakovoeffektivny npr za liječenje ulkusa ili refluksa dvanaesteropalčanom ezofagita.Blokatory H₂-retseptorovgistamina imaju maksimalan učinak na noćnom produktsiyui kiseline manje izraženim - na dan, bez ičega što možete vjerojatno svyazatekvivalentnost dvokrevetne i jedna primjena tvari.
Studije terapija giperatsidnyh sostoyaniys pH metar ostavljena da drže broj poziva-metanali stepenipovysheniya pH i trajanje porasta faktora kachestveprognosticheskogo u liječenju bolesti kiseline (Sl. 2). Dakle, za optimalnu ozdravljenje duodenalni ulkus schitaetsyaantisekretorny pripremu koja omogućuje da popraviti znacheniyarN>3 18 sata dnevno. Za zacjeljivanje refluks je pH ezofagitakriticheskim>4. iskorjenjivanje infekcije H.pyloriuspeshna intragastrički pH vrijednostima>5 (hudshieusloviya stvoren za bakterije i za najbolju primjenu učinka antibiotika) .Blokatory H₂-histamin receptora, npr ranitidin standartnoydoze u 150 mg 2 puta dnevno, imaju značajan utjecaj na znacheniyarN (što je vidljivo u usporedbi s placebom) i visoko priyazvennoy bolesti. Antagonisti H₂-retseptorovmenee uspješni u liječenju bolesti gastroezofagealnog refluksa u Hpylori iskorjenjivanje infekcije. U antigela-kobakternoy terapiju prema odlukama drugog Consensus Conference podiagnostike i liječenje bolesti povezanih s Hpylori (Maastricht,2000), preporuča se ispolzovattolko jednog lijeka iz ove skupine - ranitidin bizmut citrat, osobito sintetizirane za ovu indikaciju.
inhibitori protonske pumpe omogućuju dobitsyaoptimalnyh pH vrijednosti (>3) za zarastanja čira na odnokratnomprieme standardne doze (20 mg omeprazola, 30 mg lansoprazola) .Ovaj klasa lijekova suschestvennogoprogressa moguće postići u liječenju bolesti gastroezofagealnog refluksa, pogrešno uključujući tešku povratni ezofagitis. Uspon i fiksirovanierN>5 je dovoljno za razvoj sinergije ingibitoraprotonnoy pumpe i dva antibiotika u ubijanje Hpylori.

Klinička antisekretornyhpreparatov program
Razmislite klinička primjena protusekretornih preparatovna primjere koji će procijeniti njihov doprinos kislotozavisimyhzabolevany liječenja.
Bolest gastroezofagealnog refluksa
Od posebne je važnosti u novijoj godygast roezofagealnaya-ezofagealni refluks bolesti, učestalosti i težini kotoroyuvelichivayutsya u mnogim zemljama, uključujući u Rossii.Kak Općenito, liječenje svih bolesnika s gastroezofagealni reflyuksnoyboleznyu početi s preporukama za promjene u navikama i obrazazhizni i odredište antacida. Nažalost, dannymklinicheskih istraživanja antacidi malo da ischeznoveniyusimptomov refluks i liječenje refluksa ezofagitis. Sada obscheprinyatoyyavlyaetsya taktika inhibitora protonske pumpe odredište u kachestveinitsialnogo agenata u ovoj bolesti, posebno u erozija-ali-yazvennomporazhenii jednjak. Razmislite što je bila osnova za takogolechebnogo pristup.

