Farmakologija ukupna anestetički intravenske i inhalacijske anestezije za operacije intrakranijskog

P. Ravussin, G. van Aken J. VAN HEMELRIK

sadržaj

P. ravussin, g. van aken j. van hemelrik

Odjel za anesteziologiju sveučilišne bolnice u lausannei u Švicarskoj, odjel za anesteziologiju kbc leuvenu, belgija.

P. ravussin, g. van aken j. van hemelrik

Odjel za anesteziologiju sveučilišne bolnice u lausannei u Švicarskoj, odjel za anesteziologiju kbc leuvenu, belgija.

Odjel za anesteziologiju Sveučilišne bolnice u Lausannei u Švicarskoj, Odjel za anesteziologiju KBC Leuvenu, Belgija.

Tijekom proteklog desetljeća vliterature je objavio niz djela, posvyaschennyhpreimuschestvam i nedostatke raznih tehnika anesteziipri neurokirurških zahvata. Da li realnoodni imaju prednost u odnosu na druge metode? Nastoyaschiyobzor u određenoj mjeri sadrži odgovor na dannyyvopros.

TOTATLNAYA intravenozno ili INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie veliku važnost na utjecaj anestezije na intrakranijski sustavu osnovnyefiziologicheskie performansi. Novazhno jasno da se pomoću različite metodovanestezii postići jednako prihvatljive uvjetima interferencije dlyaoperativnogo mozgu [75], a zatim se .Usloviya proizveden operativnoevmeshatelstvo mozak ovise o faktorima-cijeli ryadavzaimosvyazannyh anestetik se koristi u etoysituatsii igra samo manju ulogu. Spetsificheskietserebralnye učinci anestetika koji otchetlivovyyavlyayutsya u laboratorijskim studijama i kliničkim B posebnim uvjetima mogu biti legkoizmeneny kroz kombinirana uporaba drugihpreparatov promjene parametara ventilacije polozheniyabolnogo na operacijskom stolu, kao i druge farmakološke i drenirovaniemlikvora i fiziologicheskimimerami. Iako udahnuti i intravensku anestetikimogut stvoriti jednake uvjete za provedeniyaoperativnogo zahvata na mozgu i poluchaemyhrezultatov, ne može se poreći činjenicu da kazhdayatehnika anestezija se odlikuje polozhitelnymimomentami i problema. Dok polozhitelnyeharakteristiki inhalacijskih anestetika su boleeobschy karakterne osobine slične vnutrivennyhanestetikov je pripisati više moždanih effektamotdelnyh lijekova. S izuzetkom dušikovog oksida iketamina, inhalacijskih anestetika, kao i ivnutrivennye hipnotika uzrokovati smanjenje tserebralnyhmetabolicheskih treba kisik. Vprotivopolozhnost u / hipnotika uzrokuju takzhesnizhenie cerebralnog toka krvi (CBF), fenomen koji nastaje zbog pada kakvtorichnoe metabolicheskihpotrebnostey mozga inhalacijski anestetik deystvuyutkak cerebralni vazodilatatori. Jasno je da ubolshinstva pacijenata, ovi učinci ne mogu biti stolbolshoe vrijednost, dok je u bolesnika s skladu mozga vyrazhennymnarusheniem ti učinci mogutvystupat kao kritična faktora.

Pri odabiru sam / anestetici dlyapredstoyaschey rada ključne karakteristike imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie pacijent nakon neyrohirurgicheskogovmeshatelstva trebalo biti moguće bystrym.Dannye dobiveni na temelju računalnog modelirovaniyaposle uvodi različite farmakološke pripravke, pokazuju da je stopa smanjenja koncentracije vznachitelno u velikoj mjeri ovisi o tome kada raspredeleniyapreparata infuziju od poluživota [27- 65]. Ovo je pokazano na opijate [66]. Hotyaperiod pola alfetanila kraći od usufentanila, vrijeme do 50% na snizheniyakontsentratsii infuzija primjenjuje za 8 chasovbylo kraći za sufentanil, očito kakrezultat svoju višu lipofilni. Iz tih pozicija, s obzirom na visoku lipofilnost i izuzetno vysokuyuskorost metabolizma, to je ne čudi da je propofol katalizatori su trenutno najprikladnije vrijeme je hipnotički dlyaprovedeniya ukupne intravenski anestezije (TVVA).

Druga točka vyboreanestetika za intravenoznu primjenu je egotserebralnye učinke. Kada propofol ipak ušao vklinicheskuyu praksu, pokazalo se za iznos neblagopriyatnyyeffekt cerebralnom tlaka perfuzije (CPP). Međutim, kasnije je pokazano da chtoneblagopriyatnye mogutbyt Hemodinamički učinci lijeka bitno smanjena, ako ne postiže vysokiepikovye anestezije koncentracije u krvi [55- 66]. Effektpropofola na moždane potrošnje kisika i MKyavlyaetsya blizu da barbiturata. Veksperimente propofol u majmuna uzrokuje dozazavisimoesnizhenie MK i potrošnju kisika u sohraneniiautoregulyatsii MK [79]. Slični rezultati bylipolucheny eksperiment na pse [89]. U drugomissledovanii držanje pasa bilo je također pokazanosnizhenie cerebrospinalna tekućina pod tlakom privvedenii propofol i ovisi smanjenje doze MK ipotrebleniya kisikom uz EEG harakternymiizmeneniyami [6]. Doza ovisi smanjenje kisika MK ipotrebleniya ukrolikov potvrđeno u studiji [54]. Rane studije na ljudima pokazali su da bylotakzhe propofol smanjuje MK i potrebleniekisloroda [71- 77]. Kod pacijenata s TBI propofola snizhalTsPD, ICP i MK [53]. Arterioyugulyarnaya razlika posoderzhaniyu kisik, dok je MK neizmennoy.Sohrannost reaktivnost na CO2 usloviyahpropofolovoy anestezije u studiji potvrđena ubolnyh [17- 18- 71]. Iako korištenje dušikovog oksida tijekom Robusna TVVA, vpolnedopustimo njegovu uporabu u kombinaciji s I / anestetikami.Analgetichesky i zaboravljanja učinaka dušikovog azotayavlyayutsya poželjne. Upotreba didušikovog oksida spreparatami zajedno TVVA smanjuje doza propofola iobespechivaet stabilnije hemodinamski parametri vperiod održavanje anestezije [80]. Razliku otingalyatsionnyh anestetika propofola blokiruettserebralny stimulacijski učinak dušikovog oksida. Uobezyan učinak različitih doza propofola infuzijom mCi kisika su identični vprisutstvii kao i u odsutnosti dušičnog oksida [79]. Etirezultaty pacijenti su potvrđeni: dobavleniezakisi dušikom na propofolovoy anestetički narushalopokazateli ne teče u srednje cerebralne arterije ireaktivnost CO2 [17].

U literaturi prodolzhaetsyadiskussiya moždanih učinaka sufentanil ialfentanila. U jednoj od prvih poruka bila pokazano40% povećanje MK eksperiment na pse usloviyahIVL u normocapnia modu [49]. Ubrzo nakon etogopervogo poruke u drugoj studiji se pokazalo da su i alfetanila i povećanje sufentanil davlenietserebrospinalnoy tekućine (CSF) i uzrokovati smanjenje CPP [33], te stoga autori izrazili protivprimeneniya ovi analgetici imaju neyrohirurgicheskihbolnyh. Za razliku od tih lijekova fentanilbyl relativno siguran lijek. Međutim ryadedrugih radi cerebralne vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov nije potvrđena. Sufentanil vyzyvalsnizhenie MK i potrošnju kisika u ovom eksperimentu na usobak- ICP također smanjila [88]. Otnositelnonebolshie doza sufentanil (0.5 mg / kg) nije vyzyvalikakih nikakve promjene u MK volontera studija [34]. Kunić s eksperimentalnim TBI i fentanila isufentanil pokazao isti učinak na velichinuVChD, koji je također bio u pratnji smanjenje CPP i MK [68]. Veličina brzine linearnog protoka krvi ostavalasneizmennoy kada se daje u trenutku alfentanila dušika anesteziizakis + izoflurana, uz podderzhaniyasistemnogo BP nepromijenjen infuzijskim vasopressors [69]. Kao fentanila (3 mg / kg) i sufentanil (0,6mkg / kg) izazvao je samo malo smanjenje sri BP ICP i poboljšanje ako se koristi u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga [70]. I fentanil i sufentanil izazvao jednako povećanju stepenivyrazhennoe brzine lokalne krvi ne SMAu u neurokirurških bolesnika [76]. Sufentanil vyzyvalsnizhenie sr.AD i CPP i prolazno povećati VChDu bolesnici s ozljedom glave, praćena i snizheniempodatlivosti mozak [3]. Ova rasprava u opijatima učinaka otnosheniitserebralnyh jednom vazhnoepolozhenie potvrđuje da je konačni učinak cerebralne lyubogopreparata u konačnici ovisi o popratnom faktorov.Poetomu ne čudi da ne postoji značajna razlika nebylo naći u kliničkom ispitivanju, gdesopostavlyalis učinak fentanila, sufentanil ialfentanila u neurokirurških bolesnika [19].

Prisutnost moždanih ingalyatsionnyhanestetikov svojstva vazodilyatatorovobyasnyaet puta potvrđena činjenica povysheniyaVChD svojstvena tim lijekovima, što je posebno vyrazhenpri smanjenje sukladnost mozga. Halotan je samymmoschnym cerebralne vazodilyatiruyuschim učinak. PovyshenieVChD uzrokovane inhalacijskih anestetika vopredelennoy stupanj može biti nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1 21]. Bolesnici s vyrazhennymsmescheniem središnji dio strukture, CT, s priodnostoronnem hemisferičan Mass Effect procesa (naznaka značajnog smanjenja moždane skladu) pomoću ICP povećati ingalyatsionnyhanestetikov je mnogo vjerojatnije [23] .Međutim, važno je da tijekom liječenja ingalyatsionnyhanestetikov reakcija mozga i dalje postoji vaskularnu CO2 [35- 43- 90].

Kada ispolzovanyvysokie su izofluran koncentracija u pokusu na krysahi vrijednosti cp. Krvni tlak smanjen ispod donje granitsyautoregulyatsii reakcije cerebrovaskularna CO2 takzhebyla poremećenog [57]. Treba naglasiti da sposobnostingalyatsionnyh anestetici utječu mozgovyhsosudov ton može u potpunosti promijeniti kada nalichiivnutricherepnoy patologiju. Na primjer, porast ICP opažen s halotanom i izoflyuranovoy anesteziina modela niskoj povreda mozga kod kunića absolyutnone blokiran hiperventilaciju [62]. U prisustvu otekamozga, normalan odgovor na cerebralne vaskularne gipokapniyusohranyaetsya primjenu fentanila, ali slomljena priispolzovanii izofluranom. Ova činjenica je klinicheskivazhnym što svjedoči chtogiperventilyatsiya može biti učinkovitije vrijednosti mjera vumenshenii volumena mozga i ICP u usloviyahanestezii temelju fentanila anestezija tehnika naosnove od izoflurana u bolesnika s teškim edem mozga.Novye udahnuti anestetici desflurane i sevoflyurandemonstriruyut isti cerebralni učinci koji iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Prethodno je pokazano da povećava MK zakisazota i, u manjoj mjeri potrebleniemozgom kisika [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. Unatoč svojoj intrinzična stimulirajući učinak na CISR vazodilataciju, dušikov oksid i dalje dostatochnoshiroko koristi u neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Dušikov oksid se koristi u anesteziju razlichnyhskhemah u kombinaciji s izofluranom i opijata, a sopiatami relaksanata, opioida i propofola. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami kombinaciji s kombinacijom dušičnog oksida ne blokira ingalyatsionnymianestetikami uz inherentnu tserebralnyystimuliruyuschy učinaka [59]. Većina bolnyhnezhelatelny cerebralnu vazodilyatiruyuschy effektzakisi dušik može biti blokiran hiperventilacija ilisoputstvuyuschim pomoću I / hipnotika. Hotyareaktivnost CO2 ostaje netaknuta u atmosferi dušika ispolzovaniizakisi [15], u kombinaciji s hiperventilacija ingalyatsionnymianestetikami u eksperimentalnom krolikahne upozorio širenje cerebralnih žila [73] .Zakis dušik Pokazalo [41], uzrokuje povyshenieVChD u bolesnika sa smanjenom gipkost mozga. Krometogo iznimku dušikov oksid anestezije sklop imeetsvoi prednosti s visokim rizikom od razvoja vozdushnoyembolii (neurokirurških pacijenata djeluje vpolozhenii sjedi), i razvoj intenzivnog nakupljanja pnevmotsefaliipri plina kranijalnog šupljini znatno boleeveroyatno protiv primjene dušičnog oksida [5- 22]. Ksozhaleniyu, ne koristi dušikovog oksida zahtijeva povećanje skhemeanestezii koriste kontsentratsiiingalyatsionnogo anestetika. No, situacija se može nestol dramatični pojavljuje zbog bylopokazano da vrijednost MC i mozak potrošnja kislorodabyli veća od 1 (MSS koncentracija minimalnayaalveolyarnaya) inhalacijski anestetik vsochetanii s dušičnog oksida nego u situaciji primeneniyaprosto 1 MSS isti anestetika (izofluran) [ 4- 9 56] .Ravnym način na koji je pokazano da sochetaniis izoflurana u dušikovog oksida u značajno većoj mjeri povyshaetdavlenie CSF bolesnika s tumorima mozga nego zhekontsentratsiya izofluranom, dušičnom, ali bez azo a [29].