U liječenju pacijenata s refluks ezofagitomII-IV stupnja (metanaliz N.Chiba et al., 1997), proces zazhivleniyaerozivno-ulceroznog lezije je izražena kao jednjaka "% Bolnyhs zazhivshim ezofagitis tjedno", Pronađeno je da to značajno veći protsentbyl inhibitorima protonske pumpe, nego pomoću antagonista H₂-receptore. Posebno, ta razlika se očituje u ranoj srokilecheniya (prvi 2 tjedna PPI - 32%, H₂RA -15%). Stopa ozdravljenja od erozivnog-ulcerozni porazheniypischevoda smanjena tijekom daljnjeg liječenja (lijevo menshebolnyh s ezofagitis), ali prednosti inhibitora protonske pompysohranyalis. Ukupno, u trajanju od 12 tjedana tretmana s ispolzovaniiingibitorov H iz⁺,K⁺-ATPaze pojava eso-fagita oslabio u 84% pacijenata (95% doveritelnyyinterval: 79-88%), upotrebom blokera H₂-retseptorovgistamina - 52% pacijenata (47-57%) u koji se koriste u sukralfata- 39% bolesnika (4-75%) u placebo - 28% (19-37%). Etidannye podvrgnuti su statističkim obradu grafike i video snimke (sl. 3). Ispalo je da je do kraja 2. tjedna ingibitoryprotonnoy pumpe dovela do ozdravljenja ezofagitis u 63,4 ± 6,6%. AntagonistamN₂-receptore potrebovalos12 tjedana, kako bi se postigao isti figure - 60,2 + 5,9% .Lineynaya regresija pokazala je da su inhibitori proton pumpe ezhenedelnosposobstvuyut ozdravljenje ezofagitisa u 11.7% pacijenata (95% doveritelnyyinterval: 10,7-12, 6%), 2-puta jači od antagonista gistaminovyhretseptorov - 5,9% po tjednu (5.5-6.3%) I 4 puta aktivniji od placeba - 2,9% (2,4-3,4%).
Glavni simptom gastroezofagealnog reflyuksnoybolezni je žgaravica. Ublažavanje simptoma - važan zadachapri liječenje bolesti povezane s kiselinom. U istim metanalizelecheniya pacijenata s povratni ezofagitis II-IV na mnogo uključivanja u ispitivanje žalio gorušica gotovo svih pacijenata [zaisklyucheniem 3,8% (95% CI: 2,1-5,5%)]. Do okonchaniyukursa terapija žgaravica je nestala u 77,4 + 10,4% u odnosu na ingibitorovprotonnoy pumpe i 47.6 + 15.5% na blokatore H₂-retseptorovgistamina. Podaci su bili podvrgnuti puštanja krvi žgaravica statisticheskoyobrabotke i prikazana kao graf (Sl. 4). Linearni regressiyapokazala da tjedne heartburn nestaje u 11,5% (9,9-13,0%) pacijenata u primjeni inhibitora protonske pumpe i 6,4% (5,4-7,4%) kada se koriste blokatori H₂-histamin receptora.

Video: hypnotism i psihologija komunikacije. Peter Zorin (audiobook)

Sl. 3. liječenje refluksoezofagitisa antisekretornyhpreparatov razne klase (prema N.Chiba et al., 1997).

Objektivno pokazano da inhibitori protonske pumpe, a izrezana simptoma bolesti i gastroezofagealnoyreflyuksnoy bolji učinak na zacjeljivanje refluksu ezofagita.Interesno naveo da poznati inhibitori dobar učinak protonnoypompy označeni kao drugi tijekom liječenja, nakon bezuspeshnoy12 tjedna terapije refluksoezofagitisa standardna doza blokatorovH₂-histamin receptora.
Kad meka za vrijeme gastroezofagealni reflyuksnoybolezni spontanog poboljšanja se mogu pojaviti na značajan chastibolnyh. U bolesti gastroezofagealnog refluksa s ezofagitomantisekretornaya terapije dovodi do poboljšanja u zdravlju i zazhivleniyupischevoda, ali u budućnosti nakon 6-12 mjeseci bez obzira otinitsialno koristi droge recidiva nastupaetu 36-82% pacijenata u nedostatku terapiju održavanja. Posleprekrascheniya antisekretorpoy terapija simptomi mogu vozobnovitsyauzhe za prvi dan, i erozija jednjaka pojaviti u techenie10-30 dana. Dakle, terapija održavanja okazyvaetsyaneobhodimoy za većinu pacijenata s gastroezofagealni reflyuksnoyboleznyu. Uzeti u obzir rezultate seriji kliničkih ispytaniy.V postotak sretsidivom bolesnika bolest je izabran kao kriterij učinkovitosti, u pravilu, pod nadzorom unutar 12months. Što se više aktivno uspio potisnuti kiselina proizvodnje, bili temluchshe rezultata. Važno je da čak i pri dozama ispolzovaniivysokih blokatore H₂-retseptorovgistamina inhibitori protonske pumpe pokazala effektivnee.Malenkaya doze lanzoprazol (15 mg dnevno) je bolji od vpodderzhanii remisija ranitidin 300 mg 2 puta dnevno. Luchshayapodderzhivayuschaya terapija gastroezofagealni refluks bolezni- stalnu omeprazol ili lansporazola (standartnyhdozah u 20 mg i 30 mg, respektivno), koji omogućuje spremanje otretsidiva do 80% pacijenata (tablica. 1). U jednoj studiji u usporedbi provodilosneposredstvennoe omeprazol 20 mg 1 put dnevno i 1 mg puta lansoprazola30 dnevno rezultate u dvije skupine ne otlichalispo endoskopske kliničkih pokazatelja. Mala doza ingibitorovprotonnoy pumpa ili diskontinuirano prijem (npr samo vyhodnyedni) bile su manje efektivne. Blokatori H?-Receptora gistaminaprevyshali placebo u svojoj snazi, ali znatno ustupaliingibitoram protonske pumpe.