Iako je očito chtoingalyatsionnye anestetici su daleko od idealnih lijekova koji se koriste u neuroanesthesiology i dušikovog oksida iizoflyuran dalje naširoko koristi uneyrohirurgicheskih pacijenata. Ubrzo nakon uvođenja u praksu vklinicheskuyu halotanom je imenovan opochti idealnymanestetikom za neyrohirurgiip [67]. Međutim, kogdaizmerenie ICP postao klinički dostupan irasprostranennym, došlo je do preporuka: ootkaz otispolzovaniya inhalacijskih anestetika je jedan od: stvarnih načina da se spriječi povećan intrakranijalni tlak uzrokovan anestezieyp [28]. Nejasno je kako se postupa kklinicheskomu primjenu određenih anestetika do ihotritsatelnye fiziološki učinci ne budutubeditelno dokumentirana. Zanimljivo, kada je indicirano tretiranje vklinicheskom studija konechnyerezultaty analizirani u tri skupine s različitim tehnikama neyrohirurgicheskihbolnyh anestezija (izofluran dušikov oksid + + fentanil- dušičnog oksida, propofol + fentanil, fentanila) buđenja iz anestezije iiskhod tretmana bile jednake u sve tri skupine, iako znatno VChDbylo u bolesnika iznad poluchavshihizoflyuran [75]. U tom smislu, omjer ICP da nebolshimsdvigam primijetio kada koristite ingalyatsionnyhanestetikov ostaje kontroverzna [13].

Inhalacijskih anestetika i zaštita MOZGA: halotan, enfluran i izofluran

Sve depresija udahnuti ovisan o dozi anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma ali izofluran to otnosheniiunikalnym sredstvo, jer se smanjuje potrošnja mozgomkisloroda u istoj mjeri kao što su barbiturati, chtopozvolilo zaključiti o prisutnosti izofluranom solventnost kako zaštititi mozak i barbiturate [46] .Predpolozhenie da izofluran zaschitnymeffektom može imati na mozak, što je potvrđeno istraživanjima, do koje izofluran održava energetski sostoyaniemozga tijekom ishemije. O tipu ostroygipotenziey kunića induciranog gubitka krvi, pokazano je chtonakoplenie laktata u mozgu znatno manje asoderzhanie ATP i fosfokreatin značajno veći fone3% izoflurana (MSS 2) u odnosu na pozadini 70% dušikovog oksida [47]. Slični rezultati dobiveni su ranije dlyatiopentala. Energetska bilanca u ostavalsyanormalnym mozga kraj prvog sata arterija gipotoniivyzvannoy esperimenty izofluranom u pasa [48] su prikazan .Ranee izrečena poremećaje metabolizma tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov u sličnim uvjetima za smanjenje krvnog tlaka, kada ispolzovaliskrovopoterya, nitroprusid, trimetafan halotan ili [36].

Unatoč takvom obnadezhivayuschierezultaty isledovanija metabolički effektaizoflyurana mozak u velikim količinama kaklaboratornyh i kliničkim ispitivanjima tako i nije uspio da se potvrdi prisutnost zaštitni učinak uizoflyurana u žarišne ishemije ili teške globalnoytserebralnoy. U pokusima na štakorima priglubokoy ishemije stupnju (stupanj polnogoizoelektricheskogo tišine) od 4% ožujka izoflyuranagistologicheski nije identificirati bilo zaschitnogoeffekta anestetike [83]. To ne čudi, jer se pokazalo kakranee odsutnost metaboličkog effektaizoflyurana kada je izložen ne-funkcioniranje mozga. [46] Pod sličnim uvjetima i bylipodtverzhdeny eksperimentalnim histološki zaštitna svojstva izoflyuranav koncentracija od 1,5%, i ekvivalentnu dozu halotanom, togdakak hipotermije zaštitno djelovanje dalo [61].

Tiopental pruža zaschitnyyeffekt u žarišne ishemije, međutim, za izoflyuranatakogo učinak nije potvrđena u esperimenty sokklyuziey AGR.

Ajnih et al. [45] poluchililuchshie rezultati kada se primjenjuje od tiopental comparisonwith esperimenty izofluran kod majmuna. Zanimljivo, chtoanalogichny eksperiment ponovljen Milde et al. [39] su pokazali isti stupanj utiopentala zaštitni učinak i izoflurana, iako je u ovom kontrolnom skupinom studija nebilo. U nedavnom istraživanju neudalos otkrivaju razlike u audio nevrologicheskoysimptomatike, pod neuropatoloških issledovaniimezhdu skupina životinja pod anestezijom s halotanom iizoflyuranom modelu kombinacije hipotenziju iokklyuzii AGR [20]. U drugoj ekperimentalnomissledovanii zonama histokemijsko disfunkcije (4 chasaokklyuzii AGR) u životinja anestetiraju s halotanom iizoflyuranom nisu nađene značajne razlike [58] .Sopostavlenie zaštitni učinak duboko anesteziimetogeksitalom, izofluran, a halotan sindutsirovannoy hipertenzivnih štakora 2 sata okluzije mamcem otkrivati razlike među skupinama, ali sredniyobem miokarda bila je značajno manja u gruppemetogeksitala [86]. U nizu drugih eksperimentalnyhissledovany također nije uvjerljivo podtverditzaschitny učinak izoflurana [11. kolovoza]. Možda edinstvennymissledovaniem gdje klinički uspio podtverditnalichie određeni zaštitni učinak na izofluran je djelo Michenfelder i sur. [37] vypolnennayapri endarterektomije karotidne u 2223bolnyh. Utvrđeno je da kvantitativni znacheniyaobemnogo MK ispod koje su se razvijale ishemicheskieizmeneniya EEG bile su značajno niže kad ispolzovaniiizoflurana od halotanom ili enfluran. Ksozhaleniyu, ovo je bio retrospektivna studija, prikotorom, što je najvažnije, nije bilo razlike vnevrologicheskih ishodi pomoću tih trehanestetikov. Nadalje, poznato je da ishemicheskieizmeneniya EEG javljaju na vrijednosti MC prevyshayuschihuroven nepopravljive štete i neuronske, prema tome, teško da se može smatrati kao kriterij izmeneniyaEEG cerebralne zaštite. Nasuprot tome, anoksično pokazatelj depolarizacija narusheniyakletochnogo ionske homeostaze razvija u znacheniyahMK blizu onih na kojima su neobratimoepovrezhdenie neuroni. Prema tome, anoksicheskayadepolyarizatsiya je najbolji kriterij za moždane ishemicheskogoporazheniya nego EEG promjene. Štakori podvergnutyhbilateralnoy okluzije i karotidnih arterija u razini arterialnoygipotonii MC odgovarajućeg anoksicheskoydepolyarizatsii, bez razlike u skupinama halotanom dušikov oksid + izoflurana i dušikov oksid nije pronađen [81]. Dakle, trenutno ne postoji ubeditelnyhdokazatelstv cerebralna zaštitni effektaizoflyurana koji bi značajno razlikuju otsobstvenno zaštitni učinak izoflurana su bilo anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt ostaje neobjašnjeno. Učinak ukrasti priispolzovanii izoflurana (MK redistribucije izishemizirovannyh normalnog dijelovima mozga u rezultatevazodilyatatsii) očekuje se da, iako imaloveroyaten [84]. Izofluran mozgomkisloroda smanjuje potrošnju, ali to nije dovoljno da zaštiti moždani metabolizam mozga.Depressiya produljuje vremyado anoksijom depolarizacije, ali je razlika sostavlyaetvsego siječnja 2 minute, koja nema kliničko značenje [7-81]. Očigledno, depresija, cerebralna metabolizmadaet produljenje vremena do razvitiyaishemicheskoy depolarizacije, ali nema učinka narazvitie ishemijske kaskade, zapuskaemyhdepolyarizatsiey ili posljedice postishemicheskoyreperfuzii. Dakle, metabolički depressiyayavlyaetsya, naravno, poželjno fenomen, ali onanedostatochna prema moždanim otishemii zaštite, ako je ovaj tako duboko da je šteta vyzyvaettkanevoe [74].

Desflurane i sevofluran

Istraživanje zhivotnyhpokazali da obje imaju na mozak anestetik kao zheeffekt kao ekvivalent koncentracija izoflyurana.Sledovatelno, možemo pretpostaviti da desflurane isevoflyuran biti adekvatna anestetika dlyaneyrohirurgicheskih intervencije, ali klinički podaci do sada su ieksperimentalnye nastolkoskudnymi da je teško izvući bilo kakav zaključak votnoshenii cerebroprotektivna svojstva u prisutnosti oboihanestetikov. Jedno istraživanje pokazalo je chtodesflyuran uzrokuje izrazit porast ICP s ubolnyh supratentorial tumora, nego izoflurana [44]. Studija u štakora koji su bili podvrgnuti ishemije nepolnoytserebralnoy pokazao nedostatak smanjenja vyrazhennostinevrologicheskogo u životinje anestezirovannyhsevoflyuranom, u usporedbi sa skupinom životinja u anesteziju fentanil kotoryhispolzovalas + dušični oksid [87] .Ochevidno su potrebne da bi daljnje studije etomnapravlenii.

dušikov oksid

Dušikov oksid još shirokoispolzuetsya s neurokirurških zahvata bezkakih bilo očitih rezultata nuspojave naklinicheskie liječenje za koje se čini da yavlyaetsyarezultatom njegovu upotrebu samo u kombinaciji s (drugimipreparatami hipnotici, analgetici) koji blokiruyutee cerebralnih negativne učinke. Suschestvuetmnenie, međutim, da dušikova oksida slabi protektivnyyeffekt barbiturata. Na primjer u hipoksija mysheyudlinenie vremena preživljavanja je dala barbiturata, smanjena dodatkom dušikovog oksida [26], ali etamodel a nije optimalan za proučavanje. Na zhevremya Warner i sur. [85] su otkrili da prisustvo dušikovog oksida iliotsutstvie utječe niti nevrologicheskiyiskhod, niti na volumen infarkta u fokalne ishemije ukrys pod dubokom anestezijom barbiturata. U etomissledovanii dušikovog oksida je uključen u krug tolkoposle postizanja duboke anestezije, vyzvannoybarbituratami (karakterističnu sliku spontannoybioelektricheskoy depresija aktivnost na EEG), i pri čemu je efekt stimulaciju nikakogometabolicheskogo dušičnog opažati. Najvjerojatnije, u tom smislu, da zakisazota ne može uzrokovati povećanje mozga metabolicheskogopotrebleniya tkivo kisikom, ako tserebralnyymetabolizm već maksimalno potisnut. Konačno, Baughman isoavt. [11] izvijestili da dodavanje dušikovog oksida kanestezii izofluranom (MAS 0,5) kaknevrologicheskie pogoršalo ishoda i gistopatologicheskienarusheniya štakora nepotpuno cerebralne ishemije, u usporedbi sa samo anestezijom izofluranom (0.5 do 1 MSS) .U svjetlo rezultatima tih studija, vjerojatno sve zhebezopasnee odreći korištenje dušikovog oksida s visokim rizikom ubolnyh intrakranijskog tlaka ilitserebralnoy ishemije.