Peptički ulkus boleznLechenie prije shirokogovnedreniya iskorjenjivanja terapiju infekcije H. pylori je revolyutsionizirovanoblokatorami H? Receptor histamin i zatim protonnoypompy inhibitori čija djelotvornost je dokazana u brojnim kontroliruemyhissledovaniyah. Broj radova na temelju kontroliruemyerandomizirovannye dvostruko slijepom pokusu pokazalo je da ingibitoryprotonnoy pumpa nadmašiti antagonista histamina retseptorovi za endoskopski ovjeren ozdravljenje čireva i kupirovaniyusimptomov pogoršanja peptičkog ulkusa. Tablica. 2 predstavlenyobrabotannye podaci 21 studije yazvennnoy dvenadtsatiperstnoykishki bolesti. U pravilu, ožiljke čira na želucu je potrebna bolshevremeni. Posto zarastanja čira u zheludkana peptički ulkus s obradom H-blokatorima₂-histamin receptora je 3-43% 2 tjedna, 54 do 70% 4 tjedna, 82-92% nakon 8 tjedana, a 89-94% nakon 12 tjedana (N.Chiba, RH.Hunt, 1999). Različiti lijekovi su antagonisti gistaminovyhretseptorov, imaju gotovo isti učinak na želudac zazhivlenieyazvy (učinkovitost učinkovitost ranitidin famotidin), protonske pumpe .Ingibitory bili brži u liječenju ove bolesti. Jedan od najranijih metanalizov pokazali da kglavnym čimbenici uspješnog liječenja uključuju njegovu prodolzhitelnost.Bolee nedavnom radu usporedbom omeprazola i ranitidin demonstrirovalibolee česte i brze ožiljka čir želuca na moschnomantisekretornom djelovanja.

NSAID-blokatori gastropatiiSorevnovanie H₂-histamin receptora i inhibitora protonske pumpe prodolzhaetsya.Interesnye provedena su iznad ovih antisekretornyhpreparatov liječenje gastropa utjecaja uzrokovane prihvatnim nesteroidnyhprotivovospalitelnyh lijekova (NSAID). U kliničkoj issledovaniyahN₂-blokatori histamin receptora uspješno spriječena yazvydvenadtsatiperstnoy ulkus uzrokovan NSAR, ali za želudac profilaktikiyazv standardna doza nije bilo dovoljno. Samo udvoennyedozy antagoniste H₂-retseptorovgistamina (npr famotidin 80 mg) su učinkoviti u predotvrascheniivozniknoveniya i čir na dvanaestercu i želučanih čireva nafone NSAID. Inhibitori protonske pumpe su pokazale vysokuyueffektivnost s NSAR gastritisa.

Funkcionalna dispepsiyaPri chastoispolzuyut liječenje funkcionalne dispepsije i antacida, a blokeri H₂-retseptorovgistamina. N.Talley et al. (1998) u usporedbi s placebom omeprazol raznyhdozah u 1262 pacijenata s bolesti. Po završetku 4 nedlecheniya nestanak simptoma u 38% pacijenata koji su imali prieme20 mg omeprazola u 36% pacijenata koji su primali 10 mg omeprazola Uy 28% bolesnika s placebom (razlika statistički značajna).
Kao rezultata navedenih istraživanja, moderni antisekretorska lijekovi su ključni tretman hiperaciditet države. Lecheniyablokatorami područje indikacija za histamin receptora i inhibitora protonske pompyvse širi. Svake godine dobije više teoreticheskihsvedeny i iskustvo za poboljšanje liječenja kislotozavisi-myhzabolevany.