hiperventilacija

Pri normalnom ADvelichina MC varira linearno s zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 u rasponu od 9.3 do kPa 2,7 (20 do 70 mm Hg). Promjenom vrijednosti PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet pomak MC 2,65% [25]. Hiperventilacija katalizatori su trenutno osnovopolagayuscheymetodiki vrijeme da se stanje za normalan mozak prineyrohirurgicheskih intervencija opuštanja. Ona vyzyvaetvazokonstriktsiyu pial i moždanih arteriola i na taj način bolest dovodi do smanjenja MK, intrakranijskog obemakrovi i ICP. Moguće komplikacije povezane s opasnosti primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii i ishemijom (osobito kada uzhesuschestvuyuschem smanjena propusnost stanje) i kisika, kao rezultat pomicanja ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oksihemoglobina. Rezultatyeksperimentalnyh Međutim, istraživanja na životinjama su pokazala chtoeffektivnost hiperventilaciju protiv umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom ograničenom volumenu krvi manja od 24 [42]. Tako upostradavshih TBI koji zahtijevaju dugotrajno mehaničku ventilaciju, hiperventilacija treba koristiti samo priepizodah povećan intrakranijalni tlak. Ako ispolzuetsyaprofilakticheski, kao što ponekad dogodi, effektgipokapnii na kraju može završiti, a onda podemVChD neće biti u mogućnosti da se zaustavi daljnje snizheniemRaSO2. Nedavno objavljena rezultatyissledovaniya o primjeni profilakticheskoygiperventilyatsii na žrtve s ozljedama glave s rezultatom od Glasgow shkalekomy 8 bodova ili manje [82]. Pacijenti u kontrolnoygruppe imali su statistički značajno bolje rezultate vperiod od 3 do 6 mjeseci nakon traume u usporedbi sa skupinom bolesnika koji ispolzovalasgiperventilyatsiya na 3,2 kPa (24 mm Hg). Hladno [12] pokazuje da hiperventilacija može davatpolozhitelny učinak u bolesnika s tserebralnoygiperperfuziey koji se često pojavljuje u TBI molodyhpostradavshih, prevladavajućim simptomima otekamozga i netaknut matičnih funkcija. Effektgiperventilyatsii na smanjenje intrakranijalnog tlaka u bolesnika sredutsirovannym MK (npr kasne faze tyazheloyChMT kod mladih i starijih ranoj fazi pod utjecajem) mogu biti opasna zbog daljnje snizheniyaregionalnogo MK razine ishemijske praga.

Dakle, analizrezultatov laboratorijske i kliničke studije povliyaniyu intravenski i inhalacijskih anestetika napokazateli intrakranijski sustav sve zhesvidetelstvuet određene pogodnosti imennovnutrivennyh anestetika za neurokirurških bolnyh.S S druge strane, više kontrole i bystrotaprobuzhdeniya su ingalyatsionnyhanestetikov prednost. Međutim, uvođenje u kliničku praktikutakogo vysokoupravlyaemogo intravenski hipnotički, kakdiprivan čini ovu prednost ingalyatsionnyhanestetikov nije toliko vidljiv. S obzirom na zakisiazota, očito, udisanje anestetik sleduetisklyuchit iz arsenala alata Neuroanaesthesia.

REFERENCE

Adams R.W., Gronert G.A., Sundt T.M., et al. Halotan, hypocapnia andcerebrospinal tlak tekućine u neurosurgery.//Anesthesiology. 1972. V. 37 p.510-514.
Adams R.W., Cucchiara R. F., Gronert G.A. i sur. Izofluran i cerebrospinalfluid tlak u neurokirurški patients.//Anesthesiology. 1981. V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee O., Viviand X., et al. Sufentanil povećava intracranialpressure u bolesnika s glave trauma.//Anesthesiology. 1993. V. 79. p. 493-497.
Algotson L., Messeter K., Rosen I., Učinci na dušikov oksid cerebralhaemodynamics i metabolizam za vrijeme isofluraneanaesthesia u man.// Acta Anaesth. Scand. 1992. V.36 p.46-52.
Artru A.A. Dušični oxideplays izravnu ulogu u razvoju tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru A.A., Shapira Y., Bowell T. A. EEG, cerebralnog metabolizma i vascularresponse propofola anestezije u dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4. p.99-100.
Astrup J., S. Rehncrona, Siesjo B.K. Povećanje izvanstaničnoj potassiumconcentracion u ishemijskim mozga u odnosu tothe pre-ishemijski funkcionalnu aktivnost i cerebralmetabolic rate.// Brain Res. 1980. V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D. J., et al. Neurološki ishod inrats sljedeće nepotpuno cerebralne ishemije, duringhalothane izofluranom i N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Interakcija nitrousoxide i izoflurana s nepotpunim cerebralischemia u rat.// anesteziologije. 1989. V. 70p. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Miletich D. J., et al. Cerebralna metabolicdepression i mozak zaštita proizveden bymidazolam i etomidat u rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1, str. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas C., et al. Usporedba učinaka ofmethohexital i izofluran o neurološkim outcomeand histopatološki nakon nepotpunog ishemije inrats.// anesteziologiju. 1990. V. 72. p. 85-94.
Hladno GE Moždani krvotok u akutnoj glave za injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 Suppl. p 1-66.
Crosby, Todd M. M. Onneuroanaesthesia, intrakranijalni tlak, J. Neurosurg deadhorse.//. Anesth. 1991. V. 2 p.143-145.
Deutsch G., Smara S.K.Effects dušikovog oksida na globalnoj i regionalcortical flow.// krvi moždanog udara. 1990. V. 21, p.1293-1298.
Drummond J. C., Todd M.M.The odgovor mačji moždane cirkulacije toPaCO2 tijekom anestezije izofluranom andhalothane i tijekom umirenje s dušikovog oxide.//Anesthesiology. 1985. V. 62. p. 268-273.
Drummond J. C., ShellerM.S., Todd M. M. Učinak protoka dušikovog oksida oncortical krvi tijekom anestezije izofluranom withhalothane i sa i bez morfij, u rabbit.// Anesth. Analg. 1987. V. 66p.1083-1089.
Eng C, Lam A.M. SleeMayberg T., et al. Utjecaj propofolom withand bez dušikovog oksida na CBF brzine i CO2reactivity u humans.// anesteziologiju. 1992. V. 77p. 872-879.
J. Fox, A. W. Gelb, Enns J., et al. Odgovornost prema CBF promjena na arterialCO2 se održava tijekom propofolom-dušični oxideanesthesia u humans.// anesteziologiju. 1992. V. 77p. 453-456.
Od Narodna Republika, Warner D.Š., Todd M. M., et al. Anestezija za kraniotomija: adouble slijepa usporedba alfentanil, fentanil andsufentanil.// anesteziologiju. 1990. V. 73 p.896-904.
Gelb A. W., Boisvert D.P., Tang C., et al. Mozgu primata tolerancija temporaryfocal cerebralne ishemije tijekom ili isoflurane- sodiumnitroprusside inducirane hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 str. 678-683.
Gomez Sainz J. J., J. A. ElexpuruCamiruaga, Fernandez Cano F., et al. Učinci na ofisoflurane intraventrikularno tlaka inneurosurgical patients.// Br. J. Anaesth. 1988. V.61 str. 347-349.
Goodbie D., Traill R.Intraoperative subduralni napetost pneumocephalusarising nakon otvaranja dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight K., Foster R., Colohan A.R., et al. Izofluran za neuroanesthesia: rizičnih čimbenika za povećanje intracranialpressure.// anesteziologiju. 1985. V. 63. p. 533-536.
Hansen T.D. Warner D.S., Todd M. M., et al. Učinci dušikov oksid andvolatile anestetika na CBF.// Br. J. Anaesth.1989. V. 63 str. 290-295.
Harper A.M. Staklo H.I. Theeffects za promjene u CO2 arterijske tensionon protoka krvi kroz moždane kore atnormal i nizak pressure.// arterijski J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965. V. 28. p. 449-456.
Hartung J. Cottrell J.E.Nitrous oksid reducira tiopental-inducedprolongation preživljavanja u hipoksičnim i anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987. V. 66. p. 47-52.
Hughes M. A., Staklo P.S.A., Jacobs J. R. Kontekstni pola vremena inmulticompartment farmakokinetički modeli forintravenous anesteziju drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 327-330.
Jennett W., J. Barker, Fitch W., et al. Učinak anesteziju onintracranial tlaka u bolesnika s spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969. V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., I sur. Izoflurana i dušikov oksid: comparativeimpact u cerebrospinalnu tlaku fluida u mozgu patientswith tumors.// Anesth. Analg. 1992. V. 75 p.724-728.
Kaieda R. Todd M. M., CookL.N., Et al. Učinci anestetika i PaCO2on cerebrovaskularnog, metaboličkih i EEG responsesto dušikov oksid u rabbit.// Anesth. Analg.1989. V. 68 str. 135-143.
Lutz L. J., Milde J. H., Milde L. N. Cerebralnih funkcionalne, metabolički učinci andhemodynamic desflurane u dogs.//Anesthesiology. 1990. V. 74. p. 575-580.
Manohar M. Regionalna protok brainblood i cerebralna kortikalna O2 consumptionduring sevofluran anestezija u zdravom isocapnicswine.// J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Marks W., Shah N., Long C., et al. Sufentanil, alfentanil, te fentanil: impacton cerebrospinalnog fluida pod tlakom u bolesnika withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989. V. 1., p.3-7.
Mayer N., Weistahl C Podreka L., et al. Sufentanil ne povećava CBFin zdravo ljudsko volunteers.// anesteziologije. 1990.V. 73, str. 240-243.
McPherson R. W., mozak J.E., Traystman R.J. Cerebrovaskularni odgovaranje na CO2in pse s 1,4% i 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989. V. 70. p. 843-850.
Michenfelder J. D., TheyeR.A. Pseći sistemski učinci i cerebralni ofhypothension inducira krvarenje, trimetaphan, halotanom ili nitroprusside.// Anesthesiology. 1977.V. 46, str. 188-195.
Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode N., et al. Izofluran odnosu toenflurane i halotan smanjuje učestalost ofcerebral ishemije tijekom karotidne endarterectomy.//Anesthesiology. 1987. V. 67. p. 336-340.
Milde L. N. Hypoxicmouse modelom za proučavanje moždanih protectiveagents: a reexamination.// Anesth. Analg. 1988. V.67 p.917-922.
Milde L.N., Milde J.H., Lanier W.L., et al. Usporedba učinaka ofisoflurane i tiopental na neurološki ishod andneuropathology nakon privremenog žarišne cerebralischemia u primates.// anesteziologiju. 1988. V. 69p. 905-913.
Milde L. N., Milde J. H. Thecerebral i sistemski hemodinamski i metaboliceffects od desflurane inducirane hipotenzije u thedogs.// Anesthesiology. 1991. V. 74. p. 513-518.
Missfeldt B.B., JorgensenP.B., M. Rishoi Djelovanje dušikovog oksida andhalothane na inhypocapnic pacijenata intrakranijalnog tlaka s intrakranijskog disorders.//Br. J. Anaesth. 1974. V. 39. p. 781-785.
Muizelaar P., van derPoel HG Cerebralna vazokonstrikciju notmaintained s produženom hyperventilation.// u: Hoff J. T., Betz A.L. (Eds). Intrakranijalni Pressure.VII. Berlin itd Springer-Verlag. 1989. P.899-903.
Miletich D., IvankovichA.D., Albrecht R. F., et al. Odsutnost ofautoregulation od HKS tijekom halotanom andenflurane.// Anesth. Analg. 1976. V. 55. p. 100-109.
Muzzi D.A., Losasso T.J., Dietz N.M., et al. Učinak desflurane andisoflurane na cerebrospinalnog fluida pod tlakom u humanswith supratentorial mase lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 str. 720-724.
NEHLS D.G., Todd M. M., Spetzler R. F. et al. Usporedba učinaka cerebralprotective izofluranom i barbituratesduring vremenski žarišne ishemije u primates.//Anesthesiology. 1987. V. 66. p. 453-464.
Newberg L. A., Milde J. H., Michenfelder J. D. Cerebralnih metaboličke učinke na i iznad ofisoflurane koncentracijama koje suppresscortical električni activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 str. 23-28.
Newberg L. A., MichenfelderJ.D. Cerebralna zaštita izofluranom duringhypoxemia ili ischemia.// anesteziologiju. 1983. V. 59p. 29-35.
Newberg L. A., Milde J. H., Michenfelder J. D. Sistemski učinci i cerebralni ofisoflurane induciranih hipotenziju u dogs.//Anesthesiology. 1984. V. 60, str. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde L., et al. Učinci sufentanil na cerebralcirculation i metabolizam u dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Ornstein E., W.L. Young, Ostapkovich N., et al. Usporedni učinci ofdesflurane i izofluran na CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa T., Tokutsu Y., et al. Cerebralni cirkulacijski andmetabolic stimulacija s dušikovog oksida u thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979. V. 23. p. 177-181.
Pelligrino D.A., MiletichD.J., Hoffman W. E., et al. Dušikov oksid markedlyincreases cerebralne korteksa metabolizma i protok krvi u goat.// Anesthesiology. 1984. V. 60 p.405-412.
Pinaud M., Lelasque J.N., Chetanneau A., et al. Učinci propofolom oncerebral hemodinamike i metabolizam u patientswith mozak trauma.// anesteziologiju. 1990. V. 73 p.404-409.
Ramani R. Todd M. M., Warner D.S. Studija doza odgovor influenceof propofola na CBF, metabolizam i EEG-u therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4. p.110-119.
Ravussin P., Guinard P., Ralley F., et al. Učinak propofolom oncerebrospinal tlaka tekućine i cerebralne perfusionpressure u bolesnika podvrgnutih cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988. V. 43. p. 37-41.
> Reasoner D.K. Warner D.S., Todd M. M., et al. Učinci dušični oksid oncerebral metabolizma kod štakora anesteziranih withisoflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Malo L. A. Regionalna CBF i odgovor na CO2during kontrolirani hipotenzije s isofluraneanesthesia u rat.// Anesth. Analg. 1988. V. 67P. 383-388.
Ruta T.S. Drummond J. C. Cole D. Usporedba području histochemicaldysfunction nakon fokalne cerebralne ishemije duringanaesthesia izofluranom i halotanom u therat.// mogu. J. Anaesth. 1991. V. 38. p. 129-135.
Sakabe T., Kuramoto T., Kumagae S., et al. Cerebralnih odgovori na theaddition dušikovog oksida u halotana u humans.//Br. J. Anaesth. 1976. V. 48 p.957-961.
Sakabe T., Kuramoto T., Inoue S., et al. Moždani učinci dušikovog oxidein na dog.// anesteziologije. 1978. V. 48 p.195-200.
Sano T., J. C. Drummond, Patel P.M., et al. Usporedba cerebralprotective učinaka izoflurana i mildhypothermia u modelu nepotpunog forebrainischemia u rat.// anesteziologije. 1992. V. 76p. 221-228.
Scheller M. S., Todd M. M., Drummond J. C., et al. Intrakranijalni pressureeffects izoflurana i halothane administeredfollowing niskoj ozljede mozga u rabbits.//Anesthesiology. 1987. V. 67. p. 507-512.
Scheller M.S., Tateishi A., J. C. Drummond, et al. Učinci sevoflurana onCBF, cerebralnog metabolizma za kisik, intrakranijalni tlak i EEG slični tothose izoflurana u rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 str. 548-551.
Sheller M.S., NakakimuraK., Fleischer J.E., et al. Moždani učinci ofsevoflurane u psa: usporedbu s isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990. V. 65 p.388-392.
Shafer S. L., Stanski D.R.Improving klinička korisnost za anesteziju drugpharmacokinetics.// anesteziologiju. 1992. V. 76 p.327-330.
Shafer S. L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, farmakodinamiku i rationalopioid selection.// Anesteziologija. 1991. V. 74 p.53-63.
Shapira M. Evolucija ofanesthesia za neurosurgery.// NY State J. Med.1964. str. 1301-1305.
Sheehan P.B., Zornow M.K., Scheller M.S., et al. Učinci na fentanila andsufentanil intrakranijalnog tlaka i CBF inrabbits s akutnom kriogeni mozga injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992. V. 4, str. 261-267.
Slee Mayberg T., Lam A.M. Eng C., et al. Učinak na alfentanil CBFvelocity i intrakranijalnog tlaka duringisoflurane-dušikov oksid anestezije u humans.//Anesthesiology. 1993. V. 78. p. 288-294.
Sperry R.J. Balley P.L., Reichman M. V., et al. Fentanil i sufentanilincrease intrakranijalni tlak u glavi traumapatients.// anesteziologiju. 1992. V. 77, str. 416-420.
Stephan H., Sonntag H. Sehek H.D., i sur. Einfluss von Disoprivan (propofol) auf die Durchblutung und des derSauerstoffverbrauch Gehirns und dieCO2-Reaktivit (t der Hirngef (jugoistočne beim Menschen.//Anaesthesist, 1987. Bd. 36, S. 60-65.
Theye A., MichenfelderJ.D. Učinak dušikovog oksida na pasji cerebralmetabolism.// Anesthesiology. 1968. V. 29, p.1119-1124.
Todd M. M. Učinak ofPaCO2 na cerebrovaskularne odgovor na nitrousoxide u halotanom-anestezira rabbit.//Anesth. Analg. 1987. V. 66. p. 1090-1095.
Todd M. M., Warner D.S. Acomfortable hipoteza preispituju. Cerebralmetabolic depresija i zaštita mozga duringischemia.// anesteziologiju. 1992. V. 76. p. 161-164.
Todd M. M., Warner D.S., Sokoll M. D., i sur. A budući, usporedni trialof tri anestetike za izborni supratentorialcraniotomy.// anesteziologiju. 1993. V. 78 p.1005-1020.
Trindle M. R., Dodson B.A., Rampil I.J. Učinak fentanila u odnosu na dozu sufentanila inequianesthetic srednje cerebralne arterije bloodvelocity.// Anesthesio-cijama. 1993. V. 78. p. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman E., et al. Utjecaj propofola na CBFand metabolizam u man.// anestezije. 1988. V. 43Suppl. str. 42-43.
Van Hemelrijck J. FitchW., Mattheussen M., et al. Učinak propofola onthe moždane cirkulacije i autoregulacije u thebaboon.// Anesth. Analg. 1991. V. 71. p. 49-54.
Van Hemelrijck J. van AkenH., Merck L., et al. Anestezija za kraniotomija: ukupna intravenski anestezija propofola andalfentanil usporedbi s anestezijom izofluranom, tiopental, fentanila i dušikovog oxide.// J. Clin.Anesth. 1991. V. 3, str. 131-135.
Van Hemelrijck J. Tempelhoff R., bijela P.F., i sur. EEG-assistedtitration propofola infuziju duringneuroanaesthesia: učinak dušikovog oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991. V. 4, str. 11-20.
Verhaegen M. J. Todd M. M., Warner D.S. Usporedba cerebralne ishemije flowthreshold tijekom halotanom / N2O i izoflurana / N2Oanesthesia u rats.// Anesthesiology. 1992. V. 76 p.743-754.
Ward J.D., Choi S., Marmaran A., et al. Utjecaj prophylactichyperventilation na ishod u bolesnika s severehead injury.// U: Hoff J. T., Betz A.L. tlak (urednici) .Intracranial. VII. Berlin etc.Springer-Verlag. 1989. P.630-633.
Warner D.S., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Utjecaj izofluranom anneuronal nekroze nakon gotovo potpunog forebrainischemia u rat.// anesteziologije. 1986. V. 64p. 19-23.
Warner D., Hansen T., VustL., I sur. Distribucija HKS tijekom deepisoflurane vs. Pentobarbital anestezija štakora withmiddle cerebralne arterije J. occlusion.// Neurosurg.Anesth. 1989. V. 1, str. 219-226.
Warner D.S., Zhou J, Ramani R., et al. Dušični oksid ne alterinfarct volumen u štakora podvrgnutih reverzibilni middlecerebral arteriju occlusion.// anesteziologiju. 1990.V. 73, str. 686-693.
Warner D.S., Zhou J, Ramani R., et al. Reverzibilna fokalnu ishemiju u therat: učinci halotanom, izofluran andmethohexital anesthesia.// J. CBF & Metab. 1991.V. 11, str. 794-802.
Werner C Kochs E., W. E. Hoffman, et al. Sevofluran smanjuje neurologicdeficit nakon ishemije kod nepotpuno rats.//Anesthesiology. 1991. V. 75. p. A603.
Werner C, Hoffman W.E., Baughman V.L., et al. Učinci sufentanil na HKS, CBF brzine i metabolizma u dogs.// Anesth.Analg. 1991. V. 72. p. 177-181.
Werner C, Hoffman W.E., Kochs E., et al. Učinci propofola na CBF incorrelation na CBF brzine u dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992. V. 4, str. 41-46. mladi
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., I sur. Usporedba CBF reaktivnosti na CO2during halotanom vs. Anestezijom izofluranom forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991. V. 73p. 416-421.

P. Ravussin, G. van Aken J. VAN HEMELRIK

Odjel za anesteziologiju Sveučilišne bolnice u Lausannei u Švicarskoj, Odjel za anesteziologiju KBC Leuvenu, Belgija.

TOTATLNAYA intravenozno ili INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Inhalacijskih anestetika i zaštita MOZGA: halotan, enfluran i izofluran

Tiopental pruža zaschitnyyeffekt u žarišne ishemije, međutim, za izoflyuranatakogo učinak nije potvrđena u esperimenty sokklyuziey AGR.

Desflurane i sevofluran

dušikov oksid

hiperventilacija

Pri normalnom ADvelichina MC varira linearno s zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 u rasponu od 9.3 do kPa 2,7 (20 do 70 mm Hg). Promjenom vrijednosti PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet pomak MC 2,65% [25]. Hiperventilacija katalizatori su trenutno osnovopolagayuscheymetodiki vrijeme da se stanje za normalan mozak prineyrohirurgicheskih intervencija opuštanja. Ona vyzyvaetvazokonstriktsiyu pial i moždanih arteriola i na taj način bolest dovodi do smanjenja MK, intrakranijskog obemakrovi i ICP. Moguće komplikacije povezane s opasnosti primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii i ishemijom (osobito kada uzhesuschestvuyuschem smanjena propusnost stanje) i kisika, kao rezultat pomicanja ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii oksihemoglobina. Rezultatyeksperimentalnyh Međutim, istraživanja na životinjama su pokazala chtoeffektivnost hiperventilaciju protiv umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom ograničenom volumenu krvi manja od 24 [42]. Tako upostradavshih TBI koji zahtijevaju dugotrajno mehaničku ventilaciju, hiperventilacija treba koristiti samo priepizodah povećan intrakranijalni tlak. Ako ispolzuetsyaprofilakticheski, kao što ponekad dogodi, effektgipokapnii na kraju može završiti, a onda podemVChD neće biti u mogućnosti da se zaustavi daljnje snizheniemRaSO2. Nedavno objavljena rezultatyissledovaniya o primjeni profilakticheskoygiperventilyatsii na žrtve s ozljedama glave s rezultatom od Glasgow shkalekomy 8 bodova ili manje [82]. Pacijenti u kontrolnoygruppe imali su statistički značajno bolje rezultate vperiod od 3 do 6 mjeseci nakon traume u usporedbi sa skupinom bolesnika koji ispolzovalasgiperventilyatsiya na 3,2 kPa (24 mm Hg). Hladno [12] znači da se hiperventilacija davatpolozhitelny učinak u pacijenata s tserebralnoygiperperfuziey koji se često pojavljuje na TBI molodyhpostradavshih s prevladavaju

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan